Ionogramme sanguin

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Par ionogramme plasmatique, on entend le dosage des principaux électrolytes du plasma.

Valeurs usuelles

Cations

mmol/L

mEq/L Anions mmol/L

mEq/L

Na+ 142 142 Cl– 102 102
K+ 5 5 HCO3– 27 27
Ca++   5 Phosphates 1 2
Mg++ 1 2 Protéines   16
Autres   1 Autres 4.5 8
Total   155     155

Clinique

Voir rubriques concernant chacun des électrolytes : bicarbonates, calcium, chlore, phosphates, potassium, sodium.

Trou anionique

Le trou anionique (TA) plasmatique représente la différence entre les cations mesurés et les anions mesurés. Étant donné que le sodium est le principal cation mesuré et que le chlore et les bicarbonates sont les principaux anions mesurés, le trou anionique est donné par la formule :

TA = [Na] – [Cl – HCO3]

Valeurs usuelles

12 ±4 mEq/L.

Acidoses métaboliques

En cas d’acidose métabolique (voir page 60 Bicarbonates), le calcul du trou anionique distingue les acidoses métaboliques à trou anionique augmenté ou normochlorémiques et les acidoses métaboliques à trou anionique normal dites hyperchlorémiques.

Acidoses normochlorémiques

  • Les acidoses normochlorémiques sont les plus fréquentes et les plus urgentes.
  • Les principales qui nécessitent un traitement spécifique et urgent sont les acidoses endogènes. Le contexte clinique permet généralement de les reconnaître facilement : acidocétose diabétique, acidose lactique, acidose des insuffisances rénales chroniques évoluées avec clairance de la créatinine < 10 mL/min.
  • Les acidoses toxiques sont plus difficiles à reconnaître. Parmi les plus fréquentes, figurent les intoxications au méthanol(alcool à brûler), à l’éthylène-glycol (antigel), à la chloroquine et à la Dépakine, ces deux dernières s’accompagnant d’une hyperlactatémie.

Acidoses hyperchlorémiques

Les acidoses à trou anionique normal ou peu augmenté dites hyperchlorémiques sont dues à des pertes digestives ou rénales de bicarbonates.

  • Les pertes digestives de bicarbonates s’observent au cours des diarrhées chroniques, des  anastomoses urétérosigmoïdiennes (où le chlore des urines est réabsorbé dans l’intestin), des intoxications par les champignons ou la colchicine.
  • Les pertes urinaires sont le fait des acidoses tubulaires rénales dues à un défaut de sécrétion d’ions H+ en l’absence d’insuffisance rénale. On distingue l’acidose distale de type I, due à une incapacité rénale à sécréter des ions H+, l’acidose tubulaire proximale de type II liée à une incapacité à réabsorber les bicarbonates, toutes deux hypokaliémiques, et l’acidose tubulaire distale hyperkaliémique de type IV, par production insuffisante d’ammoniaque :
  • chez l’enfant, l’acidose tubulaire proximale de type II s’observe dans diverses maladies génétiques dont la cystinose est la plus fréquente. Souvent, elle n’est pas isolée entrant dans le cadre d’un syndrome de Fanconi (glycosurie normoglycémique, aminoacidurie, hyperphosphaturie). Chez l’adulte, où elle est plus rare, elle est causée par l’excrétion urinaire de chaînes légères au cours d’un myélome ;
  • l’acidose tubulaire distale de type I se rencontre chez l’adulte dans les maladies auto-immunes avec hyperimmunoglobulinémie, Sjögren, hypergammaglobulinémie chronique, CBP. Chez l’enfant, elle est le plus souvent génétique ;
  • l’acidose de type IV, la plus fréquente chez l’adulte, est le fait des néphrites interstitielles chroniques, des uropathies obstructives, de l’amylose rénale. Elle est évoquée devant une hyperkaliémie persistante en l’absence d’insuffisance rénale ou de prise de diurétiques épargneurs de potassium.

Diminutions du trou anionique

La diminution du trou anionique, rare, n’a pas grand intérêt sémiologique. Elle s’observe :

  • en cas d’augmentation des cations indosés comme dans l’intoxication massive par le lithium (avec lithémie > 3 ou 4 mmol/L) ;
  • en cas de réduction des anions indosés comme dans les très grandes hypoalbuminémies des cirrhoses, des syndromes néphrotiques, des dénutritions sévères

(Le TA est en partie déterminé par les charges négatives des protéines plasmatiques, de l’albumine en particulier, aussi est-il plus petit chez les patients hypoalbuminémiques, diminuant d’environ 2,5þmmol/L pour chaque baisse de 10 g/L d’albuminémie).

Osmolarité plasmatique

La pression osmotique du plasma peut êtremesurée par cryoscopie. Elle est habituellement fournie par les automates. Sinon, il est possible de l’estimer approximativement mais rapidement à l’aide de la formule :

Osmolarité plasmatique = (natrémie × 2) + 10

L’osmolalité plasmatique est due essentiellement aux électrolytes. Les substances non électrolytiques (urée, glucose, etc.) n’interviennent que pour une faible part ; c’est surtout en cas d’hyperglycémie et/ou d’hyperazotémie qu’il est nécessaire de calculer l’osmolarité corrigée selon la relation :

Osmolarité plasmatique = (natrémie × 2) + glycémie + urée

Valeurs usuelles

290 et 300 mOsm/L.

Hyperosmolarité plasmatique

L’hyperosmolarité est rare, observée surtout chez les sujets âgés, lorsque les apports d’eau sont insuffisants. Elle est grave, faisant courir un risque de mortalité élevé (de l’ordre de 30 %).

L’hyperosmolarité est le signe majeur des « comas » hyperosmolaires survenant chez les sujets souffrant d’un diabète de type 2. Ils se définissent par une osmolarité > 350þmmol/L, une glycémie élevée > 6 g/L (33þmmol/L). Il n’y a pas de cétose, ni d’acidose (pH > 7,30).

Plus souvent, elle résulte d’une perte d’eau non corrigée. L’osmolarité est finement régulée par la soif qui, si elle est satisfaite, corrige toute tendance à l’hyperosmolarité. Cette dernière ne s’observe donc que chez des patients privés de la possibilité de boire : confus, comateux, grabataires, vieillards abandonnés, opérés mal surveillés. Elle est considérée comme un indice de négligence dans les institutions pour personnes âgées.

Hypo-osmolarité plasmatique

Une hypo-osmolalité plasmatique peut être due à une diminution du capital sodique, à la suite de pertes urinaires (diurétiques le plus souvent, insuffisance surrénale aiguë), ou digestives (aspirations, vomissements, diarrhée).

Elle peut être le reflet d’une rétention d’eau pure, comme en réalisent les surcharges hydriques chez l’anurique, les pertes hypotoniques corrigées par de l’eau pure (vomissements), surtout les sécrétions inappropriées d’ADH.


Publié initialement le : mardi 10 septembre 2013
A propos de l'auteur

Le Dr. Abdelouaheb Farhi est le rédacteur en chef du site comment guérir depuis 2008, il est médecin spécialiste en anesthésie réanimation.