Alzheimer, la maladie d’alzheimer

La maladie d’Alzheimer est une maladie découverte pour la première fois par un médecin allemand Alois Alzheimer en 1906 et elle est caractérisée par une perte du capitale neuronale (on parle de maladie neurodégénérative), c’est-à-dire destruction progressive des neurones du cerveau.

Cette perte neuronale entraîne une perte irréversible des fonctions mentales, dont la plus touchée est la mémoire.

Le premier signe de cette maladie est la perte de la mémoire ou amnésie, qui commence par quelques distractions sans signification particulière mais qui s’accentue avec le temps.

Si au début la mémoire a long terme reste plus ou moins bien conservée, la mémoire courte quand à elle est plus touchée.

L’évolution de la maladie se fait vers l’atteinte du cortex associatif frontale et temporalo-pariétale, avec comme conséquence une agressivité et confusions, troubles de l’humeur et du langage. La perte de la mémoire à long terme survient dans les stades très avancées de la maladie d’Alzheimer.

Aux stades terminaux de la maladie, apparaît des troubles des fonctions autonomes et le décès survient suite à des troubles neurovégétatifs sévères.

L’anatomie est une discipline médicale qui étudie la structure constitutionnelle du corps de l’homme et de ses organes ainsi que leurs positions.

L’anatomie étudie les membres (membres supérieurs et membres inférieurs) et le squelette (les os), le cou, les différents muscles, les nerfs et les vaisseaux, les organes, la tête, la face et le système nerveux central.

Ainsi, en divisant le corps on peut étudier l’anatomie détaillée :

La tête et le cou :

L’anatomie de la tête et du cou étudie l’anatomie du : Crâne, la Face, l’Orbite et l’Œil, la Bouche, la Langue et les Dents, les Glande salivaire, le Nez, les Oreilles, le Cuir chevelu, le Pharynx, les Méninges, le Cerveau, la Glande thyroïde et les glandes Glandes parathyroïdes.

La Colonne vertébrale et système nerveux central :

L’anatomie de la Colonne vertébrale étudie le rachis et ses vertèbres qui en plus du sacrum et du coccyx se composent de 7 vertèbres cervicales, 12 vertèbres thoraciques, 5 vertèbres lombaires.

Le Thorax:

Le thorax se constitue des Côtes : 12 paires de côtes reliées au sternum, le Médiastin, c’est l’espace au centre du thorax. Il contient le cœur, le thymus, la thyroïde, l’aorte thoracique, la trachée et les bronches souches, l’œsophage, la veine cave supérieure, le nerf vague et la crosse de la grande veine azygos, la veine cave inférieure, l’œsophage et les vaisseaux lymphatiques.

L’Abdomen:

L’abdomen se constitue de la paroi abdominale, le Péritoine, le Mésentère, l’Estomac, la Rate, le Pancréas, le Foie, la Vésicule biliaire, l’Intestin grêle, le Duodénum, le Jéjunum, l’Iléon, le Gros intestin, le Cæcum, l’Appendice iléo-cæcal, le Côlon, les Reins, les Glandes surrénales.

Le Bassin:

Le bassin se constitue de : Bassin osseux, le Sacrum, le Coccyx, le Pubis, la Vessie, les Ovaires, la Trompe de Fallope, l’Utérus, le Vagin, la Vulve, le Clitoris, le Périnée, les Testicules, la verge, le Rectum.

Les Membres:

Les membres se constituent de Muscles, Nerfs, d’os, les Épaules, les Bras, l’Avant-bras, les Mains, les Carpes, les Métacarpes, les Phalanges, le Bassin, les Iliaques, les Cuisses, les Jambes, les Pieds, les Tarses, les Métatarses, les Phalanges des pieds.

Bébé à 12 mois a atteint son premier anniversaire : un an est passé depuis sa naissance et il fait plein de progrès : de l’autonomie, une meilleure compréhension et un développement rapide du langage, début de la marche et la répétition des mots. (suite…)

Bébé à 5 mois d’âge fait beaucoup des progrès, surtout dans l’éveil qui se caractérise à cet âge par l’envie de découverte de son corps plus en profondeur ! (suite…)

Le bébé à 3 mois fait de grands progrès : faire le point sur la santé, la motricité, l’alimentation, l’affect, l’éveil et la socialisation du bébé. (suite…)

Le bébé à 01 mois d’âge fait de grand progrès : ça fait déja 30 jours depuis qu’il est né et on compte maintenant son âge en mois et ceci jusqu’à l’âge de 12 mois … Il est déjà temps de faire un premier bilan des développements qu’il fait et ils sont nombreux ! (suite…)

L’une des fonctions les plus intéressantes de l’application Samsung Health est le Podomètre, il s’agit d’une fonction qui permet de calculer le nombre de pas et ceci grâce à l’accéléromètre du smartphone. (suite…)

L’application Samsung Health est une application santé développée par Samsung et classée dans la catégorie « Santé et remise en forme » du Google play store. C’est une application développée initialement pour les téléphones Samsung Galaxy puis rendue disponible pour tous les smartphones sous androïde. (suite…)

On parle dans le jargon médical de stéatorrhée quand une quantité excessive de graisses est retrouvée dans les selles. Elle se définit quantitativement par une quantité de graisses éliminée dans les selles supérieur à 6 grammes en 24 heures. (suite…)

Les lipoprotéines sont des particules présentent dans le sang sous forme de gouttelettes des graisses entourées par une couche des molécules dites de phospholipide. Elles permettent le transport des graisses dans le sang, parmi les lipoprotéines ont peut citer : Les chylomicrons, VLDL, LDL, IDL… (suite…)

Il s’agit des résultats d’une nouvelle étude espagnole qui démontre que le fait de dîner plus tôt la nuit diminue le risque du cancer de la prostate chez l’homme et celui du seine chez la femme.

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Le nourrisson à partir de l’âge de 01 an développe des besoins spécifiques (notamment en fer et en acides gras essentiels) en cause l’accélération de la croissance, le lait 2ème âge consommé habituellement par le bébé ne suffit plus et on a recours au lait de croissance. (suite…)

Pendant la grossesse, toute femme enceinte doit subir un certain nombre d’examens et d’analyses médicales dites « obligatoires », parmi ces analyses médicales la glycosurie (présence de sucre dans les urines) par les bandelettes urinaires. Par ailleurs, le dépistage du diabète gestationnel sera effectué chez les femmes dites « à risque ». (suite…)

Le Fenouil (Nom latin : Foeniculum vulgare) est une plante médicinale utilisée comme antigrippale et antispasmodique (soulage les douleurs et spasmes abdominales). Nous allons exposer dans cet article les propriétés thérapeutiques et l’utilisation du Fenouil doux en phytothérapie (préparation médicinale). (suite…)

L’épilepsie chez les femmes en âge de procréation (l’âge d’avoir des enfants) devient une maladie particulière vue l’interaction que peut avoir les médicaments anti-épileptiques avec la contraception ou avec la conception et la femme épileptique doit prendre certaines précautions spéciales.
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L’endothéline est un neuropeptide de 21 acides aminés libéré après lésion de l’endothélium vasculaire, elle provoque une vasoconstriction des cellules musculaires lisses qui est son principal effet. (suite…)

L’hypertension artérielle est l’une des maladies cardio-vasculaires les plus répandues dans le monde, c’est une maladie dite « silencieuse » ou la découverte se fait soit suite à une complication soit suite à un bilan de santé de routine. (suite…)

La l’Aloe vera (du nom scientifique Aloe Barbendensis Miller) est une plante originaire d’afrique et de certaines îles de l’océan Indien. Connue pour être une plante de décoration et surtout cultivée pour ses bienfaits médicinales. (suite…)

À partir de l’âge de 9 mois le bébé aime bien découvrir le monde qui l’entoure, il se déplace à quatre pattes et bouge beaucoup. N’habiller pas votre bébé de façon à entraver ses mouvements. (suite…)

Une nouvelle formulation de l’insuline découvert par des chercheurs de l’Université Harvard vient d’être découvert et va permettre dans un futur espérant proche aux diabétiques de se passer des injections quotidiennes de l’insuline. (suite…)

Maintenant notre bébé est âgé de 8 mois et il évolue chaque jour, notre bébé pleure beaucoup et souffre à cet âge de ce qu’on appelle l’angoisse de séparation. (suite…)

Les évolutions s’accélèrent pour notre bébé : maintenant il a 7 mois et beaucoup de nouveautés s’opèrent chez lui. Il aime explorer son environnement dans les moindres recoins … (suite…)

Quand le bébé arrive à l’âge de 4 mois il fait déjà des progrès considérables surtout en ce qui concerne son éveil. (suite…)

L’allergie aux pollens est une des allergies la plus fréquente au monde et elle est en constante progression; en France, on estime que plus d’un quart des Français sont atteint de ce type d’allergie, les tranches d’âges les plus touchés sont les jeunes et jeunes adultes. Mais les âges extrêmes sont également touchés. (suite…)

L’accouchement par césarienne est une intervention chirurgicale très fréquente qui permet d’extraire le bébé de l’utérus. Elle se pratique sous anesthésie loco-régionale (rachianesthésie ou péridurale) et parfois sous anesthésie générale; la césarienne peut-être prévue à l’avance (on parle de césarienne programmée) ou non prévue dans le cadre d’urgence. (suite…)

Les acariens sont devenus ces dernières années l’une des causes les plus fréquentes de l’allergie : on estime qu’ils représentent 47% des causes de l’allergie chez l’homme. Ils sont très fréquents dans nos maisons : couvertures, tapis et moquettes, housses oreillers … etc. et provoquent des allergies cutanées telles que l’urticaire, respiratoire tel que l’asthme et de l’allergie oculaire.

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L’urticaire est une maladie dermatologique d’origine le plus souvent allergique et se manifeste par l’apparition d’un gonflement de la peau rouge très prurigineux ressemblant à celui d’une piqûre par une ortie. La difficulté avec l’urticaire est quand il devient chronique (persistant plus de six (06) semaines) et pose un problème de recherche de la cause ce qui est souvent très difficile. (suite…)

La réaction allergique est une réaction dite “exagérée” qui survient à la suite d’un contact de notre corps avec un allergène, cette exagération de la réaction allergique se traduit cliniquement par différents signes cliniques : urticaire, éruption, toux, crise d’asthme, vomissements … etc. (suite…)

Qu’est ce que l’oedème de Quincke?

L’œdème de Quincke est une réaction allergique, caractérisée par un phénomène de gonflement rapide de la peau et des muqueuses suite à un contacte avec un allergène.

Il touche généralement le visage : surtout les paupières et les lèvres.

Il peut toucher le larynx et provoquer des difficultés respiratoires, dans ce cas il devient une urgence médicale.

Les causes

l’oedème de Quincke peut faire suite à plusieurs causes qui, parfois, sont multiples chez la même personne : piqûre d’insecte, contacte avec le latex, allergie alimentaire, prise d’anti inflammatoires, … etc

Comment se traite un oedème de Quincke ?

la première mesure à faire est de s’éloigner de la cause, ensuite, quand l’oedème n’est pas trop important et sans difficultés respiratoires, la prise d’antihistaminiques ou de corticoïdes peut faire atténuer rapidement l’oedème.

Parfois, quand l’oedème de Quincke est trop important, avec des difficultés respiratoires, ou dans le cadre du choc anaphylactique, des mesures de réanimation doivent être prises : prise d’abord veineux, oxygénothérapie, injection d’adrénaline.

Les signes d’allergie alimentaire sont variés et différents d’une personne à une autre, ces signes peuvent toucher n’importe quelle région ou organe de l’organisme, la forme la plus sévère reste le choc anaphylactique qui constitue une urgence médicale immédiate, par ailleurs, aucun symptôme n’est spécifique de l’allergie alimentaire. (suite…)

Les allergies alimentaires explosent ! Nôtre style de vie et notre régime alimentaire n’est plus le même que celui de nos grands-parents ou même de nos parents : 8 % des enfants et 4% des adultes souffrent d’allergie alimentaire. (suite…)

La « crise de foie » est un terme populaire exclusivement français utilisé pour désigner un problème digestif banal associant vomissement et nausées, d’origine digestive ou parfois pendant ou suivant une crise de migraine particulièrement violente ; ce terme n’étant pas un terme « scientifique », d’ailleurs il ne figure dans aucun livre de médecine moderne, il est néanmoins utilisé par beaucoup de français pour décrire un mal imputé au foie souvent à tort. (suite…)

Le retard de règles et sa relation avec la grossesse sont des questions souvent posées par les femmes que ce soit à leur médecin ou sur les forums de discussions et réseaux sociaux : est-ce que tout retard de règle signifie obligatoirement la présence d’une grossesse ? À partir de combien de jours doit-on s’inquiéter ? Faut-il réaliser un test de grossesse ? Nous allons essayer de répondre à toutes ces questions … (suite…)

La metformine, médicament prescrit en première intention dans le diabète de type 2, peut avoir de nombreux effets secondaires, peut-on lutter contre ces effets indésirables ? La fédération française des diabétiques vient de mettre en ligne une vidéo pédagogique intitulée : trucs et astuces d’Oscar. (suite…)

Une alimentation bien équilibrée satisfait les besoins nutritionnels de la personne en question, tout en n’apportant pas trop d’un nutriment en particulier. Le rééquilibrage alimentaire a donc pour objet de redonner un équilibre à l’alimentation, à la rendre plus stable. Si vous voulez consommer une alimentation équilibrée, vous avez donc intérêt à améliorer ce que vous mangez actuellement, à modifier votre habitude alimentaire pour consommer les bons types d’aliments, dans les bonnes quantités.

Chaque individu, quel que soit son âge, ainsi que ceux souhaitant arrêter de fumer doivent prendre en compte l’importance de ce rééquilibrage alimentaire afin de fournir une bonne nutrition et de l’énergie utile au corps, ainsi que pour soutenir le développement normal de l’organisme.

Alimentation et arrêt du tabac
Alimentation et arrêt du tabac

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Dans les moments difficiles, chacun réagit différemment en matière d’alimentation. Si chez certaines personnes, le stress coupe l’appétit, chez d’autres, la réaction est plutôt inverse. En effet, pour trouver du réconfort, la plupart d’entre nous ont tendance à succomber à la gourmandise. Si le grignotage procure un soulagement sur le moment, le déséquilibre alimentaire quant à lui persiste et peut intensifier notre état de stress. Comment trouver l’équilibre ?

Alimentation et stress. Photo Pixabay.
Alimentation et stress. Photo Pixabay.

Pour être en forme et de meilleure humeur

Notre alimentation influence directement notre humeur et notre état d’esprit. Une mauvaise habitude alimentaire peut ainsi aggraver la nervosité. Pour gérer celle-ci, le choix des aliments à consommer doit être déterminant. En effet, il est possible d’apaiser le stress grâce aux apports nutritifs de certaines nourritures telles que :

  • Les asperges et les avoines : qui agissent directement sur notre système nerveux grâce à leur composition riche en vitamine B9. En favorisant la production d’un neurotransmetteur de bonne humeur appelé sérotonine, cette substance dispose d’un effet antidépressif.
  • Les poissons gras: qui renferment une forte teneur en acide gras oméga 3. Ce supplément alimentaire diminue l’anxiété et vous aide à maîtriser le stress.
  • Les amandes et noix de cajoux: sont riches en magnésium. En effet, cet oligo-élément équilibre notre état nerveux. Il est ainsi efficace pour soulager le stress.
  • Le chocolat noir: qui aide notre organisme à lutter contre l’état d’anxiété. Toutefois, pour ce type d’aliment, la consommation abusive n’est jamais recommandée.
  • Les avoines: qui renferment une quantité importante de tryptophane. Cet acide animé permet au système nerveux la fabrication de sérotonine.

Outre la consommation des aliments riches en substances antistress, les produits de phytothérapie peuvent également aider l’organisme à combattre le stress et l’anxiété. Aussi, pour votre détente et sommeil, un large choix de ces produits est disponible sur ce site, spécialiste de la phytothérapie. En revanche, un régime alimentaire équilibré diminue aussi la nervosité. La prise d’une collation toutes les 3 heures comme le yaourt, le fromage… réduit les envies de grignotage.

Ce qu’il faut à tout prix éviter

Pour assurer la gestion de l’état de stress, il y a des points à retenir. Tout d’abord, afin d’aider l’organisme à s’adapter à une habitude alimentaire plus saine, il ne faut pas considérer le changement comme une diète. Cette pensée pourrait augmenter l’anxiété et engendrer une sensation de mal-être. Puis, si en cas de stress, une personne a l’habitude de grignoter des aliments riches en glucides, il n’est jamais recommandé d’arrêter d’un seul coup d’en manger. La carence en cette substance peut entraîner la fatigue. Ainsi, pour adopter un régime alimentaire stable, il vaut mieux privilégier les nourritures qui ne sont pas digérées rapidement par l’organisme comme les riz, les pommes de terre, etc.

Par ailleurs, afin d’éviter les problèmes de sommeil, il est judicieux d’éviter la caféine et les aliments très épicés après 15 h. Cette bonne habitude permet de limiter l’état de stress lié au manque de sommeil. Enfin, il faut s’abstenir des boissons alcoolisées. En favorisant la déshydratation, ces dernières aggravent la nervosité avec la fatigue.

 

La fibroscopie bronchique est un examen endoscopique qui permet de visualiser et d’étudier les bronches pulmonaires ; elle est demandée couramment en pneumologie et sans risque en général.

Définition et principe

Le principe de cet examen consiste à l’utilisation d’un endoscope afin d’explorer et de visualiser directement la paroi interne de la trachée et des bronches pulmonaires.

L’endoscope peut être un endoscope souple ou rigide selon l’indication, ils ne mesurent que quelques millimètres de diamètre (4 à 5 mm) et il est muni d’une fibre optique avec une source lumineuse à son extrémité distale. Ils sont équipés de pinces pour réaliser des gestes tels que des prélèvements, des incisions et des extractions.

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L’aérocolie est un trouble digestif fréquent, il s’agit d’augmentation de la quantité de gaz dans le côlon provoquant inconfort et douleur colique.

La fermentation intestinale produit différents gaz qui s’accumulent dans le côlon, habituellement, cette quantité est raisonnable et non symptomatique ; parfois, la quantité du gaz colique augmente par exagération de la fermentation intestinale et fait augmenter le volume du côlon provoque des symptômes divers regroupés sous le nom d’aérocolie. (suite…)

La dyspepsie, dit également troubles digestifs fonctionnels, est un motif très fréquent de consultation en médecine générale et en gastro-entérologie en particulier ; il s’agit d’un ensemble de symptômes en relation avec une sensation de pesanteur « trop-plein » et ballonnement accompagné d’éructations ou rôts. La dyspepsie touche entre 20 et 40 % de la population adulte. (suite…)

Le pyrosis est un symptôme très fréquent, caractérisé par une sensation désagréable de brûlure prenant origine au niveau de l’estomac et remontant jusqu’à la bouche. Le pyrosis peut s’associer à des remontés acides voir de régurgitations alimentaires. (suite…)

Le Reflux gastro oesophagien (RGO) est une pathologie fréquente caractérisée par le passage dans l’œsophage d’une partie du contenu de l’estomac ; ce phénomène normalement intermittent et silencieux chez les personnes saines notamment après les repas devient excessif fréquent ou prolongé chez d’autres provoquant la survenue de symptômes désagréables telles des brûlures et régurgitations acides. (suite…)

Le bicarbonate de soude est un produit alimentaire très utilisé en gastronomie, mais également en médecine pour les soins de nombreuses pathologies : il est hypoallergénique, biodégradable et très bon marché ! Nous allons dans cet article présenté le bicarbonate de soude et ses utilisations en médecine. (suite…)

La gastro-entérite est une infection du tube digestif très fréquente, le principal symptôme : la diarrhée, constitue un symptôme qui ramène quelque 3 millions de France à consulter chaque année. La gastro-entérite donne des épidémies avec un important coût économique, sanitaire et social. (suite…)

Un vente gonflé est un problème digestif très fréquents, souvent bénigne, il peut être en relation avec de mauvaises habitudes alimentaires. Les ballonnements intestinaux touchent non seulement les personnes souffrant d’intestin irritable mais également toute personne dont l’hygiène de vie est défectueuse.

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La FDA des États-Unis vient d’autoriser la commercialisation le XSTAT 30, un pansement révolutionnaire auparavant utilisé chez l’armée qui permet d’arrêter une hémorragie grave en appliquant simplement des éponges sur la plaie.

Le dispositif permet d’insérer directement au niveau de la plaie des éponges à l’aide d’une seringue à piston, au contact du sang, les éponges gonflent en remplissant le vide et constituent une barrière physique comprimant les vaisseaux et arrêtant le saignement.

Ainsi, le pansement peut rester pendant quatre (04) heures maximum, temps permettant de gagner du temps pour transférer le blessé vers le service d’urgence chirurgicale le plus proche.

Une étude iranienne publiée dans la revue Nutrition a démontrée que la prise du thé à la camomille en raison d’une (01) tasse après chaque repas trois fois (03) par jour permettait d’améliorer notablement la glycémie du diabétique.

Thé à la camomille
Thé à la camomille

Le thé à la camomille pourrait ainsi permettre un meilleur contrôle de la glycémie et des antioxydants chez les personnes atteintes de diabète du type 2 selon cette étude.

De même, des chercheurs de l’Ohio State University aux Etats Unis avaient montré, en 2013, que la camomille avait des bienfaits notamment en luttant contre les cellules cancéreuses.

Les troubles de la mémoire liés à la maladie d’Alzheimer ou à la démence sont perçus comme une fatalité, pourtant, ils peuvent être évités en se préoccupant de sa pression artérielle : le dépistage et la prise en charge de l’hypertension artérielle (HTA) en association avec les autres facteurs de risque vasculaire (hypercholestérolémie, surpoids, obésité, diabète, tabagisme) permettent de réduire efficacement le risque de développer des troubles de la mémoire liés à la démence et à la maladie d’Alzheimer. (suite…)

Normalement, une personne adulte urine 4 à 6 fois par 24 heures, essentiellement le jour, pour un volume de 400 à 500 mL / miction, soit un total de 1,2 à 1,6 L / 24 heures. C’est la diurèse, qui correspond au volume total des urines émises en 24 heures. (suite…)

Qu’est-ce qu’un problème d’érection ? C’est la difficulté d’obtenir une érection (appelée aussi dysérection, ou encore insuffisance érection) ; elle se définit comme l’incapacité persistante ou répétée d’obtenir et/ou de maintenir une érection suffisante pour permettre une activité sexuelle satisfaisante.

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La dysurie est la difficulté à uriner, c’est un symptôme qui se manifeste de différentes façons, le jet perd de sa puissance avec difficulté à initier la miction qui devient de plus en plus prolongée et lente à se terminer. (suite…)

L’incontinence urinaire touche de nombreuses femmes et à tout âge, les causes sont multiples, mais on peut distinguer deux mécanismes différents de l’incontinence : l’incontinence urinaire d’effort et l’urgenturie, ou incontinence urinaire par urgence mictionnelle. (suite…)

Chacune des deux bourses est entourée d’une bourse appelée scrotum, qui contient les organes génitaux masculins représentés de chaque côté par le testicule. Le testicule à comme fonction la fabrication des spermatozoïdes et la sécrétion de la testostérone. Au sommet du testicule commence l’épididyme qui se prolonge par le canal déférent par lequel transitent les spermatozoïdes. Le cordon spermatique qui suspend le testicule à partir de l’aine comprend le canal déférent et les vaisseaux spermatiques qui irriguent le testicule. (suite…)

Lors d’un achat d’un nouveau vêtement, nous avons souvent tendance à le porter sans le laver, la raison est qu’il est « neuf » donc « propre », mais est-ce vraiment le cas ?

Vêtements neufs
Il faut laver ses vêtements neufs afin d’éliminer les produits chimiques et les agents infectieux.

Un article récent sur le Wall street journal vient de contredire cette attitude : Selon un dermatologue le professeur Donald Belsito de l’université de Columbia de New York interviewé par le journal américain, un vêtement subit plusieurs étapes de fabrication, et chaque étape peut être faite dans un pays différent, et chacun de ces pays possède ses propres lois sur l’utilisation des produits chimiques.

Selon Pr Belsito, spécialiste dans les dermites de contact, des substances allergènes ou irritantes sont souvent retrouvées sur les vêtements neufs responsables de réactions cutanées prouvées. La résine formaldéhyde et les teintures, deux principaux produits allergènes sont utilisés pour permettre au coton de ne pas se plisser.

Mais au-delà de ces produits chimiques, le fait que ces vêtements sont touchés par de nombreuses autres personnes peut permettre la transmission d’agents infectieux principalement la gale, poux et moisissures.

En conclusion, Pr Donald Belsito conseille de laver ses vêtements neufs deux fois avant de les porter.

Abivax, la société biopharmaceutique française entame la phase IIa de l’étude clinique pour son produit contre le VIH : Le ABX-464.

Le vaccin de la société Abivax en phase de test II
L’Anti VIH de la société Abivax en phase de test IIa

Cette nouvelle molécule permet d’inhiber la réplication du virus par un nouveau mécanisme ; Dans son communiqué, Abivax déclare que ce nouveau médicament permet d’abaisser la charge virale pendant plusieurs semaines après l’arrêt du traitement.

La phase IIa dite « étude en double aveugle » se déroule actuellement à l’ile Maurice sur des patients atteints du virus du VIH, elle concernera 80 patients et permettra d’évaluer la sécurité et l’efficacité du traitement.

La colposcopie correspond à l’examen du col utérin et du vagin par un gynécologue grâce à un dispositif grossissant qui permet d’agrandir l’image jusqu’à 20 fois. La colposcopie permet le dépistage et le traitement des dysplasies du col utérin, elle permet également la pratique de frottis, biopsie ou de test biologique à la recherche du papillomavirus (Test HPV).

L’examen se pratique par un appareil appelé un colposcope, il permet au gynécologue d’agrandir les images vues par l’œil nu. Une caméra peut être attachée au colposcope pour prendre des photos ou enregistrer des vidéos du vagin et/ou du col de l’utérus.

Intérêt

  • Réaliser des biopsies: lors de la pratique de la colposcopie, la constation de zone de tissu anormal permet au praticien de pratiquer une biopsie du col ou du canal endocervical, une fois réalisée, la biopsie est envoyée au laboratoire pour étude sous microscopie.
  • Surveillance et suivie: la colposcopie permet la suivie ultérieure des régions suspectes constatées dans les premiers examens colposcopiques, et appréciées la réponse aux différents traitements prescrits.

Préparation

Il est recommandé de ne pas utiliser de tampons et de ne pas avoir de rapports sexuels durant les jours précédant l’examen.

Informer votre médecin en cas de prise de médicaments qui influe sur l’hémostase (aspirine, sintrom, … etc)

Colposcopie et grossesse

Chez la femme enceinte, la colposcopie peut être réalisée sans danger. La réalisation d’une biopsie cervicale expose à un risque d’avortement très faible. La colposcopie peut être réalisée six (06) semaines après l’accouchement.

Risque

Cet examen ne comporte aucune complication grave, très rarement, des incidents peuvent survenir à type de saignements, infections ou douleurs du pelvis.

Une nouvelle découverte va permettre aux personnes souffrant de calvitie de faire pousser de nouveaux cheveux à partir de leurs propres cellules souches !

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Faire pousser des cheveux grâce aux cellules souches

En effet, des chercheurs californiens sont parvenus à générer de cheveux à partir de cellules souches humaines, ouvrant l’espoir de possibilité de créer de nouveaux cheveux à partir des cellules souches du patient. Le Pr Alexey Terskikh de l’institut de recherche médicale de Sanford-Bumham déclare : « notre méthode de cellules souches fournit une source illimitée de cellules provenant du patient pour une transplantation »

Une nouvelle étude qui vient d’être publiée confirme que la consommation régulière de la myrtille permet de réduire la tension artérielle en une période de 2 mois. Donnant à la myrtille un effet antihypertenseur.

myrtille
La myrtille permet de lutter contre l’hypertension. Image pixabay

L’étude, réalisée par des chercheurs de la Florida State University (FSU) est la première qui a étudié les effets des myrtilles sur le système cardiovasculaire. Elle a mis en évidence un effet préventif de la myrtille contre l’apparition d’une hypertension artérielle chez les personnes prédisposées.

L’expérience a été réalisée sur 48 femmes ménopausées, prédisposées à une hypertension artérielle : l’ensemble à été diviser en deux groupes ; le premier groupe recevait 22g de poudre de myrtilles congelées alors que le deuxième groupe recevait 22g de poudre placebo. Après 2 mois, le premier groupe voyait sa pression artérielle systolique abaissée de 5,1% et diastolique de 6,3%. La raison serait liée à l’oxyde nitrique (monoxyde d’azote) présent dans la myrtille.

La graisse du ventre est la chose la plus malsaine qui existe : si vous avez un gros ventre, oubliez toutes les autres soucis de santé et concentrez-vous sur un seul objectif : tout faire pour supprimer cette mauvaise graisse. Avoir un ventre plat est synonyme de bien-être physique, émotionnel et voir même spirituel !

7 aliments pour perdre de la graisse abdominale
7 aliments pour perdre de la graisse abdominale

 

La graisse du ventre – que les scientifiques appellent « la graisse viscérale » – est la graisse la plus dangereuse qui peut exister. Cette graisse mortelle entoure les organes profonds de votre abdomen, augmentant le risque de diabète, de maladies cardiaques, d’accidents vasculaires cérébraux et de syndrome métabolique. Si vous laissez cette graisse en place, soyez sûre à 100% que tôt ou tard vous allez tomber malade. (suite…)

L’amaigrissement se définit par une perte de poids qui peut être volontaire (thérapeutique ou esthétique) ou involontaire entrant dans le cadre de certaines maladies organiques ou de troubles alimentaires.

Lors d’un suivie pour perte de poids, il est important de noter le poids de départ pour prendre une valeur de référence, permettant de suivre l’évolution du poids corporel pour une meilleure évaluation médicale. (suite…)

Qu’est-ce qu’une aérophagie ?

L’aérophagie est d’une définition simple : il s’agit du fait d’avaler trop d’air qui va s’accumuler dans le tube digestif (estomac et intestins).

Nous avalons tous un peu d’air en parlant, en mangeant ou en buvant : en moyenne, nous avalons entre 2 à 4 litres d’air quotidiennement ; une partie de l’air déglutie va être renvoyée par la bouche (rots), l’autre partie continue son chemin dans les intestins où elle va être soit absorbée et transportée dans le sang, soit participer à la digestion avec la flore bactérienne intestinale. Enfin, le reste de l’air sera expulsée par l’anus.

Mais en cas d’aérophagie, la quantité d’air avalé est si grande qu’elle peut causer des ballonnements abdominaux, douleurs intestinales et une fréquence excessive de rots et d’éructations. (suite…)

Une coupure ou plaie est une ouverture dans la peau, qui peut être profonde ou superficielle. La coupure profonde entraine un sillon plus ou moins large qui peut toucher les muscles, tendons, vaisseaux ou nerfs.

Plusieurs circonstances peuvent être la cause de coupures : accidents sportifs, accidents domestique ou en milieu du travail.

La ponction est – quant à elle – une blessure faite par un objet pointu tel un clou ou un couteau. (suite…)

Qu’est-ce que la cellulite?

Le terme cellulite se réfère à l’aspect capitonné de la peau que certaines personnes ont sur leurs hanches, les cuisses et les fesses. Cet aspect est beaucoup plus fréquent chez les femmes que chez les hommes en raison des différences de distribution des graisses, des muscles et des tissus conjonctifs entre les deux sexes. La cellulite est causée par des dépôts de graisse qui déforment les tissus conjonctifs sous la peau, conduisant aux changements caractéristiques de l’aspect de la peau de la cellulite.

La cellulite (lipodystrophie) ne doit pas être confondue avec la cellulite (infection). Cet article ne traite que du premier cas.

Quelles sont les causes de la cellulite?

L’aspect capitonné de la cellulite peut être considéré comme une variante de la peau normale. L’hérédité, l’épaisseur de la peau, le sexe, la quantité et la répartition de la graisse corporelle, et l’âge peuvent aussi jouer un rôle important dans l’apparition de la cellulite. Les hommes peuvent également être touchés bien que la cellulite soit plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Elle survient chez les personnes de toutes les races quelle que soit l’origine géographique. Bien que les hormones féminines puissent jouer un rôle en contribuant à ce modèle particulier de répartition de la graisse, la cellulite n’est pas traitable par l’hormonothérapie.

Quels sont les «traitements» supposés pour la cellulite?

Beaucoup de personnes n’aiment pas l’apparence de la cellulite et préfèrent avoir une peau lisse. Par conséquent, on a beaucoup écrit sur la cellulite, et de nombreux traitements ont été promus, allant de changements alimentaires à crèmes anticellulite et les traitements mécaniques.

Méthylxanthines

Les méthylxanthines sont un groupe de produits chimiques qui comprend l’aminophylline, la caféine, et la théophylline. Ces produits sont présents dans de nombreuses crèmes anticellulites et sont promus comme des traitements pour la cellulite en raison de leur capacité de briser les réserves de graisse. Cependant, une crème destinée pour la peau ne peut pas délivrer la concentration requise pour que ces produits agissent de pleine action. Bien que des études aient montré une légère réduction de mesure sur la cuisse avec certaines de ces préparations, mais l’efficacité générale reste limitée sur la cellulite.

Les compléments alimentaires

Plusieurs de ces produits sont commercialisés et contiennent une variété d’ingrédients tels que le Ginkgo Biloba, le Mélilot, la bioflavonoïdes de pépins de raisin, de l’huile de primevère, l’huile de poisson, et la lécithine de soja. Ces préparations prétendent avoir des effets bénéfiques sur le corps tel que stimuler le métabolisme, améliorer la circulation, la protection contre les dommages cellulaires, et favoriser la dégradation des graisses. De telles affirmations sont difficiles à évaluer, comme c’est le cas avec toutes les préparations des thérapies alternatives. Des concepts tels que «métabolisme», «circulation» ou «dommages cellulaires » ne peuvent pas être facilement mesurés sur une base objective pour déterminer si oui ou non une amélioration a été atteint.

En outre, comme ces produits sont vendus comme suppléments alimentaires et non comme des médicaments, ils ne sont pas soumis à la juridiction stricte d’évaluation comme c’est le cas des médicaments. Ils sont donc exemptés de satisfaire les normes scientifiques pour la sécurité et l’efficacité qui sont appliquées aux médicaments.

Actuellement, il n’existe pas d’études cliniques valides pour soutenir l’utilisation de ces compléments alimentaires pour le traitement de la cellulite. Certains suppléments alimentaires qui sont promus pour le traitement de la cellulite peuvent également être un risque pour la santé ou peuvent interagir avec certains médicaments.

Les massages

Plusieurs machines ont été mises à point afin de pratiquer un automassage des zones touchées par la cellulite. Ces machines utilisent des cylindres de laminage. L’exemple type est l’endermologie développée en France et qui a été utilisé pour le traitement de la cellulite depuis le milieu des années 1990. Cette technique utilise un dispositif électronique qui aspire, tire, et serre les zones touchées par la cellulite. Les traitements sont coûteux et durent généralement entre 30 à 45 minutes. Dix à 12 traitements sont généralement nécessaires avant que les résultats deviennent visibles. Même si l’endermologie a été approuvé aux États-Unis par la FDA pour la réduction temporaire de l’apparence de la cellulite. La technique semble plutôt redistribuer la localisation des graisses que de modifier profondément la configuration sous la peau ; de plus, des traitements d’entretien réguliers sont nécessaires au risque de voir récidiver la cellulite.

Laser & luminothérapie

La FDA a approuvé deux dispositifs de luminothérapie qui combinent les techniques d’aspiration ou de massage avec la luminothérapie afin de réduire l’apparence de la cellulite. Le TriActive est un traitement qui combine un traitement par laser avec aspiration de la peau, tandis que VelaSmooth combine le laser et le massage. Comme l’Endermologie, les deux traitements nécessitent plusieurs séances de traitement et des séances d’entretien pour maintenir l’apparence améliorée. La technique par laser ou par massages est plus coûteuse que les traitements par le massage.

Mésothérapie

La mésothérapie est une procédure thérapeutique controversée pour la cellulite qui implique l’injection de substance chimique directement dans le tissu atteint. Souvent, les médicaments approuvés par la FDA sont utilisés hors AMM (ce qui signifie qu’ils ont été approuvés pour d’autres conditions d’utilisation). Des plantes ou des vitamines sont souvent utilisées dans les cocktails d’injection. Généralement 10 séances (voir plus) sont pratiquées. Bien que cette procédure soit proposée par certains médecins, la plupart des experts estiment que ce traitement n’a pas été prouvé et peut avoir des risques sur la santé. Un rapport de 2005 dans Journal of Cosmetic and Laser Therapy précise que: «les patients qui envisagent la mésothérapie pour traiter la cellulite doivent être conscients que les substances en cours d’injection ne sont pas dépourvues de danger et ils n’ont pas été évaluées de façon approfondie que ce soit sur le côté sécurité ou l’efficacité.  »

La collagénase

La collagénase est une enzyme d’origine naturelle qui décompose le collagène qui est un composant de tissu conjonctif (les tissus qui lient les cellules entre elles). Une petite étude faite sur 10 femmes ayant de la cellulite menée en 2006 indique que les injections avec cette enzyme peuvent être bénéfiques par l’amélioration de l’apparence de la cellulite. Les effets à long terme de ces injections sont encore inconnus. Le traitement est considéré comme expérimental et n’est pas encore disponible, mais des recherches sont en cours pour déterminer si des injections de collagénase peuvent devenir une option pour le traitement de la cellulite.

Cellulite et diététique

Des régimes spéciaux dits «régimes de la cellulite» ont été proposés et prétendent être efficace dans le traitement de la cellulite. Les partisans de ces régimes prétendent que la combinaison des aliments dans le régime alimentaire peut réduire l’inflammation et améliorer la circulation dans les zones touchées et par conséquent diminuer la cellulite. Cependant, aucune étude sérieuse n’a confirmé ou infirmé ces suppositions. Les experts quant à eux avancent qu’une alimentation saine peut réduire la rétention d’eau et à améliorer la santé et par conséquent l’aspect général de la peau, mais les régimes spécifiques conçus pour cibler la cellulite ne sont pas encore validés.

Crèmes anticellulite

Plusieurs salons de beauté offrent des crèmes à base de plantes ou d’autres composantes comme traitements de la cellulite. Comme dans le cas des diététiques anticellulite, leurs effets n’ont pas été prouvés par des études contrôlées. Même si l’environnement cellulaire peut faire diminuer la rétention d’eau et améliorer l’apparence générale de la peau, ces effets restent temporaires.

Liposuccion

La liposuccion n’est plus recommandée. Cette technique d’extraction de graisse par aspiration à partir de sous la peau n’est pas efficace comme traitement de la cellulite. En fait, elle peut aggraver l’aspect de la peau en aspirant le coussin de graisse qui se trouve juste sous la peau. Avec possibilité de formation de rides supplémentaires sur la peau.

Qu’est-ce qui peut être fait alors pour se débarrasser de ​​la cellulite?

La réduction de la cellulite nécessite obligatoirement la maîtrise du poids.

Faire attention aux nouveaux procédés anticellulite dangereux : chirurgie, compléments alimentaires, substances chimiques, mésothérapie, diurétiques, anorexigènes …

En résumé :

  • Une alimentation saine,
  • Garder un bon tonus musculaire par l’exercice régulier.

Ces deux mesures, si simple que ça, semblent les mesures les plus efficaces permettant de garder une peau lisse et tendue.

Ceux d’entre vous qui sont des parents sont souvent fiers d’épingler les dessins de leurs enfants sur le mur ou sur le frigo. Mais en fait, le dessin de votre enfant peut vous révéler bien plus d’informations : une nouvelle étude révèle que ces dessins peuvent indiquer le degré d’intelligence d’un enfant quand il sera un adolescent ! (suite…)

La pomme de terre est l’un des tubercules les plus consommés dans le bassin méditerranéen, des explorateurs espagnols ont apporté la pomme de terre vers l’Europe depuis leurs expéditions en Amérique du sud au début du 16ème siècle. Avec la tomate et l’aubergine, la pomme de terre appartient à la famille des solanacées, elle fait partie des cultures universelles les moins chers et de disponibilité toute l’année.

Dans le domaine de la santé, la pomme de terre est souvent sous-estimée, et accusée injustement de mauvaise réputation à cause de sa composition féculente, ce que les gens ignore c’est que ce tubercule est riche en nutriments, minéraux et d’une grande variété de vitamines.

(suite…)

La fatigue musculaire est un symptôme très fréquent et souvent la manifestation d’un grand nombre de causes qui peuvent être pathologiques (infectieuses, organiques ou dégénératives), fonctionnelles (anorexie, dépression) ou physiologiques (fatigue musculaire proprement dite).

Le scientifique et prix Nobel de physiologie Robert Edwards définit la fatigue musculaire en ces termes « l’incapacité de maintenir à un niveau requis ou prédéterminé, la force ou la puissance développée, durant des contractions soutenues  ou répétées ». (suite…)

La douleur localisée aux jambes sont plus astreignante que les autres localisations vu le retentissement sur la marche et le déplacement de la personne qui en souffre, de nombreuses étiologies peuvent en être la cause, les crampes musculaires sont un type particulier de douleur qui peut, pour les jambes, être une entité particulière (crampe du mollet & crampes nocturnes). (suite…)

Une douleur localisée au bras peut avoir plusieurs origines : musculaire, nerveuse, articulaire, tendineuse, osseuse ou vasculaire. Le contexte de survenue de la douleur (traumatisme ou autre) permet souvent d’orienter son origine.

Cette douleur peut être permanente (même pendant le repos) ou intermittente ne se manifestant que lors de mobilisation du bras ou de l’épaule ; elle peut avoir des conséquences sur tout le membre supérieur (diminution de la mobilité au blocage total de l’épaule et ou du coude). (suite…)

L’échauffement musculaire, tout comme l’étirement, est une étape primordiale avant l’effort physique, permettant d’éviter un bon nombre de blessures et de douleurs musculaires qui peuvent compromettre les performances du sportif. (suite…)

Se faire étirer les muscles permet accroître leurs capacités d’élasticité afin de s’adapter et se préparer à un effort important évitant ainsi la survenue de crampes ou contracture musculaires.

Un bon étirement permet d’éviter un bon nombre d’accidents musculaires

Si l’échauffement musculaire est important avant un effort important, l’étirement musculaire permet de préparer le muscle en augmentant leur souplesse et leur circulation sanguine.

Ainsi, l’étirement musculaire permet d’une part une préparation psychologique de notre corps à l’exercice physique, et d’autre part obtenir une souplesse et rapidité de contraction.

L’augmentation du débit circulatoire du muscle par l’étirement permet l’apport de nutriments nécessaires au muscle, et le drainage des déchets (acide lactique). L’étirement passif par une aide extérieure est plus efficace dans ce cas particulier. (suite…)

Voici une très bonne nouvelle pour les diabétiques : l’AFREZZA, la première insuline administrée par voie inhalée vient d’être approuvée par la Food and Drug Administration (FDA) Américaine. L’AFREZZA est une insuline rapide développée par les laboratoires Mannkind Corporation.

Dispositif AFREZZA
Le dispositif Afrezza permet d’administrer de l’insuline rapide par voie pulmonaire.

Après deux tentatives et deux refus, MannKing Corp ont réussi à obtenir l’approbation de la FDA après avoir effectué des études de sécurité supplémentaire. Dr Jean-Marc Guettier, directeur de la division endocrinologie et métabolisme au sein de la FDA déclare « cette approbation ouvre une nouvelle voie d’administration de l’insuline pour les diabétiques », l’APREZZA peut être indiquée chez les personnes diabétiques de type 1 et 2 également.

 

C’est un message publié par the Uk’s Food Standards Agency : laver le poulet peut conduire à une forme potentiellement dangereuse d’intoxication alimentaire causée par la bactérie Campylobacter, qui se répand sur les mains, vêtements et différents surfaces de travail de la cuisine  sous forme de gouttelettes d’eau ; cette intoxication touche chaque année plus de 280 000 personnes par an au Royaume-Uni.

ne pas laver le poulet
Ne lavez pas le poulet !

Le Campylobacter est responsable d’une maladie infectieuse appelée campylobactériose qui se manifeste par de la diarrhée, douleurs abdominales, crampes et fièvre ; Par ailleurs, certaines personnes atteintes par cette bactérie ne manifestent aucun signe ; Alors que chez certaines personnes avec un système immunitaire affaibli, les bactéries peuvent se propager dans la circulation sanguine et provoquer une septicémie grave et mortelle, les personnes qui sont à plus de risque sont les enfants de moins de 5 ans et les personnes âgées.

Au Royaume-Uni, Campylobacter est la cause la plus fréquente d’intoxication alimentaire, il contamine 80% des volailles contaminées, la FSA recommande 04 règles d’usage afin d’éviter les intoxications alimentaires par Campylobacter :

  1. Couvrir et réfrigérer le poulet cru et le mettre tout en bas du réfrigérateur
  2. Ne pas laver le poulet cru, seul la cuisson tue les bactéries présentes sur la surface du poulet
  3. Laver et nettoyer les ustensiles utilisés et se laver les mains soigneusement avec l’eau chaude et du savon après avoir manipulé du poulet cru
  4. Faire cuire le poulet correctement, sans laisser des zones de viande rose sur les parties épaisses.

Voici une nouvelle étude qui vise encore à rechercher les effets du jeûne sur nôtre santé : des chercheurs de l’université de Californie du sud à Los Angeles publiée dans la revue Cell Stem Cell, ont démontrés que un jeûne répété de 2 – 4 jours permet la régénération des cellules souches immunitaires et la compensation des veilles cellules endommagés.

 

Prolonged fasting downregulates a IGF-1/PKA pathway in stem cells
Prolonged fasting downregulates a IGF-1/PKA pathway in stem cells

Cette étude aurait un impact important, notamment pour les personnes dont le système immunitaire est lésé par la chimiothérapie lors d’un traitement d’un cancer, et également chez les personnes âgées dont le système immunitaire est affaibli par le vieillissement.

Dr Valter Longo, professeur de gérontologie et en sciences biologiques à l’école de gérontologie de l’Université de Californie du sud déclare que lors du jeûne, le corps utilise le glucose stocké, ensuite la graisse et enfin recycle les cellules immunitaires endommagés pour produire de l’énergie.

Chez les souris, des périodes de jeûne répétées de  2 – 4 jours pendant une période de 6 mois permet au système immunitaire de se débarrasser des veilles cellules immunitaires mortes ou endommagés et la régénération de nouvelles cellules immunitaires à base de cellules souches.

Chez l’homme, un essai clinique sur un petit groupe de patients atteints de cancer, qui consiste à jeûner 3 jours avant la chimiothérapie permettait à ces personnes de se protéger contre ses effets toxiques sur le système immunitaire.

En outre, d’autres études restent nécessaires pour étudier l’efficacité chez l’homme incluant un échantillon plus large d’individus et cernant plus les effets secondaires probables.

Lors du congrès annuel de l’American Diabetes Association Scientific à San Francisco, les chercheurs ont présentés une nouvelle méthode de prévention du diabète chez les pré-diabétiques grâce au jeûne. Le prédiabéte est une situation ou il existe un taux de glucose élevé dans le sang sans pour autant atteindre le niveau permettant de les classer en tant que diabétiques.

Mécanisme du diabète
Schéma expliquant le mécanisme du diabète

Cette étude, menée par Dr. Horne et son équipe, du service cardiovascular and genetic epidemiology à l’Intermountain Medical Center Heart Institute, incluait des personnes âgés entre 30 et 69 ans, qui avaient chacun un des facteurs de risque suivants : obésité, un taux de triglycérides élevé, un taux de cholestérol HDL bas, de l’hypertension artérielle, une glycémie à jeun élevée.

Les chercheurs ont constaté que pendant les premiers jours de jeûne, le niveau du cholestérol à légèrement augmenté, cependant, après une période de 6 semaines, ce taux diminue d’environ 12%. L’explication est que lors des premiers jours le corps utilise les lipides dans les cellules graisseuses ce qui fait augmenter puis diminuer le taux du cholestérol dans le sang. Mais l’avantage chez le pré-diabétique, explique Dr Horne, est que le corps utilise le cholestérol LDL (ou mauvais cholestérol) dans les cellules adipeuses, annulant ainsi la résistance à l’insuline. Les cellules adipeuses sont elles-mêmes un facteur majeur de résistance à l’insuline, ce qui peut conduire à l’apparition d’un diabète.

Dr Horne est très optimiste quant à cette nouvelle arme thérapeutique, mais plusieurs autres études doivent être menées afin de préciser les modalités du traitement du prédiabète par le jeûne.

L’impact de la vitamine D sur notre santé ne cesse de suscité des avis contradictoires des scientifiques : certains sont pour un rôle bénéfique d’autres disent qu’il n’existe pas assez de preuves pour l’affirmer, pourtant, une nouvelle étude de l’Université de Californie San Diego School of Medicine suggère qu’il existe un véritable lien entre la carence en vitamine D et la mort prématurée.

vitamine d
Les aliments qui contiennent de la vitamine D

La vitamine D est une vitamine liposoluble, connue pour son rôle d’absorption du calcium et du phosphore par les os et son rôle important dans l’immunité ; de ce fait, les médecins ont longtemps associé la carence en vitamine D avec une mauvaise santé des os. Mais la réalité est tout autre !

En effet, la carence en vitamine D ne cause pas uniquement des maladies pour les os tel le rachitisme, mais touche aussi le développement du cerveau tel que révélée l’année dernière par une étude menée par l’université du Kentucky en Etats Unis ; d’autres études plus récentes on révélée que la carence en vitamine D dans les 26 premières semaines de grossesse augmente le risque de prééclampsie.

Mais dans cette nouvelle étude publiée dans l’American Journal of Public Health, l’équipe des chercheurs voulait étudier l’influence de la carence en vitamine D sur le taux de mortalité : l’étude à portée sur 566 583 cas de 14 pays différents, avec un âge moyen de 55 ans, ils ont dosé le taux de 25-hydroxyvitamine D, les résultats de l’étude ont révélé que les sujets qui avaient un faible taux de 252-hydroxyvitamine D dans le sang étaient deux fois plus susceptibles de mourir prématurément que les sujets avec un taux normal.

En outre, les institutions internationales de santé indiquent qu’être actif et faire de l’activité en plein air permet au corps de synthétiser suffisamment de la vitamine D grâce au soleil et ainsi évite les carences.

Un médicament antispasmodique (appelé aussi spasmolytique) est un médicament utilisé pour lutter contre les spasmes musculaires lisses.

Classification

Les antispasmodiques sont classés en deux classes :

  • Les antispasmodiques musculotropes : agissent directement sur le muscle,
  • Les antispasmodiques anticholinergiques : agissent en inhibant l’action du système nerveux végétatif.

Indications

Les antispasmodiques sont indiqués dans le traitement des spasmes digestifs, biliaires, utérine et biliaires. Ils ont aussi une action antalgique.

Liste des principaux antispasmodiques.

  • Spasmodex
  • Spasmopriv
  • Dicetel
  • Duspatalin
  • Débridat
  • Spasfon

L’ibuprofène fait partie d’une classe de médicaments appelée les anti-inflammatoires non stéroïdiens, et fait partie des acides arylcarboxyliques (ibuprofène, fénoprofène, kétoprofène et naproxène). Ces médicaments sont utilisés pour traiter les douleurs modérées, la fièvre et l’inflammation. L’ibuprofène bloque la cyclooxygénase, une enzyme responsable de la synthèse des prostaglandines qui sont des hormones qui interviennent dans le processus inflammatoire. (suite…)

Les céphalosporines (ou céphèmes) sont des antibiotiques de la famille des B lactamines. Elles ont été isolées pour la première fois par Giuseppe Brotzu, un scientifique italien a partir de cultures de Cephalosporium acremonium (issues d’égouts en Sardaigne en 1948). Mais la première vrais molécule : la céfalotine ( cefalotin ) a était développé et commercialisée en 1964 par Eli Lilly, depuis plusieurs milliers de molécules ont été synthétisées …

Mode d’action

Les céphalosporines inhibent la synthèse de la paroi bactérienne en interférant avec la synthèse du peptidoglycane.

Classification

Actuellement, on classe les céphalosporines en trois générations :

  • Céphalosporines première génération (C1G),
  • Céphalosporines deuxième génération (C2G),
  • Céphalosporines troisième génération (C3G).

Céphalosporines première génération (C1G).

Les Céphalosporines de première génération sont les premiers céphalosporines à être commercialisé, ils comptent des Céphalosporines orales et injectable. Céphalosporines orales :

  • Céfaclor (cefacet*, céporexine*, keforal*)
  • Céfadroxil (oracéfal*)
  • Céfaclor (alfatil*, alfatil LP*)
  • Céfatrizine (céfaperos*)
  • céfradine (dexef*, kelsef*, zeefra*)

Céphalosprines injectables :

  • Céfapirine (céfaloject*)
  • Céfazoline (céfacidal*)

Céphalosporines deuxième génération (C2G).

Céphalosporines deuxième génération sont caractérisées par une résistance à l’hydrolyse par les B lactamases.

  • Céfuroxime (Zinnat*)
  • Céfoxitine (cefoxitine* mefoxin*)

Céphalosporines troisième génération (C3G).

Les Céphalosporines troisième génération ont apparues pendant les années 1980, ils sont plus puissants et inclus les céphamycines, ils sont tous administrés par voie parentérale (injectables).

  • Cefsulodine (pyocéfal*) : surtout contre P. aeruginosa
  • Céfotaxmine (claforan*) leader des C3G
  • Ceftizoxime (cefizox*)
  • Ceftriaxone (rocéphine*)

Corticoïdes = glucocorticoïdes = corticostéroïdes; Les hormones corticostéroïdes naturels sont élaborées par le cortex surrénalien, on reconnaît deux groupes de corticoides :

  • les glucocorticoïdes : ont une action anti inflammatoire,
  • les minéralocorticoïdes (Aldostérone) : ont une action de rétention hydrosodée.

(suite…)

Les antihistaminiques sont des médicaments qui permettent de lutter contre les effets néfastes de l’histamine (médiateur chimique fabriqué par le corps humain et source principale des réactions allergiques).  (suite…)

Un anti inflammatoire non stéroidien (abréviation : A.I.N.S) est un médicament – plutôt une famille de médicaments couramment utilisés pour leurs propriétés anti-inflammatoires, antalgiques et antipyrétiques. Et de ce fait les indications sont principalement la lutte contre l’inflammation, la douleur et la fièvre. Les deux anti-inflammatoires non stéroïdiens les plus connues sont l’aspirine et l’ibuprofène. (suite…)

Salade végétarienne. Copyright © pjnours
Salade végétarienne. Copyright © pjnours

Le régime végétarien semble faire abaisser la pression artérielle selon les résultats d’une nouvelle étude japonaise publiée dans la revue JAMA médecine interne. L’hypertension artérielle est connue comme étant un facteur de risque cardiovasculaire majeur, contrôler sa pression artérielle par les mesures d’hygiène, l’alimentation, l’exercice physique et la perte de pois constitue l’essentiel du traitement non médicamenteux chez l’hypertendu.

Depuis plusieurs années, l’alimentation végétarienne était étudiée par plusieurs scientifiques et chercheurs afin de savoir si un tel régime pourrait faire abaisser la pression artérielle de façon efficace, les résultats des études était souvent contradictoires et divisait les avis des chercheurs.

Pour mettre fin à ces contradictions, des chercheurs japonais à l’université d’Osaka ont mené une méta analyse des études existantes pour rechercher la relation qui existe entre les régimes végétariens et la pression artérielle. Ces régimes végétariens contenant peu ou pas de viande, d’œufs, de poissons ou de produits laitiers.

Ils ont effectué des mesures de la différence de la pression artérielle en millimètres de mercure (mm Hg) entre le groupe de personnes ayant ont suivi un régime végétarien et du groupe non végétarien : le groupe végétarien avait une baisse moyenne de 4.8 mm Hg de pression artérielle et une baisse moyenne de la pression artérielle diastolique de 2.2 mm Hg.

Cette baisse est très bénéfique du point de vue médicale : elle est équivaut à une perte de 5 kg de poids, équivaut également à un régime pauvre en sodium, la baisse de la tension artérielle de 5 mm Hg réduit le risque de décès par maladie coronarienne de 9% et par accident vasculaire cérébral de 14%.

Selon la même équipe de chercheurs, cette baisse de la pression artérielle chez les végétariens serait liée au fait que l’indice de masse corporelle (IMC) était généralement plus faible par rapport aux personnes non végétariennes. Aussi, ces régimes sont riches en potassium et faibles en sodium et acides gras saturés. Enfin, on a remarqué également que les végétariens avait une faible viscosité sanguine ce qui pourrait expliquer la baisse de leur tension artérielle.

Les chercheurs concluent enfin : « D’autres études sont nécessaires pour explorer les relations qui existe entre des aliments et nutriments spécifiques et la pression artérielle. Néanmoins, les résultats de la méta-analyse des essais contrôlés suggèrent une relation solide entre les régimes végétariens et la diminuer la pression artérielle. »

Les allergies explosent partout dans le monde ces dernières années, le chat, cet animal de compagnie inoffensive, devient pour certains un danger permanent : éternuements, démangeaisons, larmoiement jusqu’à la crise d’asthme … Mais que savons-nous aujourd’hui de l’allergie au chat ? où en est la recherche ? comment mieux soigner cette allergie ? (suite…)

L’allergie au chat et au chien est l’une des allergies les plus fréquentes en Europe et en Amérique du nord, elle à bénéficié de nombreuses études ces dix dernières années. Il existe des allergènes responsables des réactions croisées entre le chat et le chien, la désensibilisation apport un bénéfice clinique avec l’allergène du chat, en revanche, en ce qui concerne la désensibilisation aux allergènes de chien, la preuve de l’efficacité clinique n’a pas été établie. (suite…)

Les allergènes sont devenues très nombreux et de plus en plus de personnes en sont allergique, ils mènent la vie dure à nombreux d’entre nous : certains avance que 50% de la population Européenne est allergique. Si vous êtes allergique au pollen, l’arrivé printemps peut devenir un cauchemar : rhinite allergique, allergie respiratoire… Plusieurs traitements existes et divers stratégies de prévention sont possibles, Mais avez-vous déjà entendu parlé de la désensibilisation ? quel est ce traitement ? pouvez-vous en bénéficier ? est-il sans danger ? tant de questions que nous allons essayer d’y répondre dans cet article. (suite…)

Rhume des foins, rhinite saisonnière, allergie du printemps, rhinite du pollen ou encore fièvre des foins … autant d’expressions pour désigner cette rhinite allergique qui tire son nom d’origine au XIXe siècle : des médecins constatait une augmentation d’épisode de rhinites pendant la saison des foins chez les paysans, d’où le terme de « rhume des foins ». (suite…)

C’est l’une des dermatoses les plus fréquentes : l’acné touche plus de 70% des adolescents. touche le plus souvent le visage ainsi que le thorax, parfois la peau et même le cuir chevelu. Provoquant des boutons, kystes, et points noirs.

Quelles sont les causes de l’acné ?

L’acné est une maladie de la peau, touche exactement le follicule pilosébacé. Il s’agit d’un petit organe qui se trouve à la base de nos poils responsable de la production du sébum par ce qu’on appelle les glandes sébacées. Le sébum est une matière grasse indispensable pour notre peau car elle empêche le desséchement de cette dernière. Lire la suite de l’article : Causes de l’acné.

Quelle alimentation provoque l’acné ?

Pain blancAprès plusieurs années de doute, la science prouve enfin qu’il existe bien une relation entre l’alimentation des adolescents et l’apparition de l’acné. Les aliments anciennement incriminés tels le chocolat et charcuteries sont innocentés, mais alors, quelles sont les aliments qu’il faut éviter et quoi manger quand on est atteint d’acné ? Lire la suite de l’article : Acné et alimentation : Que manger ?

Traitement de l’acné

Crème anti acné

Le traitement de l’acné est connu pour être difficile et astreignant ; en fait, le traitement de l’acné juvénile est plus facile que celui de l’acné adulte. Le traitement nécessite une bonne observance et sa difficulté réside dans la durée du traitement de l’acné qui nécessite plusieurs mois avant d’avoir un résultat. Lire la suite de l’article : Traitement et soins de l’acné

Le traitement de l’acné est connu pour être difficile et astreignant ; en fait, le traitement de l’acné juvénile est plus facile que celui de l’acné adulte. Le traitement nécessite une bonne observance et sa difficulté réside dans la durée du traitement de l’acné qui nécessite plusieurs mois avant d’avoir un résultat.

Cet article est élaboré à partir des recommandations de l’ANSM (Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé) ; Anciennement AFSSAPS (Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé). (suite…)

Après plusieurs années de doute, la science prouve enfin qu’il existe bien une relation entre l’alimentation des adolescents et l’apparition de l’acné. Les aliments anciennement incriminés tels le chocolat et charcuteries sont innocentés, mais alors, quelles sont les aliments qu’il faut éviter et quoi manger quand on est atteint d’acné ?

(suite…)

L’acné touche 70% des jeunes, se manifestant souvent à une phase critique de la vie : l’adolescence, l’acné avec ses points tantôt noirs tantôt blancs perturbe la vie relationnelle de l’adolescent. Mais quelles sont les principales causes de cette maladie de la peau ? (suite…)

C’est la dernière recommandation d’experts britanniques : pour prévenir l’apparition de caries dentaires, il faut manger moins de sucre : une limite de 5 cuillères à café par jour permet une prévention de la carie dentaire à très long terme.

Manger moins de sucre pour garder des dents saines ! Un morceau de sucre. Image Copyright © Frédéric BISSON.
Manger moins de sucre pour garder des dents saines ! Un morceau de sucre. Image Copyright © Frédéric BISSON.

L’étude est menée par l’université de Newcastle et publiée dans le Journal of Dental Research recommande de diminuer la consommation de sucre à 5 cuillères à café par jour afin de garder des dents saines.

Les chercheurs préconisent un pourcentage de 5% de taux de sucre, même si l’OMS avait recommandée en 1990 un taux de 10%, mais, d’après les mêmes chercheurs, ce taux devrait être diminué à cause de l’alimentation actuelle trop riche en sucre qu’elle l’était en 1990.

En outre, le fluor ne suffit pas à prévenir les caries causées par le sucre d’après la même étude mais permet uniquement d’empêcher la détérioration de la dent, alors que la cause primaire de la carie dentaire reste le régime sucré.

De nouvelles recherches suggèrent que les choux de bruxelle augmentent la fertilité chez le couple aussi bien chez l’homme que la femme. Aussi, 9% de toutes les conceptions ont lieu au cours du mois de Décembre (dit le mois le plus fertile de l’année).

Choux de bruxelle
Les Choux de Bruxelle boostent la fertilité. Image copyright © Clyde Robinson

Selon Neema Savvides, nutritionniste à la clinique de Harley Street à Londres et dirigeante de l’étude en question déclare « la consommation de chou vert augmente les chances d’avoir un bébé parceque ils sont pleins d’acide folique (vitamine B9) qui est reconnue comme un stimulateur de la fertilité chez l’homme et chez la femme. Sa richesse en vitamines augmente le nombre de spermatozoïdes chez l’homme. Il réduit aussi le risque de fausse couche et de malformations congénitales. »

Les choux de Bruxelles contiennent également un phytonutriment appelé di-indolyméthane qui augmente la fertilité chez la femme en modifiant le métabolisme des œstrogènes en plus de faire abaisser le taux de cholestérol et aussi plusieurs propriétés anti-inflammatoires.

Ce n’est pas une blague mais belle est bien une étude menée par des chercheurs américains de l’Université de Caroline du sud, qui conclue que le tétrahydrocannabiol, principe actif de la marijuana (cannabis), peut avoir un usage médicale dans le traitement de personnes souffrant de maladies auto-immunes.

Le cannabis, déja connue pour son utilisation contre le cancer, pourrait avoir d'autres indications thérapeutiques dans le future. Image copyright © 2008 Javier Carcamo
Le cannabis, déjà connue pour son utilisation contre le cancer, pourrait avoir d’autres indications thérapeutiques dans le future. Image copyright © 2008 Javier Carcamo

Le tétrahydrocannabiol est connu des chercheurs pour avoir des effets analgésiques et utilisé dans le traitement de la douleur, il réduit aussi les nausées et stimule l’appétit en plus de l’effet sédatif le rendant utile en cas de chimiothérapie pour le traitement du cancer.

D’après l’étude publiée dans le Journal of Biological Chemistry, le tétrahydrocannabiol pourrait agir sur le microARN (miARN), ce petit ARN est un simple brin non codant jouant un rôle essentiel dans la régulation de l’expression des gènes. Les chercheurs pensent que en modifiant l’expression des miARN pourrait être la clé du traitement d’un certain nombre de maladies auto-immunes (sclérose en plaque, arthrite, diabète de type 1)

 

D’après Dr Venkatesh Hegde, présentateur de l’étude, les effets du cannabis peuvent être une arme à double tranchant : une capacité à supprimer l’inflammation comme traitement efficace contre les maladies inflammatoires et auto-immunes, peut exposent aussi à la dépendance et à d’autres effets néfastes sur d’autres organes.

Drs Pakash et Mitzi Nagarkatti ont étudié les effets du cannabis sur plus de 10 ans et étaient les premiers a démontré l’effet bénéfique sur l’inflammation, Mitzi, qui est chef du département d’immunologie à l’école de médecine de l’université de Caroline déclare « Cette nouvelle découverte sur l’expression du microARN et son contrôle par le tétrahydrocannabiol ouvre des nouvelles perspectives pour de nouvelles découvertes médicales contre les maladies auto-immunes.« 

Une nouvelle étude menée par des chercheurs du Hopital Brigham and Women à Boston révèle que l’insomnie peut être reliée à un haut risque de mortalité.

Insomnie. Image Copyright © Bruno Costa 2008
Insomnie. Image Copyright © Bruno Costa 2008

L’insomnie est un trouble du sommeil qui touchent plusieurs millions de personnes à travers le monde, un insomniaque est une personne qui présente des difficultés à s’endormir, a resté endormi ou les deux à la fois. Avec une difficulté au réveille et sensation d’avoir « mal dormi »

Dans de précédentes études, il a était démontré que le sommeil est important pour la bonne santé du cœur, un sommeil insuffisant est considéré chez certains comme un facteur de risque de maladie cardiovasculaires.

Dans l’étude, le manque de sommeil était aussi néfaste pour la santé que le tabagisme ! Dr Li Yanping explique « l’insomnie est un problème de santé fréquent notamment chez les personnes âgées, le lien entre trouble du sommeil et taux de mortalité était jusqu’à ce jour difficile à établir. »

L’étude portait sur près de 23000 personnes, les chercheurs ont constatés que au cours des 6 années de suivi, les hommes qui avait des difficultés du sommeil avaient de 32 % à 55 % de risque de décès par cause cardiaque.

C’est désormais les nouvelles recommandations : au lieu de trois brossages quotidiens, les dentistes n’en recommandent désormais que (02) deux, et la durée diminue à deux (02) minutes minimum.

Brosse à dent et dentifrice
Brosser vous les dents deux fois par jour. Copyright © 2012 Markus

C’est l’union française pour la santé bucco-dentaire (ou UFSBD) qui à émit cette recommandation : il suffit de se brosser les dents deux fois par jour ; les dentifrices contiennent des antiseptiques protégeant les dents durant plus de douze (12) heures. C’est la même durée qu’il faut pour la formation de la redoutable plaque dentaire.

Les dentistes ont constaté des érosions au niveau du collet des dents liées d’une part à la consommation en excès de sodas, et d’autre part, liées au brossage trop fréquent et brutal. Ils recommandent un brossage méthodique : tenir la brosse à dent horizontalement, se nettoyer les dents verticalement, utilisé les brosses à dents souples ou médium.

Même bien pratiquer, le brossage ne permet d’éliminer que les deux tiers de la plaque, d’où l’intérêt du fil dentaire qui permet d’éliminer le reste de la plaque inter dentaire.

D’autres recommandations des dentistes c’est l’utilisation de brosse à dent électrique qui élimine six fois plus de plaque dentaire, ainsi que le chewing-gum sans sucre qui ralentit la formation de la plaque dentaire.

Le virus du Sida, découvert ça fait déjà plus de 30 ans, n’en finit d’inquiéter les scientifiques, l’énorme progrès des traitements antiviraux permettent aux séropositives de vivre aussi longtemps que les personnes indemnes ! Néanmoins, le dépistage du virus reste un obstacle à son élimination d’où l’intérêt des tests de dépistages simples et accessibles.

OraQuick est un test de dépistage du VIH qui est déjà en vente libre aux Etats-Unis sera bientôt commercialisé en France à partir de 2014. Uniquement 20 minutes sont nécessaires pour réaliser ce test.

OraQuick

Test sida - OraQuick

La grippe touche tout le monde sans distinction de race, sexe ou âge, mais certaines catégories de personnes sont plus fragiles que d’autres, limiter le risque par la vaccination est nécessaire chez ces catégories, mais il existe en plus d’autres mesures permettant de prévenir d’être enrhumé.

La grippe peut être évitée
La grippe peut être évitée ! Copyright ® Christophe 2010

Les personnes âgées, les bébés et certains maladies chroniques (asthmatiques, BPCO, hypertendues, diabétiques…) sont les catégories les plus fragiles qui doivent faire attention à la grippe contagieuse. Se faire vacciner permet de diminuer le risque de grippe mortelle. D’autres mesures sont recommandées :

Lavage des mains et protection

La transmission du virus de la grippe peut se faire par les mains, même si la contamination se fait souvent par ce qu’on appelle les gouttelettes de Flug, lors d’éternuement ou lors de la toux. Toucher la main est un facteur important de transmission de la maladie grippale. Se laver la main plusieurs fois par jour permet d’éliminer cette transmission. Se laver par du savon suffit généralement, mais si on est sur le lieu de travail, on peut utiliser les solutions hydroalcooliques, n’oubliez pas de bien aérer les bureaux et lieux de réunion.

La personne enrhumée doit aussi veiller à ne pas devenir une source de contamination : port de masque et l’utilisation de mouchoir jetable.

La vaccination antigrippale

Le vaccin antigrippale permet une bonne protection qui peut aller jusqu’à 90%, et permet même en cas d’attraper le virus d’atténuer les symptômes et surtout d’éviter les formes graves de grippe. La vaccination antigrippale peut être destinée à toutes les catégories mais surtout les sujets âgés, les bébés, les femmes enceintes, les personnes atteintes de maladies chroniques et fragiles. La vaccination reste quand même exceptionnellement recommandée chez les enfants sains ou bébés de moins de 6 mois. Par contre pour l’adulte sain la vaccination reste recommandée.

Le système immunitaire est la première barrière de l’organisme, outre les mesures préventives citées plus haut, une bomme hygiène de vie, des aliments variés, de l’activité physique, un sommeil régulier permet une qualité de vie et de stimuler notre système immunitaire le gardant près pour toute intrusion.

Ce test, qui n’est plus guère utilisé, consiste à suivre la destinée d’une petite dose orale de vitamine B12 marquée au cobalt radioactif, après avoir saturé la moelle par une injection de vitamine B12 froide. Normalement, la vitamine B12 marquée est absorbée puis éliminée dans les urines et une élimination urinaire supérieure à 10 % de la vitamine B12 ingérée traduit une absorption digestive normale.

Lorsque moins de 10 % de la radioactivité ingérée est retrouvée dans l’urine, c’est que la vitamine B12 n’a pas été absorbée.

Le test peut être pratiqué avec et sans facteur intrinsèque. Si le test de Schilling avec prise orale de FI est normal, on est en présence d’un défaut de sécrétion gastrique du FI : maladie de Biermer, gastrectomie totale, etc.

Lorsque l’absorption de la vitamine B12 est réduite même quand elle est couplée au facteur intrinsèque, on est en présence d’un trouble de l’absorption intestinale du complexe vitamine B12-FI. Il peut s’agir :

  • d’une insuffisance pancréatique externe ;
  • d’une résection iléale étendue ;
  • d’une colonisation bactérienne chronique du grêle (CBCG).

Les douleurs musculaires sont assez fréquentes, même si c’est un mal commun, elles n’ont pas nécessairement le même traitement; En effet, soulager une douleur musculaire dépend de son origine et de son mécanisme. Il existe différentes douleurs musculaires certains sons bénins d’autres plus difficiles à traiter. Nous allons dans cet article faire le point.

Une douleur musculaire peut se développer après une activité physique intense que votre corps n’a pas l’habitude de faire. Après une longue période d’inactivité, la pratique d’un sport intense peut mettre à rude épreuve vos muscles et quand les capacités musculaires sont dépassées la douleur apparait comme un signal d’alarme. (suite…)

C’est ce qui à était révélé par une étude publiée dans le PNAS (Proceedings of the National Academy of Siences) par une équipe américano-chinoise : le Brocoli possède une action protectrice contre la radioactivité.

Le brocoli protège contre le cancer. Copyright © Marion Schreiber . (2012). Flickr. Brocoli avec almondes [Graphique].
Le brocoli protège contre le cancer. Copyright © Marion Schreiber . (2012). Flickr. Brocoli avec almondes [Graphique].
On savait déjà qu’un régime riche en légumes crucifères (brocoli, chou…) réduit le développement de différentes sortes de cancers, grâce à un composant l’indol-3-carbinol (I3C) qui empêche la prolifération des cellules cancéreuses selon un mécanisme encore non découvert.

L’étude a démontré que le DIM, composant résultant de la transformation de l’I3C dans le corps après ingestion, conférait aux rats de laboratoire une protection conséquente contre les effets mortels d’une forte radioactivité.

Quel examen faire devant des douleurs musculaires ? Quel type de radio ? Est-ce que une analyse du sang est nécessaire ? Lorsque les douleurs surviennent suite à un traumatisme musculaire, elles peuvent cacher une déchirure ou une élongation. Si la douleur persiste, des examens complémentaires radiographiques peuvent être demandés. Quels sont les principaux tests à faire ? (suite…)

Un métabolisme lent pourrait être la cause de surpoids et d’obésité chez certains personnes selon une nouvelle étude britannique. Une équipe de chercheurs de l’Université de Cambridge à trouvé une mutation génétique dans l’ADN à l’origine d’un métabolisme lent chez certaines personnes obèses.

Le surpoids pourrait être lié à un métabolisme lent
Le surpoids pourrait être lié à un métabolisme lent. Image Copyright © chancedite. (2007) flickr. Fat Kid [Graphique].
Les résultats de cette étude sont publiés dans la revue Cell, et pourrait conduire à de nouveaux traitements de l’obésité. La mutation de cette section de l’ADN, appelée KSR2, avait comme conséquence une augmentation de l’appétit avec ralentissement du métabolisme responsable de surpoids.

Professeur Sadaf Farooqi déclare «  si vous aurait cette mutation, vous allez avoir envie de manger énormément, mais moins d’envie de se déplacer et la plupart des gens développe un diabète de type 2 à un jeune âge ».

Cette étude démontre une constatation générale que certaines personnes ont plus tendance à grossir que d’autre en dehors du régime alimentaire qui peut être identique.

Selon une nouvelle étude menée par des chercheurs du Johns Hopkins Medicine, certains médicaments antihypertenseurs peuvent réduire le risque la démence lié à la maladie d’Alzheimer.

Selon cette étude, les chercheurs ont constaté que les personnes âgés de plus de 75 ans qui utilisés des diurétiques ou des ARA-II pour traiter leur hypertension artérielle ont une diminution du risque de 50% d’avoir une démence par rapport aux autres cas témoins. Ce pourcentage est assez important pour donner une importance capitale à cette constatation.

La démence de la maladie d'Alzheimer pourrait être évitée grâce aux médicaments antihypertenseurs !
La démence de la maladie d’Alzheimer pourrait être évitée grâce aux médicaments antihypertenseurs !
Copyright © Adrian Punch. (2008). Old Man [Graphique].
Consulté le 19/10/2013, tiré de :
http://www.flickr.com/photos/adrianpunch/2682072535/
Un pareille découverte ouvre une porte à l’espoir : jusqu’à maintenant, il n’existe aucun traitement pharmacologique permettant de prévenir ou de retarder l’apparition de la démence liée à la maladie d’Alzheimer .

Cette étude révèle que l’hypertension artérielle est un facteur de risque important de démence, dont celle liée à la maladie d’Alzheimer, et la recherche à mis en évidence l’idée que les médicaments pris pour traiter l’hypertension sanguine fournissent un effet protecteur sur le cerveau.

Dr. Sevil Yasar, Professeur en medicine a the Johns Hopkins University School of Medicine. Declare « Cette recherche pourrait mener à l’identification de nouvelles cibles pharmacologiques pour des interventions préventives visant à ralentir le déclin cognitif et éventuellement retarder la progression de la démence. »

L’étude sera publiée dans la revue Neurology.

Test au Xylose ou D-Xylose ou épreuve d’absorption du D-Xylose. Le D-xylose est un pentose absorbé à 70 % dans le grêle proximal. Peu métabolisé, il est éliminé à 100 % dans les urines. En cas de diarrhée chronique, l’étude de son absorption permet de dépister les atteintes du grêle proximal.

Protocole

Le patient, à jeun depuis 12 heures, absorbe 25 g de D-xylose dans 500 mL d’eau (chez l’enfant 0,7 g/kg sans dépasser 25 g dans 200 mL d’eau). Les urines sont recueillies pendant 5 heures ; un prélèvement pour dosage de xylosémie est effectué à la 2e heure et à la 5e heure (sur héparine).

En pratique, le simple dosage de la xylosémie à la 2e heure suffit le plus souvent.

Valeurs usuelles

  • Xylosurie des 5 heures : > 4,5 g (26 mmol).
  • Xylosémie de la 2e heure :

–        > 200 mg/L chez l’enfant ;

–        >300 mg/L chez l’adulte (1,95 mmol/L).

Clinique

Une xylosurie inférieure à 4 g indique une atteinte du grêle proximal comme on en voit dans la sprue tropicale, les résections grêliques et dans la maladie cœliaque.

La maladie cœliaque est liée à une intolérance à la gliadine contenue dans le gluten des céréales. Elle est favorisée par l’appartenance à certains groupes HLA comme HLADQ2. Elle se manifeste par une diarrhée apparaissant dans l’enfance avec l’introduction

des céréales dans l’alimentation, mais aussi chez l’adulte. La biopsie intestinale, indispensable au diagnostic, montre une atrophie villositaire caractéristique.

Remarques

Le test peut être positif en cas de colonisation bactérienne chronique du grêle (CBCG) ou de parasitoses comme la giardiase. Il peut être perturbé par des nausées et des vomissements.

Le peu de sensibilité du dosage, l’existence de faux positifs lui font préférer la biopsie du grêle d’autant que celle-ci est devenue facile.

La vitamine D ou calciférol est apportée par l’alimentation (20 % de la vitamine D), sous la forme de provitamines liposolubles :la vitamine D2 ou ergocalciférol d’origine végétale et la vitamine D3 ou cholécalciférol d’origine animale. Mais pour l’essentiel (80 % de la vitamine D), elle est synthétisée dans la peau sous l’influence des rayons UV du soleil. Cette synthèse dépend de l’ensoleillement, des habitudes vestimentaires, de l’état de la peau. La pigmentation cutanée (noirs), le vieillissement cutané réduisent la synthèse de vitamine D.

Quelle que soit son origine, la vitamine D s’accumule dans le foie où elle subit une première hydroxylation qui conduit au 25-hydroxycholécalciférol ou 25-OHD3 ou calcidiol. Une seconde hydroxylation a lieu dans le rein et donne le 1,25-déhydrocholécalciférol ou 1,25-(OH) 2D3 ou calcitriol qui constitue la forme active de la vitamine D.

La vitamine D se comporte comme une hormone. Elle permet l’absorption intestinale du calcium et diminue son élimination urinaire. Elle fixe le calcium sur l’os à dose physiologique (calciférol = qui porte le calcium) mais le libère à forte dose, provoquant une hypercalcémie.

C’est le 25-OHD3, forme circulante prépondérante, qui est dosé dans le sérum. Le dosage du 1,25-(OH) 2D3 est possible mais n’est utile que dans des cas particuliers (dans une sarcoïdose par exemple).

Valeurs usuelles

Les critères destinés à fixer les valeurs normales ont fait l’objet de discussions. Un consensus se dégage aujourd’hui pour déterminer les valeurs seuils au niveau où la concentration de vitamine D ne déclenche pas d’hyperparathyroïdie secondaire.

Soit, pour la 25-OH-D3 : 20 à 60 ng/mL.

Les valeurs usuelles dépendent de l’ensoleillement (elles sont plus faibles dans le Nord de la France que dans le Sud) et de variations saisonnières (concentrations plus faibles en hiver qu’en été).

Facteur de conversion :

  • 1 nmol/L = 0,40 ng/mL.

Clinique

Hypovitaminose D

L’hypovitaminose D résulte soit d’un trouble de l’absorption de la vitamine : maladie cœliaque, maladies intestinales inflammatoires, résections iléales étendues, etc., soit d’un manque d’exposition solaire. Sont particulièrement exposées les personnes très âgées, les personnes à peau foncée ou noire, les enfants nourris au sein (le lait maternel contient peu de vitamine D). L’insuffisance en vitamine D est parfois liée à une hépatite chronique (la première hydroxylation en D3 ne se fait pas), à un traitement par les anticonvulsivants ou à une grande obésité.

La carence vitaminique entrave l’absorption calcique, d’où une hypocalcémie (avec hypocalciurie) qui stimule la sécrétion dePTH laquelle provoque une augmentation de la résorption osseuse. C’est la principale conséquence de l’hypovitaminose D. En se fondant sur le niveau de cette réaction, divers degrés d’insuffisance ont été définis :

  • entre 20 et 10þng/mL, le déficit peut être qualifié de léger, la PTH étant peu augmentée ;
  • entre 10 et 5þng/mL, la PTH augmente de plus de 30 % et le remodelage osseux est important, on parle de carence ;
  • au-dessous de 5þng/mL se produit un rachitisme chez l’enfant une ostéomalacie chez l’adulte.

Rachitisme

La concentration de vitamine D est effondrée dans le rachitisme commun du nourrisson qui se traduit par un retard du développement moteur, un retard de fermeture des fontanelles, des bourrelets métaphysaires.

Il est aujourd’hui prévenu par l’enrichissement de certains aliments en vitamine D (Grande-Bretagne, États-Unis) ou la prescription médicale de vitamine D (France).

Ostéomalacie

Chez l’adulte, l’ostéomalacie s’observe pourdes concentrations de vitamine D inférieures à 10þng/L (25þnmol/L). Elle se traduit par des douleurs osseuses, une asthénie musculaire, des fissures de Looser-Milkman.

Hypervitaminoses D

Elles résultent toujours de la prise de doses excessives médicamenteuses. Il n’y a pas de surdosage dû à une alimentation trop riche en vitamine D (les teneurs sont trop faibles) ou à une exposition solaire excessive (la synthèse endogène est régulée en fonction des besoins).

L’intoxication se traduit par des nausées, des crampes, une polyurie, une forte hypercalcémie avec hypercalciurie, hypophosphatémie et hyperphosphaturie.

Remarque

La posologie de la vitamine D est parfois donnée en unités internationales (UI) plutôt qu’en microgrammes (μg). Pours’y retrouver, il suffit de savoir que 1 μg (1 millionième de gramme) équivaut à 40 UI. Les autorités sanitaires françaises estiment à 200 UI de vitamine D par jour la couverture optimale en vitamine D.

Présente dans de nombreux aliments d’origine animale mais rare dans les végétaux, la vitamine B12 (cyanocobalamine) est absorbée dans l’iléon terminal, après s’être conjuguée au facteur intrinsèque (FI) sécrété par les cellules de l’estomac.

Elle circule dans le sang, fixée sur des molécules de transport : les transcobalamines.

Le complexe vitamine B12 – transcobalamine II ou holotranscobalamine (désormais dosable dans le plasma) est la forme active de la vitamine B12. Stockée dans le foie, la vitamine B12 est indispensable à l’action de l’acide folique sur l’érythropoïèse.

La carence en vitamine B12 reproduisant celle des folates, les deux dosages, folates et vitamine B12, sont toujours couplés.

Valeurs usuelles

Vitamine B12 : 200 à 900 ng/L (150 à 700 pmol/L).

Facteurs de conversion :

  • ng/L ×0,738 = pmol/L ;
  • pmol/L ×1,355 = ng/L.

Folates sériques : 5 à 15 μg/L (12 à 35 nmol/L).

Folates érythrocytaires : > 200 μg/L (450 nmol/L).

Clinique

Anémies mégaloblastiques (déficits en vitamine B12)

Les carences en vitamine B12 provoquent des anémies normochromes macrocytaires avec présence dans la moelle d’érythroblastes de grande taille (mégaloblastes) au cytoplasme basophile (moelle « bleue ») avec asynchronisme de maturation nucléocystoplasmique. Une hémolyse intramédullaire est responsable de l’anémie.

L’hémolyse n’étant pas périphérique, il n’y a pas d’hyper-réticulocytose. Une neutropénie et une thromboppénie sont habituelles.

La maladie de Biermer survient après 40 ans, surtout chez la femme. Elle est due à l’absence de facteur intrinsèque en rapport avec la production d’autoanticorps antifacteur intrinsèque. La vitamine B12 est effondrée. La fibroscopie montre une atrophie gastrique en aires nacrées. La maladie est frequemment associée à d’autres pathologies auto-immunes.

Les gastrectomies totales (surtout après 10 ans), ou subtotales (lorsque le moignon s’atrophie secondairement), les gastrites atrophiques du sujet âgé, les malabsorptions sont également cause d’anémies mégaloblastiques par carence en facteur intrinsèque.

Les malabsorptions (maladie cœliaque, entéropathies inflammatoires, grêles courts, etc.) sont la cause de carences en vitamine B12.

Hypervitaminémie B12

L’augmentation de la concentration sérique de la vitamine B12 est fréquente dans l’alcoolisme chronique, quasi constante dans la leucémie myéloïde chronique.

La qualité du dépistage de l’infection à VIH a considérablement progressé ces dernières années. VIH est un rétrovirus (c’est-à-dire un virus à ARN qui pour se multiplier doit s’intégrer dans l’ADN de la cellule hôte), ayant un tropisme pour les lymphocytes T4 (CD4).

Précautions de prélèvement

Prélèvement sur tube sec.

Il est indispensable d’observer les précautions recommandées en cas de contact possible avec du sang infectant :

  • mettre des gants ;
  • ne jamais recapuchonner une aiguille nila séparer de sa seringue ou de son tube ;
  • garder à proximité le conteneur où sera jeté le matériel.

Cinétique des marqueurs de l’infection

La réplication virale est intense pendant la primo-infection et l’ARN-VIH plasmatique est détectable en moyenne 10 jours après le contage.

Peu après, 15þjours en moyenne après le contage, la réplication virale libère dans le sang et le LCR l’antigène p24. Il est détectable en Elisa (valeur seuil 20þpg/mL). Il disparaît après la primo-invasion pour ne réapparaître qu’au stade du sida.

Les anticorps apparaissent ensuite, entre 3 et 6 semaines (jusqu’à 3 mois) après la contamination. Ils persistent ensuite indéfiniment.

Dépistage

Le diagnostic biologique de l’infection par le VIH repose sur la recherche des anticorps organisée en une analyse de dépistage suivie d’une analyse de confirmation sur le même prélèvement.

Le dépistage consiste en une recherche des anticorps anti-VIH en Elisa. Les tests de quatrième génération permettent la détection combinée de ces anticorps avec l’antigène p24, au seuil de détection, pour ce dernier, de 20 pg/mL.

Les tests Elisa détectent aussi bien les anticorps dirigés contre le VIH-1 groupes M et O que ceux dirigés contre le VIH-2 (mais c’est le Western-blot qui fera la distinction entre les deux virus).

En cas de positivité du test de dépistage, un test de confirmation est réalisé.

Confirmation

L’immuno-empreinte est la technique utilisée pour cette confirmation qui est effectuée sur le prélèvement initial. Elle révèle non plus les anticorps totaux, mais différents anticorps dirigés contre les différentes protéines du virus : protéines virales séparées par électrophorèse et transférées sur des bandelettes de nitrocellulose (Western-blot) ou protéines recombinantes déposées sur une membrane de nylon (Immunoblot). Le test est positif si le sérum contient au moins une bande correspondant à un anticorps antiprotéines de core, anti-gag (anticorps anti-p24 ou p55) ou anti-pol

(anticorps anti-p34 ou p64) et une bande correspondant à un anticorps dirigé contre l’une des protéines de l’enveloppe (anti-Gp41, Gp120 ou Gp160).

Si le sérum ne contient que des anticorps dirigés contre une seule classe de protéines, il est dit indéterminé. Dans ce dernier cas, il est nécessaire de procéder à une détection de l’ARN viral plasmatique et un Western-blotVIH-2.

En cas de positivité de l’analyse de confirmation, un second prélèvement est réalisé afin d’éliminer une erreur d’identité. Seul un résultat positif sur ce second prélèvement permet d’affirmer l’infection à VIH.

Nouveau-né

Chez les nouveau-nés de mère positive, le diagnostic sérologique est impossible du fait de la présence d’anticorps maternels dans le sang du nouveau-né jusqu’à 15-18þmois.

Le diagnostic repose sur l’isolement du virus à partir des lymphocytes T mis en culture ou sur la mise en évidence de l’ARN-VIH-1 plasmatique ou de la détection de l’ADN proviral par PCR.

La positivité de l’antigène p 24 est de mauvais pronostic.

La quantification de l’ARN du VIH présent dans le plasma (charge virale) indique l’ampleur de la réplication du virus. Combinée à la mesure des lymphocytes T CD4+, elle permet d’évaluer la progression de l’infection et son ralentissement sous l’influence du traitement.

La charge virale peut être mesurée par différentes techniques de biologie moléculaire. La majorité des laboratoires utilisent une technique de PCR en temps réel. Il est recommandé d’utiliser la même méthode et de faire appel au même laboratoire chaque fois que les mesures doivent être répétées.

Valeurs usuelles

Les résultats sont exprimés en nombre de copies d’ARN-VIH par mL de plasma (sur une échelle de 1 à 5 000 000) ou en logarithme décimal (log) de ce nombre (sur une échelle de 0 à 6,7).

Les résultats exprimés en log du nombre de copies/mL sont les plus utilisés car plus commodes. Une différence de plus de 0,5 log entre deux résultats est considérée comme significative. Elle correspond à une variation d’un facteur 3 si le résultat est donné en nombre de copies.

Certaines trousses permettent d’exprimer les résultats en unités internationales pour faciliter les comparaisons de valeurs obtenues par différentes méthodes.

Seuil de détection des méthodes actuelles : 50 copies/mL.

Clinique

Lors de la première mesure de la charge virale, il est nécessaire de préciser au biologiste le type et le groupe du virus détectés par les examens sérologiques de dépistage. En effet, seule la trousse Abbot permet la quantification de l’ARN du VIH-1 groupe O. Les VIH-2 (1,5 % des cas suivis en France) ne sont quantifiés que dans certains laboratoires spécialisés.

La réplication virale est intense pendant la primo-infection et l’ARN-VIH est détectable en moyenne 10 jours après le contage. Six à 9 mois après la primo-infection, elle se stabilise et reste ensuite stable pendant plusieurs années chez la plupart des personnes infectées par le VIH.

La charge virale est ordinairement mesurée tous les 6 mois chez les patients sans traitement rétroviral dont les CD4 sont > 500/μL.

L’objectif du traitement est de faire passer la charge virale au-dessous du seuil d’indétectabilité de 40-50 copies/mL. Le traitement permet d’ordinaire d’abaisser la charge virale d’au moins 0,5 log (3 fois) en 4 semaines et de passer sous le seuil de détection en 8 à 16 semaines selon l’importance de la charge virale initiale. La charge virale plasmatique est ensuite mesurée tous les 3 mois la première année, tous les 6 mois ensuite tant que les CD4 restent > 500/μL.

En cas d’échec secondaire, la charge virale augmente à nouveau. Toutefois il est prudent de ne modifier le traitement qu’après une deuxième mesure. Un dosage des concentrations des antirétroviraux est utile pour détecter des inobservances et adapter les posologies.

En cas de modification thérapeutique, il est nécessaire de mesurer à nouveau la charge virale, 8 semaines après. Un échappement thérapeutique peut conduire à déterminer le génotype de résistance aux antirétroviraux.

Il convient de discuter avec le biologiste d’une éventuelle sous-estimation de l’ARN de certains VIH-1 devant certaines discordances comme le maintien d’un ARN VIH bas et l’absence d’amélioration immunitaire.

La toxoplasmose est une parasitose due à Toxoplasma gondii très répandue en France. Habituellement bénigne chez l’immunocompétent, elle peut être grave chez la femme enceinte en raison du risque de transmission au fœtus, et chez l’immunodéprimé.

La primo-infection est habituellement asymptomatique. Parfois elle se traduit par une polyadénopathie fébrile. Survenant au cours d’une grossesse, elle peut se propager au fœtus par voie transplacentaire. Les conséquences pour le fœtus sont d’autant plus graves que la transmission est précoce. À l’inverse, le risque de transmission

fœtale est d’autant plus grand que la grossesse est avancée.

Les patients infectés par le VIH font des primo-infections graves. Des neurotoxoplasmoses de réactivation peuvent se produire lorsque l’infection à VIH est évoluée.

Cinétique des anticorps

Les anticorps IgM, IgA et IgE sont les premiers synthétisés apparaissant une semaine après la contamination. Les IgM restent détectables de 3 mois à un peu plus d’un an selon les sujets. Les IgA et les IgE sont détectables pendant 6 mois.

Les IgG apparaissent de 2 à 4þsemaines après la contamination, passent par un maximum vers 3-6 mois, décroissent puis persistent indéfiniment à un titre faible.

Les anticorps sont dépistés par des tests Elisa (certains automatisés) utilisant des antigènes de plus en plus purifiés et capables de distinguer les différentes classes d’anticorps. Les résultats ne sont pas strictement superposables car les fabricants n’utilisent pas les mêmes préparations antigéniques. D’où la nécessité de traiter les sérums successifs d’une même patiente dans le même laboratoire.

Les résultats sont exprimés en UI uniquement pour les IgG.

La mesure de l’avidité des IgG par Elisa permet de distinguer une toxoplasmose aiguë d’une toxoplasmose chronique. L’avidité exprime l’intensité de la force de liaison d’un anticorps avec un antigène. Elle augmente au cours de la maturation de la réponse immunitaire, de sorte qu’un indice d’avidité élevé permet d’exclure une toxoplasmose récente.

Valeurs usuelles

  • IgG < 8 UI/mL : sujet non « immun » ou séronégatif vis-à-vis du toxoplasme.
  • IgG comprises entre 8 et 300þUI/mL : toxoplasmose ancienne, « immunité » probable.
  • IgG > 300þUI/mL : toxoplasmose évolutive probable, à confirmer par un second prélèvement et la recherche des IgM ou des IgA.

Seule l’analyse en parallèle de deux sérums prélevés à distance (3 semaines), dans le même laboratoire, par la même technique, permet une conclusion définitive.

  • Indice d’avidité (IA) > 0,6 : toxoplasmose datant de plus d’un an.
  • IA entre 0,3 et 0,6 : toxoplasmose de plus de 3 mois et de moins d’un an.
  • IA > 0,3 : infection datant de plus de 3 mois. Clinique

Toxoplasmose et grossesse

L’examen sérologique permet d’affirmer qu’une jeune femme est protégée contre une primo-infestation toxoplasmique si son titre d’anticorps est faible, compris entre 10 et 200 UI/mL, sans IgM, ce qui témoigne d’une infection ancienne passée inaperçue.

Une femme séronégative doit être surveillée mensuellement, jusqu’au terme avec un dernier prélèvement à la naissance afinde ne pas méconnaître une séroconversion des dernières semaines.

Une toxoplasmose acquise récente, susceptible de contaminer le fœtus, est reconnue sur l’apparition d’IgM et/ou d’IgA confirmée par deux prélèvements et sur l’élévation des IgG à deux prélèvements successifs. Il est donc nécessaire demander un second examen 3 semaines après le premier, un taux stable d’IgG permettant de penser que la contamination a eu lieu au moins 2 mois avant le premier tandis que l’augmentation significative du titre d’IgG est en faveur du caractère évolutif de la toxoplasmose. Il est possible également detitrer des IgG spécifiques les unes précoces les autres tardives reconnues par des méthodes mettant en œuvre des antigènes différents (par exemple en « agglutination haute sensibilité » pour les IgG tardives).

L’indice d’activité peut également contribuer à dater l’infection. La présence simultanée d’IgG et d’IgM montre qu’elle date de moins d’un an. Si l’indice d’activité est élevé, elle date probablement de plus de3 mois. S’il est bas, elle a toute chance d’être récente.

Le diagnostic anténatal de toxoplasmose in uterorepose sur la recherche du toxoplasme par PCR, inoculation à la souris, ou culture cellulaire, dans le liquide amniotique prélevé par amniocentèse (éventuellement dans un prélèvement de sang fœtal). Le prélèvement ne doit pas être fait avant la 20e SA, et doit être pratiqué au moins 6 semaines après la date de la contamination maternelle si celle-ci peut-être identifiée.

Toxoplasmose congénitale

À la naissance, Toxoplasma gondii est recherché dans le placenta, le sang du cordon ou celui de l’enfant par PCR et inoculationà la souris. Des IgM sont décelées dans le sang du cordon dans 80 % des cas. Le titre d’IgG de l’enfant est le même que celui de sa mère (les IgG passent la barrière placentaire).

Toxoplasmose et immunodépression

La toxoplasmose cérébrale qui était fréquente au cours du sida est plus rare aujourd’hui. Son diagnostic repose sur l’existence de signes neurologiques en foyers, sur les images en cocardes au scanner et sur une évolution favorable après traitement spécifique. Mais les variations du titre des anticorps ne concourent pas à ce diagnostic ; les IgM sont le plus souvent absentes et les IgG n’augmentent pas de façon significative.

Aussi le diagnostic est-il porté sur la détection de Toxoplasma gondiipar PCR dans le sang, le LCR, ou un lavage broncho-alvéolaire.

Le temps de thrombine est un test qui mesure le temps que prend le plasma sanguin pour coaguler en présence de la thrombine, la thrombine transforme le fibrinogène en fibrine et court-circuite pour ainsi dire la phase en avale de la coagulation. (suite…)

Le phénomène de coagulation ou hémostase conduit à la formation d’un caillot de sang, ce caillot une fois formé est contrôlé par le phénomène de fibrinolyse jusqu’à la fermeture de la brèche sanguin pour se dissoudre par la suite. Le Temps de lyse des euglobulines est un test qui explore façon globale le phénomène de fibrinolyse. (suite…)

Le diagnostic de la syphilis, cette « grande simulatrice », repose sur la sérologie (sauf dans les tout premiers jours du chancre), le tréponème n’étant pas cultivable.

Le diagnostic sérologique fait appel à deux sortes de méthodes, les unes utilisant des antigènes lipidiques non spécifiques, les autres des extraits de tréponème, spécifiques. En France, la réglementation préconise l’association d’une réaction à base d’antigènes non tréponémiques (VDRL en général) et d’une réaction spécifique (TPHA en général).

Tests

Réactions utilisant des antigènes non tréponémiques.

Elles détectent des anticorps antiphospholipides (ou réagines) réagissant contre un antigène lipidique présent dans le tréponème pâle mais aussi dans le cœur de bœuf d’où il est extrait (« cardiolipine »).

Le VDRL est le plus utilisé. C’est un test simple et fiable, mais n’étant pas spécifique, il peut être positif dans des affections libérant des antigènes lipidiques comme le lupus, les hépatites chroniques, le syndrome des antiphospholipides, etc.

Le VDRL se positive vers le 15e jour du chancre. Son titre augmente progressivement pour atteindre son maximum au 3e mois de la syphilis secondaire.

Réactions utilisant des antigènes tréponémiques

Réaction d’hémagglutination ou TPHA (Treponema Pallidum  Hemagglutination Assay)

Ce test recherche l’hémagglutination par le sérum du malade de globules rouges de mouton ayant adsorbé un extrait tréponémique. Spécifique, automatisable, il est très utilisé.

Le TPHA se positive vers le 10e jour du chancre. Il reste positif pendant plusieurs années, même chez un malade correctement traité.

Réaction d’immunofluorescence ou FTA (Fluorescent Treponema Antibody)

Le FTA utilise comme antigène des tréponèmes entiers, fixés sur lame. Dans un premier temps, on fait agir le sérum du malade dilué au 1/200 (d’où la dénomination de FTA 200) sur cet antigène. Les anticorps fixés sur les tréponèmes sont ensuite détectés par des antiglobulines marquées avec un fluorochrome. La spécificité du test FTA peut être accrue en absorbant au préalable le sérum du patient sur un extrait de tréponème de Reiter de façon à neutraliser les anticorps de groupe : FTA absorbé ou FTAabs. Le FTAabs-IgM détecte les anticorps de type IgM.

Le FTA est très sensible et très spécifique. Il est le premier à se positiver (7e jour du chancre), mais il est coûteux et en raison de la lourdeur de sa technique (nécessité d’avoir un microscope à fluorescence), il n’est réalisé que dans des laboratoires spécialisés. Il est le seul indiqué pour le dépistage de la syphilis du nouveau-né.

Elisa

Des tests Elisa, faciles à réaliser, automatisables, utilisant des antigènes tréponémiques, donc très spécifiques, sont maintenant disponibles mais encore peu utilisés en France. Ils présentent pourtant de nombreux avantages : ils sont simples et rapides, se positivent très précocement (en même temps que le FTA), ils reconnaissent les anticorps IgM (Elisa/IgM) qui ne passent ni la barrière placentaire, ni la barrière hématoméningée.

Résultats

Les résultats sont rendus de façon qualitative (0 à +++). Lorsqu’une réaction est positive, le titre des anticorps est déterminé par dilutions successives du sérum de raison 2 (1/80, 1/160, 1/320, etc.).

Syphilis primaire

Les premiers anticorps à apparaître sont des IgM. Les techniques les plus sensibles à ce stade sont celles qui les dépistent (FTA-IgM, ELISA/IgM) vers le 7e jour. Le VDRL et le TPHA se positivent vers le 10e jour, le VDRL vers le 15e jour.

Avant le 7e jour, l’utilisation d’un microscope à fond noir, lorsqu’elle est possible, permet de mettre en évidence des tréponèmes dans le chancre et de faire le diagnostic de syphilis, à un stade présérologique.

Syphilis secondaire

Durant la syphilis secondaire, tous les tests sérologiques, tréponémiques et non tréponémiques sont positifs avec des titres d’anticorps élevés.

Syphilis latente

Au stade de syphilis latente, la positivité du VDRL et du TPHA rend le diagnostic aisé mais avec le temps les titres diminuent et l’interprétation des sérologies devient parfois difficile.

Syphilis tertiaire

En cas de neurosyphilis, les anticorps sont recherchés dans le LCR. Mais comme les anticorps TPHA diffusent du sang vers le LCR, ce test est ininterprétable. Mieux vaudrait utiliser le FTAabs. En pratique, c’est le VDRL qui est utilisé.

Syphilis néonatale

Pour reconnaître une syphilis néonatale, il est indispensable de rechercher les anticorps de type IgM (FTAabs-IgM ou Elisa IgM) pour différencier les anticorps antitré ponémiques du nouveau-né de ceux reçus passivement de la mère. La présence d’IgM antitréponémiques dans le sang du nouveau-né traduit sa propre production d’anticorps et fait le diagnostic.

Suivi du traitement

L’efficacité du traitement est jugée à l’aide de réactions quantitatives (VDRL + TPHA mais pas de FTA en routine), aux 3e , 6e et  12e mois. Le VRDL est le premier à se négativer après traitement ; c’est un bon marqueur de l’efficacité de celui-ci. Le titre du VDRL doit être divisé par 4 à 3 mois, par 16 à 6 mois. La négativation du VDRL se produit habituellement dans les 2 ans pour une syphilis primosecondaire, dans les 5 ans pour une syphilis latente (90 % des cas).

La persistance du TPHA à un taux faible est très fréquente, et peut être interprétée comme une « cicatrice sérologique ». Il y a donc peu d’intérêt à surveiller le TPHA comme le veut la coutume.

Chez les personnes exposées ayant une lésion cutanéomuqueuse suspecte, toute nouvelle remontée des anticorps traduit une réinfection. Toute réinfection même purement sérologique doit être traitée.

Réglementation

En France, le dépistage de la syphilis est réglementaire dès le diagnostic de grossesse.

Se souvenir que le risque de syphilis congénitale est plus grand après 16 SA.

Le dépistage de la syphilis est obligatoire sur les dons de sang. Il repose sur le TPHA.

Remarque

TPHA et FTA sont spécifiques du genre Treponemamais pas de l’espèce pallidum. À l’heure actuelle, il n’existe pas de technique sérologique permettant de distinguer une syphilis d’une tréponématose endémique (pian, béjel, pinta).

La sérotonine ou 5 hydroxy-tryptamine (5-HT) est un neurotransmetteur synthétisée à partir du tryptophane par les neurones sérotoninergiques, les cellules chromaffines de l’intestin et les plaquettes. elle est impliqué dans les dépressions, les troubles du sommeil, la migraine mais elle n’est dosée, en pratique courante, que dans le cadre du diagnostic et du suivi des tumeurs carcinoïdes.

Précautions de prélèvement

Avant le prélèvement, éviter les aliments riches en tryptophane et sérotonine susceptible d’augmenter le taux sanguin de la sérotonine : ananas, avocats, bananes, chocolat, fruits secs, kiwis, pamplemousses, tomates. Prélever sur héparine en tube plastique (le verre provoque une adhésion plaquettaire et une libération de 5-HT et l’absence d’anticoagulant entraîne des pertes de 5-HT).

Dosage sur sang total recueilli (le plasma peut être utilisé, mais les résultats dépendent de sa richesse en plaquettes qui dépend elle-même de la vitesse de centrifugation).

Urines de 24 heures recueillies dans un récipient en plastique sur 10 mL d’acide chlorhydrique 6 ou 12N afin d’abaisser le pH autour de 2.

Valeurs usuelles de la sérotonine

Sang total : 5-HT : 0,10 – 1,50 μmol/L.

Urines :

  • 5-HT urinaire : 50 – 700 nmol/24 h ou 5 – 90 nmol/mmol de créatinine ;
  • 5-HIAA urinaire : 5 – 45 μmol/24 h ou 0,7 – 3,60 μmol/mmol de créatinine.

Clinique

Tumeurs carcinoïdes

Les tumeurs carcinoïdes du grêle (mais aussi des bronches, des ovaires, des testicules) sont des tumeurs d’évolution lente produisant de la sérotonine. Lorsque la sécrétion de sérotonine est importante, elles se traduisent par un syndrome carcinoïde associant flushes cutanés, diarrhée et, une fois sur deux, une endocardite fibroplastique. La survenue d’un syndrome carcinoïde est de mauvais pronostic car il est l’expression d’une forte masse tumorale avec souvent des métastases hépatiques et ganglionnaires.

La sérotonine est très élevée dans le sang total. L’élimination urinaire de 5-HIAA est massive.

Les tumeurs carcinoïdes rectales ne sont pratiquement jamais sécrétantes et ne donnent pas de syndrome carcinoïde.

Autres affections

La 5-HT augmente dans les papillomes, certaines migraines.

Sa baisse dans les syndromes dépressifs a justifié la mise au point d’antidépresseurs susceptibles de l’augmenter.

Les salmonelles sont la cause, chez l’homme, des fièvres typhoïdes et paratyphoïdes et de gastro-entérites dites salmonelloses mineures.

Clinique

Fièvres typhoïdes et paratyphoïdes

Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes sont dues à des salmonelles strictement adaptées à l’homme : S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi C.Elles s’observent en France de façon épisodique chez des voyageurs au retour de pays en voie de développement où l’hygiène est précaire.

Après une période d’incubation de 1 à 2 semaines survient une fièvre en plateau accompagnée de maux de tête, d’anorexie, d’un état de torpeur (« tuphos »), de diarrhée. Dans les formes plus graves peuvent survenir des perforations intestinales, des myocardites.

Une antibiothérapie appropriée permet la guérison en une dizaine de jours. La convalescence est parfois longue. Un portage chronique de salmonelle s’observe après guérison chez 2 à 5 % des patients (coproculture systématique après la guérison).

Gastro-entérites

Les gastro-entérites, dues majoritairement à S. typhimurium et S. enteridis, se manifestent sous la forme de cas isolés, d’épidémies communautaires, de toxi-infections alimentaires collectives ou TIAC (plus de 70 % des TIAC sont dues à des salmonelles).

Elles sont dues à la consommation d’aliments contaminés consommés peu cuits, essentiellement les viandes (volailles principalement), les œufs et les produits laitiers.

La durée d’incubation, de 1 à 2þjours, dépend de la dose ingérée et des caractéristiques de la souche de salmonelle. Puis surviennent une fièvre, une diarrhée, des vomissements et des douleurs abdominales. L’évolution est le plus souvent favorable en 3 à 5 jours sans traitement. Une antibiothérapie est généralement prescrite aux personnes âgées, aux nourrissons, aux immunodéprimés chez lesquels l’infection peut être sévère.

Diagnostic bactériologique

Le diagnostic de fièvre typhoïde repose sur l’hémoculture, positive dans 90 % des cas durant la première semaine. Les salmonelles poussent facilement sur milieux ordinaires.

Le diagnostic de gastro-entérite repose sur la coproculture. L’ensemencement se fait sur milieux sélectifs pour salmonelles et shigelles. L’espèce est reconnue sur ses caractères biochimiques déterminés après ensemencement d’une galerie standardisée. Le sérovar est ensuite précisé.

Sérologie

Le sérodiagnostic de Widal-Félix contribue au diagnostic de fièvre typhoïde lorsque les hémocultures et les coprocultures restent négatives. Il consiste à mettre des dilutions du sérum du malade en présence d’antigènes O (antigène somatique) et H (antigène flagellaire) de Salmonella typhi, de Salmonella paratyphiA, B et C, et à rechercher une agglutination.

Une élévation parallèle et franche du taux de deux anticorps O et H supérieure à 1/320 permet le diagnostic de typhoïde ou de paratyphoïde.

Pour interpréter le sérodiagnostic de Widal, il convient de tenir compte des caractéristiques de chaque type d’anticorps :

  • l’anticorps anti-O apparaît vers le 8e jour, atteint vers le 12e jour des taux moyennement élevés (1/800), puis disparaît peu après la guérison clinique. L’antigène O est une mosaïque d’antigènes dont certains se retrouvent dans des salmonelles responsables d’infections digestives non typhoïdiques, des Yersinia, des brucelles et des Candida. Une réponse anti-O isolée ne permet donc pas de faire le diagnostic de typhoïde ;
  • l’anticorps anti-H apparaît plus tardivement, vers le 12e – 14e jour, atteint des taux plus élevés (1/1 600) et persiste plusieurs années, voire indéfiniment, à un titre moyen de 1/200. Il permet l’identification de la salmonelle en cause.

Il est également possible de rechercher les anticorps contre les salmonelles mineures : S. enteridis et typhimurium. Ce sérodiagnostic est peu pratiqué.

Remarque

Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes, les TIAC sont des maladies à déclaration obligatoire.

La rubéole est une maladie éruptive de l’enfance habituellement bénigne. Contractée pendant la grossesse, elle est grave en raison du risque de malformation qu’elle fait courir au fœtus.

Le risque de malformations fœtales (neurosensorielles et cardiaques) est important avant 12 semaines d’aménorrhée (SA). Il est pratiquement nul passé 18 SA. Entre 12 et 18 SA, le risque est celui d’une surdité.

En France, grâce à la vaccination, l’incidence des rubéoles fœtales a grandement diminué.

Cinétique des anticorps

Au cours de la primo-infection rubéolique, les anticorps apparaissent « avec l’éruption », soit 16 jours en moyenne après le contage. Leur titre augmente « en 3 jours à 3 semaines » jusqu’à un plateau qui se maintient plusieurs mois puis redescend progressivement en quelques années jusqu’à un  taux résiduel (de niveau variable mais généralement faible).

La réponse anticorps est faite :

  • d’IgM présentes pendant 3 à 6 semaines pour ne plus jamais réapparaître même en cas de réinfection, témoignant donc d’une primo-infection ;
  • d’IgG, qui persistent toute la vie.

Le titrage des anticorps se faisait classiquement par inhibition de l’hémagglutination (IHA). Les techniques récentes (Elisa, immunocapture) permettent de rechercher facilement les anticorps de classe IgG et IgM et facilitent grandement le diagnostic.

Recherche de l’immunité rubéolique

L’examen sérologique permet de dépister les femmes non protégées et de les vacciner avant une grossesse.

Le seuil de positivité est de 25 UI/mL en IHA de 10 à 15 UI/mL en Elisa.

Recherche d’une rubéole chez une femme enceinte

La recherche d’anticorps IgG antirubéolique est obligatoire pour la déclaration de grossesse avant 12 SA. Si cette recherche est positive, il est inutile de la renouveler :

il n’y a pas de risque de primo-infection rubéolique. Si elle est négative, une surveillance clinique s’impose ainsi qu’une deuxième sérologie à 20 SA.

En cas de contage suspect, une sérologie est pratiquée et interprétée en se fondant sur la cinétique des anticorps rappelée plus haut.

Si le contage est récent (moins de 15þjours), la présence d’IgG indique une immunité ancienne. En l’absence d’IgG, il est nécessaire de rechercher les IgM en immuno- capture 15 à 30 jours plus tard (de façon à se trouver avec certitude dans le plateau de la réponse anticorps). Si la sérologie IgG est positive, il s’agit d’une rubéole dont le diagnostic est confirmé par la présence d’IgM spécifiques.

Si le contage date de plus de 15 jours ou si l’examen montre une éruption suspecte, la recherche immédiate d’IgM permet de dire s’il s’agit ou non d’une rubéole selon le schéma :

  • IgG+ IgM+ : rubéole ;
  • IgG+ IgM−: infection ancienne ;
  • IgG−IgM−: absence d’immunité ;
  • IgG−IgM+ : rubéole possible, refaire un prélèvement.

Dans les cas difficiles, il est possible de s’aider de l’indice d’avidité des IgG. Un faible indice d’avidité (seuil variable selon la technique) est en faveur d’une infection de moins de 2 mois ; un indice élevé –signe d’une infection ancienne– exclut une infection dans les 3 mois précédents.

Diagnostic de l’infection fœtale in utero

Il est assuré par la surveillance échographique et par la mise en évidence du génome viral dans le liquide amniotique après la 18e SA et au minimum 6 semaines après la séroconversion maternelle. En cas de recherche négative, il est recommandé de titrer les IgM en immunocapture dans le sang fœtal après 22 SA.

Recherche d’une rubéole chez un nouveau-né

Chez un nouveau-né suspect de rubéole congénitale, il est nécessaire de titrer par immunocapture les anticorps IgM, témoins de l’infection in utero(les anticorps IgG peuvent provenir de la mère).

La recherche du virus par culture ou PCR dans les sécrétions pharyngées n’est pas nécessaire au diagnostic. Elle est cependant pratiquée pour suivre l’excrétion virale qui peut être prolongée (un an) et impose d’isoler le nouveau-né.

La résistance à la protéine C activée est une coagulopathie (maladie de la coagulation) caractérisée par un état d’hypercoagulabilité entrainant un risque important de maladie thrombo embolique. (suite…)

La 17-hydroxyprogestérone (17-OHP) est un stéroïde intermédiaire dans la synthèse du cortisol. Elle n’a aucune activité biologique, mais son dosage permet de repérer un déficit enzymatique situé en aval d’elle, et notamment un bloc en 21-hydroxylase.

Valeurs usuelles

  • Nouveau-né >24h: <1,5 ng/mL.
  • Chez la femme :

–        phase folliculaire < 1,5 ng/mL ;

–        phase lutéale < 4,5 ng/mL ;

–        60 min après Synacthèneimmédiat : < 10 ng/mL.

Hyperplasie surrénale congénitale

Une concentration plasmatique élevée de 17-OHP est en faveur d’un bloc surrénalien en 21 (ou 11)-hydroxylase. Ce bloc altère la synthèse du cortisol entre la 17-OHP et la 11-désoxy-corticostérone et celle de l’aldostérone entre 11-désoxy-corticostérone et corticostérone. Le déficit en  glucocorticoïdes provoque une hypersécrétion d’ACTH qui entraîne une hyperandrogénie secondaire.

  • À la naissance le bloc se révèle, chez la fille, par une ambiguïté sexuelle due à la virilisation hormonale avec ou sans perte de sel, chez le garçon par un syndrome de perte de sel, menaçant le pronostic vital. La 17-OHP est très augmentée dans le plasma de l’ordre de 100 ng/mL (N ×þ100 soit > 100 ng/mL).
  • Les formes à révélation plus tardive, après la première année de vie, se traduisent par une hyperandrogénie : acné, hirsutisme, virilisation chez la fille, pseudopuberté précoce chez le garçon (verge et caractères sexuels secondaires développés, petits testicules). La 17-OHP est > 10 ng/mL. Le test au Synacthènemet en évidence une réponse explosive de la 17-OHP supérieure à 20 ng/mL.
  • Le bloc peut se révéler plus tardivement encore chez la femme adulte, par un hirsutisme avec oligoménorrhée et stérilité anovulatoire. Chez ces patientes, la 17-OHP est supérieure à 5 μg/L (en phase folliculaire). Après Synacthène, la réponse en 17-OHP est explosive.

Le dépistage néonatal de l’hyperplasie congénitale des surrénales est maintenant généralisé en France. Il repose sur le dosage de la 17-OHP sur une goutte de sang prélevée au talon au 4e jour.

Remarque

Le dosage du prégnanetriol urinaire (PGT) a longtemps servi au diagnostic de l’hyperplasie surrénale congénitale. Dans cette indication, il est remplacé aujourd’hui par celui de la 17-OH-progestérone. Il est encore utilisé par certains pour régler le traitement (à vie) de l’hyperplasie par l’hydrocortisone.

La procalcitonine (PCT) est un précurseur de la calcitonine synthétisé dans les cellules C de la thyroïde. Au cours des syndromes infectieux, en particulier d’origine bactérienne, la procalcitonine est également sécrétée dans divers organes comme le foie, les poumons, les reins, etc. sous l’effet des endotoxines bactériennes et des cytokines inflammatoires.

Son dosage, initialement utilisé dans les unités de réanimation, est maintenant couramment effectué pour juger de la gravité d’une infection bactérienne, différencier infection bactérienne ou virale, distinguer processus infectieux ou inflammatoires (maladies auto-immunes).

Valeurs usuelles

À l’état normal, la concentration de procalcitonine est très faible dans le plasma : <0,5 ng/mL.

Clinique

Pouvant être détectée 3-4 heures après le début de l’infection, la PCT est un marqueur précoce sensible et spécifique de l’infection bactérienne et/ou parasitaire sévère.

L’augmentation de la PCT est corrélée avec la sévérité de l’infection, ce qui lui procure une valeur pronostique. Entre 0,5 et 2þng/mL un état septique sévère est peu probable. Des valeurs de cet ordre sont retrouvées chez les polytraumatisés non infectés, ou après chirurgie cardiaque. Une PCT > 2 ng/mL est très en faveur d’un sepsis. Au-dessus de 10 ng/mL, un sepsis sévère ou un choc infectieux est en cause ; la concentration de procalcitonie peut atteindre plusieurs centaines de ng/mL.

Dans les inflammations chroniques, les maladies auto-immunes, les connectivites, les infections bactériennes locales (angine, infection urinaire basse) la procalcitonine reste < 0,5 ng/mL.

Bien que la PCT augmente également en cas d’infections parasitaires et fongiques sévères, son dosage permet de différencier une infection bactérienne et une infection virale ; la PCT reste normale dans les infections virales mais augmente dans les infections bactériennes, en corrélation avec la sévérité de l’infection (intérêt dans les pneumonies, les méningites).

La PCT est élevée de façon transitoire pendant les 2-3 premiers jours de la vie, ce qui rend difficile son interprétation en néonatalogie. Toutefois une concentration supérieure à 20 ng/mL évoque fortement une infection néonatale.

Remarque

La PCT est augmentée dans le cancer du poumon à petites cellules, le cancer médullaire de la thyroïde (développé à partir des cellules C).

L’étude bactériologique est indispensable au diagnostic d’une urétrite ou d’une ulcération génitale, car ni l’une ni l’autre ne sauraient être traitées sans la connaissance du germe en cause.

Technique

L’examen a lieu le matin, si possible avant la première miction.

Lorsqu’il existe un écoulement urétral, le pus ou la sérosité qui sourd est recueilli à l’orifice urétral sur une lame porte-objet et sur un écouvillon. En l’absence d’écoulement franc, un écouvillon de coton est introduit dans le premier centimètre de l’urètre et tourné à l’intérieur du canal, et un peu d’urines du premier jet est conservé.

L’écouvillon est envoyé immédiatement au laboratoire dans un étui contenant si possible un milieu de transport (type Portagerm).

Le laboratoire pratique un examen sur lame après coloration de Gram pour préciser la forme et les caractères des bactéries et de May-Grünewald-Giemsa afin de préciser la nature des cellules réactionnelles, la présence de levures ou de mycéliums. L’écouvillon est mis en culture.

Clinique

Urétrites

Les gonocoques sont reconnus dès l’examen direct qui montre des diplocoques Gram négatif en grains de café intra ou extracellulaires. Sinon, la culture sur gélose chocolat incubée sous CO2 de l’écouvillon fait le diagnostic.

Les mycoplasmes (M. hominis, M. genitalium) et Ureaplasma urealyticumne sont pas visibles au microscope optique. Ils sont cultivés sur des milieux spéciaux liquides et solides. Leur croissance est lente de 2 à 8 jours. Leur responsabilité dans l’entretien d’une urétrite non gonococcique est souvent difficile à établir car il existe des porteurs sains.

Les Chlamydiae sont identifiées après prélèvement à l’écouvillon ou plus simplement, dans le premier jet d’urines, par une recherche directe de l’ADN bactérien en amplification génique (PCR ou méthode proche). Voir Chlamydiae.

La recherche de Trichomonas nécessite un examen immédiat entre lame et lamelle au microscope optique.

Chancres

En cas de chancre présumé syphilitique, les tréponèmes sont recherchés dans la sérosité de « seconde venue » déposée sur une lame et immédiatement examinée au microscope à fond noir.

En cas de chancre mou, l’étalement de la sérosité prélevée sur les bords du chancre montre après coloration (Giemsa) les bâtonnets caractéristiques du bacille de Ducrey. La culture est délicate. On peut s’en passer si le contexte clinique est évocateur (tropiques, chancre non induré, prurigineux, adénopathie inflammatoire).

Prostatites

L’examen cytobactériologique urinaire (ECBU) est souvent positif dans les prostatites aiguës montrant un colibacille (80 % des cas), un proteus, une klebsielle, un staphylocoque. L’ECBU est indispensable car il permet de revoir le traitement probabiliste initial.

Un examen cytobactériologique des sécrétions émises après massage prostatique, associé à un ECBU, est parfois proposé dans les prostatites chroniques. Les résultats sont décevants.

L’étude bactériologique est indispensable à la reconnaissance et au traitement d’une infection génitale féminine.

Technique

L’examen est pratiqué après arrêt d’une éventuelle antibiothérapie locale ou générale et en l’absence de toilette locale le jour de l’examen. Après mise en place d’un spéculum, les prélèvements se font au centre des lésions, dans le cul-de-sac postérieur, sur l’exocol, avec chaque fois un écouvillon différent.

Lorsqu’un écoulement purulent est repéré (orifice d’une glande de Bartholin, méat urétral, etc.), il est prélevé à la pipette.

Dans l’endocol, prélèvement à la spatule d’Eyre.

L’examen comprend un examen sur lames après coloration de Gram et de MayGrünewald-Giemsa et une ou plusieurs cultures.

Clinique

La flore bactérienne normale est constituée d’anaérobies Gram+.

Vaginites

Les vaginites sont dues à Trichomonas vaginalis, Candida albicanset Gardnerella vaginalis:

  • en principe, la vaginite à Trichomonasse traduit par des leucorrhées abondantes, verdâtres,  spumeuses, malodorantes ; elle est prurigineuse. L’examen sur lame, au microscope optique, de la sécrétion vaginale montre les Trichomonas sous la forme de protozoaires piriformes, flagellés, très mobiles. On peut les fixer et les colorer par May-Grünwald-Giemsa ;
  • la vaginite à Candidadonne des leucorrhées blanches épaisses, grumeleuses, rappelant le « lait caillé ». Les Candida sont également reconnus au microscope après adjonction d’une goutte de solution de bleu de Crésyl ou de toluidine. Une culture est cependant indispensable sur milieu de Sabouraud ou gélose au sang. Les colonies poussent en quelques jours ;
  • la vaginite à Gardnerellase traduit par des pertes blanches squameuses (comme dans la vaginite à Trichomonas) malodorantes. L’odeur de poisson qu’elles dégagent est reconnue par le mélange d’une goutte de prélèvement vaginal avec une goutte de potasse à 10 %, ce qui traduit l’association à des anaérobies. Sur le frottis coloré au Gram se voient des cellules épithéliales à contours flous recouvertes de bactéries (clue cells) et de petits bacilles Gram (–) d’aspect granuleux: Gardnerella vaginalise;
  • la disparition de la flore vaginale normale (qui comprend avant tout la flore de Döderlein, c’est-à-dire de gros bacilles Gram (+), les lactobacilles), remplacée par une flore multimicrobienne caractérise la vaginose. Elle se traduit par des pertes avec forte odeur de poisson. Elle n’est pas prurigineuse.

Cervicites

Les cervicites sont dues à Neisseria gonorrhoeae, aux Chlamydiae, aux mycoplasmes.

Leurs symptômes sont ceux d’une vaginite. Une fois sur deux, elles sont asymptomatiques. On les découvre parce que le partenaire masculin a une urétrite et qu’à l’examen, le col utérin est enflammé.

La gonococcie féminine est toujours endocervicale. C’est là qu’il faut la rechercher.

Ensemencer sur gélose chocolat enrichie, incuber les cultures sous CO2 .

Les mycoplasmes ne sont pas visibles en microscopie optique. Ils sont cultivés sur des milieux spéciaux, liquides et solides (préciser la demande au laboratoire). Leur croissance est lente : 2 à 8 jours.

Les Chlamydiaesont aujourd’hui identifiées après prélèvement endocervical à l’écouvillon, par recherche directe de l’ADN de la bactérie en amplification génique (PCR ou méthode proche).

Le prélèvement de gorge, peu pratiqué en France, mériterait de l’être plus souvent.

Technique

Deux écouvillons stériles sont appliqués sur la paroi postérieure du pharynx et les deux amygdales (sur les piliers en l’absence de ces dernières), éventuellement sur la langue et la face interne des joues (en cas de recherche de Candida).

L’un des écouvillons sert à faire un étalement sur lame, l’autre est réservé à la culture.

Tous deux sont envoyés au laboratoire dans un étui muni de préférence d’un milieu de transport (type Portagerm, Amies, etc.).

Interprétation

Angines à streptocoques (SGA)

Bien qu’elle n’en soit pas une preuve formelle (car il existe des porteurs sains surtout à la fin de l’hiver chez les jeunes enfants), la présence d’un streptocoque A (SGA) β-hémolytique dans la gorge est un argument substantiel en faveur de l’origine streptococcique d’une angine.

Des tests de diagnostic rapide (TDR) sont disponibles qui mettent en évidence des antigènes de paroi (protéine M) de Streptococcus pyogenes. Réalisables en quelques minutes, au lit du malade, ils sont très spécifiques (96 %) et aussi sensibles qu’une culture. L’Afssaps recommande de ne traiter par les antibiotiques que les angines streptococciques authentifiées par un TDR positif. Ce sont les plus rares, deux fois moins fréquentes que les angines virales.

Autres angines

Devant une angine unilatérale, peu douloureuse, à peine fébrile, où l’une des deux amygdales est ulcérée, l’examen d’un frottis du prélèvement coloré au Gram confirme facilement le diagnostic d’angine de Vincent s’il montre un grand nombre de bacilles Gram négatif fusiformes (Fusobacterium necrophorumet Fusobacterium nucleatum) associés à des spirochètes saprophytes (Treponema vincenti). Inutile de cultiver.

La diphtérie est exceptionnelle en France (3 à 5 cas/an). Néanmoins, toute angine à fausse membrane doit faire l’objet d’un prélèvement de gorge tandis qu’est demandé un MNI test.

Corynebacterium diphteriae apparaît sur le frottis sous forme de bacilles en haltère, Gram positif, se décolorant facilement. La culture sur milieu au tellurite permet de l’identifier, mais il est indispensable de mettre en évidence la toxine par amplification génique (PCR) qui a remplacé l’ancienne technique d’Elek.

La gonococcie pharyngée est asymptomatique dans près de 85 % des cas. Aussi est ce dans le cadre d’une recherche systématique, au cours d’une consultation pour MST, que le prélèvement de gorge la dépiste. Se méfier de la fragilité de Neisseria gonorrhoeae. Ensemencer sur gélose chocolat. Incuber sous CO2.

Remarques

Le prélèvement de gorge est inutile :

  • en cas d’angine chez l’enfant de moins de 3 ans, les angines étant virales à cet âge ;
  • en cas de phlegmon de l’amygdale car l’infection est enclose dans l’amygdale ;
  • en cas de syndrome angine – infarctus pulmonaire (exceptionnel) : la recherche de Fusobacterium necrophorumdoit se faire par hémoculture.

La recherche du portage de Neisseria meningitidis chez les sujets contacts d’un patient souffrant de méningite purulente proposée jadis n’entre plus dans les recommandations de la DGS.

Ce test a été mis au point afin de pallier les difficultés à transposer les résultats de la sensibilité d’un germe aux antibiotiques déterminée au laboratoire in vitro, aux résultats attendus in vivo en clinique.

Il offre l’avantage théorique de permettre de mesurer à la fois la sensibilité de la bactérie testée et les effets des interactions entre le sérum du patient et l’antibiotique utilisé (éventuellement les facultés bactéricides du sérum du malade).

Méthode

De multiples techniques ont été proposées.

Deux prélèvements sont habituellement effectués :

  • l’un au pic sérique présumé de l’antibiotique, soit une {1/2} h après la fin d’une perfusion IV, 1 h après une injection IM, 1 h 30 après une prise orale ;
  • l’autre au creux, au moment de la concentration la plus basse, juste avant l’administration suivante.

Lorsque plusieurs antibiotiques sont utilisés, le test porte sur celui qui est considéré comme le plus actif.

Des dilutions successives du sérum de 2 en 2 sont effectuées par exemple de 2 à 1 024.

Un inoculum précis (en général 105 CFU/mL) de la bactérie préalablement isolée (par hémoculture) est alors ajouté aux tubes à essais contenant le sérum du malade progressivement dilué.

Après incubation à 37 °C pendant 18 heures, on note le résultat pour chacun des deux prélèvements (pic et creux). Le titre pour lequel il n’y a pas de croissance bactérienne est retenu.

Résultats

Le test a surtout été utilisé dans les endocardites.

Il est admis qu’un titre de 1/64 au pic et de 1/32 à la vallée permet d’espérer un succès thérapeutique.

Il n’est pas certain que le PBS soit plus utile que le dosage sérique de l’antibiotique.

Le dosage de la plomburie spontanée a peu d’intérêt en raison de ses fluctuations.

La plomburie provoquée reflète mieux l’imprégnation de l’organisme. L’injection d’un chélateur l’EDTA (acide éthylène diamine tétra-acétique), sous forme calcique, provoque une mobilisation du plomb stockédans l’organisme et une augmentation de son élimination urinaire, permettant d’apprécier la quantité de plomb fixée sur les différents tissus.

Protocole

Recueil et conservation des urines à + 4 °C pendant les 24 heures précédant l’épreuve pour mesurer la plomburie de base et doser la créatinine urinaire.

Le matin, faire vider la vessie et injecter 500 mg/m2 d’EDTA disodique, dilué dans du sérum glucosé par voie veineuse en une heure (l’injection IM est possible mais douloureuse). Recueillir les urines pendant 5 heures à partir du début de la perfusion dans un flacon préalablement rincé avec de l’acide nitrique à 10 %. Ne pas employer le Merseptylcomme conservateur. Le matériel d’injection et de recueil des urines doit être fourni par le laboratoire.

Valeurs usuelles

Un saturnisme est affirmé si la plomburie est :

  • > 600 μg/5 h ou > 1 600 μg/g de créatinine chez l’adulte ;
  • > 170 μg/5 h ou > 2 750 μg/g de créatinine chez l’enfant.

Clinique

Le test de plomburie provoquée par EDTA permet d’affirmer le diagnostic de saturnisme : c’est le meilleur indicateur de la quantité de plomb mobilisable stocké dans l’organisme.

Chez les enfants atteints de saturnisme et dont la plombémie est comprise entre 250 et 500 μg/L, l’épreuve aide à prendre la décision d’un traitement chélateur.

Le plomb reste très employé dans l’industrie soit pur, soit sous forme d’alliages (carburants, accumulateurs, verres au plomb, soudages, etc.).

Le plomb absorbé par voie digestive (mains sales) ou respiratoire passe dans le sang, fixé pour 90 % dans les hématies puis se distribue dans les reins, le système nerveux et surtout dans le squelette où il reste stocké très longtemps (demi-vie d’une vingtaine d’années). Il est principalement éliminé par les urines.

La plombémie est un bon indicateur d’exposition au plomb les semaines précédentes mais ne mesure pas la charge en plomb de l’organisme.

Précautions de prélèvement

Le prélèvement doit être fait dans des tubes spéciaux fournis par le laboratoire et faire l’objet de précautions particulières pour éviter toute contamination de l’échantillon (demander au sujet de prendre contact avec le laboratoire). Prélèvement sur héparine ou EDTA pour dosage sur le sang total, le plomb étant transporté à 90 % par les hématies.

Les prélèvements effectués dans le cadre d’une surveillance de travailleurs exposés doivent être adressés à un laboratoire agréé par le ministère du Travail. Les prélèvements destinés au dépistage du saturnisme infantile sont accompagnés d’une fiche spéciale, remplie par le prescripteur, qui sera adressée par le laboratoire au centre antipoison régional avec le résultat du dosage.

Valeurs usuelles

Dans la population générale, la plombémie n’est pas nulle car le plomb est très répandu dans la nature depuis la révolution industrielle. En France, les valeurs suivantes peuvent être considérées comme usuelles :

  • chez l’homme : < 90 μg/L ;
  • chez la femme : < 70 μg/L ;
  • chez l’enfant : < 100 μg/L.

La consommation excessive de vin ou de bière, le tabagisme, certains loisirs comme le tir augmentent les concentrations en plomb.

Dans les industries exposant au plomb, la réglementation impose une surveillance médicale particulière « si une plombémie > 200 μg/L pour les hommes ou 100 μg/L pour les femmes est mesurée chez un travailleur » (décret du 23 décembre 2003).

Il est interdit d’affecter une femme enceinte ou allaitante à des travaux exposant au plomb.

D’après la conférence de consensus de 2003, une femme peut être autorisée à allaiter si sa plombémie est < 100 μg/L.

Facteurs de conversion :

  • μg ×0,0048 = μmol ;
  • μmol ×207 = μg (1 μmol/L ≈200 μg/L).

Clinique

Une élévation de la plombémie traduit une exposition au plomb.

Saturnisme professionnnel

L’intoxication au plomb, ou saturnisme,se traduit par des douleurs abdominales (coliques de plomb), une hypertension, une néphropathie interstitielle, des paralysies périphériques, une anémie.

Le plomb, en inhibant l’ALA-déshydrase, inhibe et provoque une augmentation des protoporphyrines érythrocytaires.

Le diagnostic de saturnisme est porté sur l’élévation de la plombémie qui témoigne d’une exposition au plomb, sur l’augmentation de la plomburie provoquée par EDTA qui mesure l’imprégnation de l’organisme, sur l’élévation des protoporphyrines érythrocytaires (PPE) et de l’acide delta-aminolévulinique (ALA) qui témoignent de l’inhibition par le plomb de la synthèse de l’hème.

Le tableau n° 1 des maladies professionnelles (Affections dues au plomb et ses composés) exige :

pour les manifestations aiguës ou subaiguës de saturnisme (anémie, coliques de plomb, encéphalopathie) :

–        une plombémie > 400 μg/L,

–        et un ALA >15mg/g de créatinine ouune concentration de protoporphyrine érythrocytaire > 20 μg/g d’hémoglobine ;

pour le syndrome biologique :

–        une plombémie > 800 μg/L,

–        et une concentration d’ALA urinaire > 15 mg/g de créatinine ou une concentration de  protoporphyrine érythrocytaire > 20 μg/g d’hémoglobine.

Saturnisme infantile

L’enfant jeune, de 6 mois à 6 ans, est particulièrement sensible à l’intoxication saturnine. Chaque année sont dépistés en France environ 500 cas de saturnisme infantile chez des enfants de milieux défavorisés  vivant dans des habitats délabrés où s’écaillent les peintures au plomb.

 

Thrombopathies constitutionnelles

Les thrombopathies constitutionnelles sont exceptionnelles. Elles sont dues à des anomalies structurelles des mégacaryocytes ou des plaquettes, généralement transmises de façon récessive. Parmi elles :

  • les thrombopénies congénitales avec amégacaryocytose avec ou sans aplasie du radius ;
  • le syndrome de Wiscott-Aldrich, de transmission récessive liée à l’X, marqué par un eczéma, une susceptibilité aux infections, une thrombopénie microcytaire ;
  • la dystrophie thrombocytaire hémorragipare de Bernard-Soulier, transmise de façon autosomique récessive, avec des plaquettes géantes sur les frottis et un déficit d’agrégation à la ristocétine ;
  • la maladie de May-Hegglin caractérisée par des plaquettes géantes et des anomalies des polynucléaires qui présentent des inclusions basophiles ou corps de Döhle ;
  • le syndrome des plaquettes grises associant une thrombopénie modérée et des plaquettes de grande taille sans granulations azurophiles

Thrombopathies fonctionnelles

Des anomalies fonctionnelles acquises sont beaucoup plus fréquentes. Elles se voient dans les cirrhoses, l’insuffisance rénale chronique, les syndromes myéloprolifératifs.

Elles sont surtout médicamenteuses : prise d’aspirine ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, de ticlid, etc.

Les thrombocytoses sont définies par un chiffre de plaquettes > 500 000/μL (500 G/L), faisant courir au patient unrisque accru de thrombose.

Thrombocytoses secondaires

  • Toute splénectomie provoque dans les 15þjours une hyperplaquettose de l’ordre de 600 à 800 000/μL. D’ordinaire, ellerégresse en quelques semaines.
  • Toutes les inflammations bénignes oumalignes peuvent être la cause d’une hyperplaquettose parfois importante, jusqu’à 1 000 000/μL (1 000 G/L), qui disparaît avec l’inflammation lorsqu’elle est curable.
  • Les carences en fer s’accompagnent, dans la moitié des cas, d’une hyperplaquettose modeste.

Thrombocytoses primitives

  • Si aucune de ces trois causes n’est retrouvée, il s’agit d’un syndrome myéloprolifératif : maladie de Vaquez, leucémie myéloïde chronique, thrombocytémie primitive.
  • La thrombocytémie primitive (maladiede Vaquez) s’observe à tout âge. Le nombre des plaquettes dépasse 1 000 000/μL. Elle s’accompagne habituellement d’une splénomégalie et constitue un risque de thrombose mais aussi d’hémorragie en raison de la mauvaise qualité des plaquettes produites. Dans un tiers des cas, une hyperleucocytose s’y associe qui reste inférieure à 30 G/L. Il n’y a pas de chromosome Philadelphie, ou de réarrangement bcr/abl.

La biopsie médullaire objective une hyperplasie mégacaryocytaire avec une hyperplasie myéloïde sans fibrose importante (à la différence de la splénomégalie myéloïde).

La numération des plaquettes se fait aujourd’hui à l’automate. Elle est très fiable, sauf en cas de grande microcytose (VGM < 60 fL), ou de thrombopénie très profonde.

Précautions de prélèvement

Prélèvement sur EDTA. À l’automate, l’EDTA est parfois responsable de pseudothrombopénies dues à l’agrégation des plaquettes. Dans ce cas, l’examen de la lame de sang (systématique en cas de thrombopénie) montre des amas plaquettaires. Il convient alors de recompter les plaquettes sur un prélèvement avec un autre anticoagulant ou sur sang capillaire.

Valeurs usuelles

150 000 à 400 000 plaquettes/μL, soit 150 à 400 × 109 /L ou 150 à 400 G/L.

Clinique

Les thrombopénies sont définies par un nombre de plaquettes inférieur à 150 000/μL (< 150 G/L). Toutefois, les accidents hémorragiques graves sont rares au-dessus de 30 000 plaquettes/μL (30 G/L).

Thrombopénies dans un contexte d’urgence

La thrombopénie fait partie intégrante de deux syndromes hémorragiques graves la CIVD et le PTT

Coagulation intravasculaire disséminée

La coagulation intravasculaire disséminée est due à une activation subite de l’hémostase provoquant un envahissement massif de la microcirculation par des microthromboses. En obstétrique, elle est fréquente après hématome rétroplacentaire, embolie amniotique, mort fœtale  in utero. Les septicémies à BGN, les méningococcies, les leucémies aiguës promyélocytaires (LAM3), les cancers de la prostate et du pancréas sont également des causes fréquentes de CIVD ainsi que les interventions chirurgicales importantes, les brûlures étendues, les crushs.

Au cours des CIVD, le nombre des plaquettes tombe au-dessous de 100 000/μL, le fibrinogène est très abaissé, inférieur à 1 g/L (indosable parfois) ainsi que les facteurs V et VIII. Les D-dimères sont élevés au-delà de 500 μg/L.

Agrégations plaquettaires disséminées – Purpura thrombotique thrombocytopénique (syndrome de Moskowitz) (PTT)

Le purpura thrombocytique thrombocytopénique (PTT) de l’adulte et le syndrome hémolytique et urémique (SHU) de l’enfant associent, en climat fébrile, un syndrome hémorragique avec thrombopénie, une insuffisance rénale, une anémie hémolytique mécanique avec présence de schizocytes sur lame. Ils sont d’origine infectieuse ou liés à un déficit (congénital ou acquis) en ADAMTS-13, une protéase chargée de cliver les polymères du facteur Willebrand.

Thrombopénies transitoires et modérées

Chez l’enfant, il est fréquent que des thrombopénies modérées compliquent les infections virales (les infections virales sont responsables de la majorité des thrombopénies de l’enfant). Elles apparaissent 1 ou 2 semaines après l’infection (rougeole, rubéole, oreillons, varicelle) et régressent spontanément.

Chez l’adulte, des thrombopénies accompagnent parfois la primo-infection à EBV, les infections à CMV ou à VIH (cause fréquente chez l’adulte jeune). Elle est l’un des stigmates de l’alcoolisme chronique, souvent à cause d’un hypersplénisme. Elle est aussi la conséquence possible d’un alcoolisme aigu lié à la toxicité directe de l’alcool.

La thrombopénie alcoolique est sans doute la thrombopénie la plus fréquente pour les urgentistes. Son diagnostic est facile.

Thrombopénies à l’héparine

Lorsqu’une thrombopénie est isolée, il faut toujours penser à une thrombopénie due à l’héparine. Elle peut être observée avec toutes les héparines mais elle est plus fréquente avec l’héparine non fractionnée. Les thrombopénies dues à l’héparine sont de deux types :

  • les unes sont précoces, avant le 5e jour, modérées (entre 100 000 et 150 000/μL), transitoires, bénignes, dues à une agrégation plaquettaire non immune ;
  • les autres sont retardées (entre le 5e et le 16e jour, durables, dues à un mécanisme immunoallergique (Ac antiplaquettes héparine-dépendant), très graves car elles se compliquent de thromboses artérielles et veineuses pouvant être mortelles (alors que les complications hémorragiques sont rares).

Toutes deux impliquent l’arrêt immédiat de l’héparine.

Autres thrombopénies

En dehors de ces trois cas, thrombopénie dans un contexte d’urgence, thrombopénie transitoire et modeste, thrombopénie à l’héparine, le diagnostic des thrombopénies distingue les thrombopénies par insuffisance de production ou centrales et les thrombopénies par excès de destruction ou périphériques.

Thrombopénies centrales

L’existence d’anomalies des autres lignées et/ou d’un syndrome tumoral oriente vers une thrombopénie centrale. Lorsque la thrombopénie est centrale, la moelle recueillie par ponction sternale montre une diminution ou une disparition des mégacaryocytes, éventuellement des anomalies de formes traduisant un trouble de la maturation des mégacaryocytes.

Les principales causes sont les hémopathies malignes, les aplasies, les envahissements par des cellules métastatiques.

Thrombopénies périphériques

En cas de thrombopénie périphérique, la moelle est normale et riche en mégacaryocytes. Une ponction sternale peut êtrepratiquée même en cas de thrombopénie profonde. Toutefois il est possible de s’en dispenser chez l’enfant et l’adulte jeune si la thrombopénie est rigoureusement isolée.

Les thrombopénies périphériques peuvent êtres dues à une anomalie de répartition (hypersplénisme) ou à une destruction périphérique (immunologique).

Hypersplénisme

Il faut penser à un hypersplénisme (séquestration plaquettaire dans une rate hypervascularisée palpable ou non) si une thrombopénie modérée (50 G/L) s’associe à une leucopénie sans neutropénie et une anémie (Hb < 10 g/dL). La première cause d’hpersplénisme est l’hypertension portale.

Thrombopénies immunoallergiques médicamenteuses

Les thrombopénies périphériques sont souvent médicamenteuses dues à un conflit immunitaire dont la plaquette est le siège et qui la détruit. Ce sont des thrombopénies brutales peu après le début du traitement ou lors d’une reprise de celui-ci.

L’anticorps est présent dans le sérum, actif sur les plaquettes normales en présence du médicament. Elles guérissent avec l’arrêt du traitement. La persistance de la thrombopénie plus de 10 jours après l’arrêt du traitement doit faire reconsidérer le diagnostic.

Syndrome d’Evans

L’association d’une thrombopénie et d’une anémie régénérative et hémolytique, évoque un syndrome d’Evans, c’est-à-direune thrombopénie avec anémie hémolytique auto-immune, lupique dans la moitié des cas.

Purpura thrombopénique « idiopathique » (PTI)

Le PTI s’observe surtout chez l’enfant entre 2 et 8 ans et chez la femme entre 20 et 40 ans. C’est la plus fréquente des thrombopénies acquises. Il se traduit ordinairement par un purpura ou un  syndrome hémorragique mais pas nécessairement (découverte de numération systématique).

La thrombopénie est variable, parfois sévère, parfois modérée. Elle est isolée sans aucune atteinte des autres lignées cellulaires. Le myélogramme montre une moelle normale et riche en mégacaryocytes.

Un PTI tantôt guérit en quelques semaines – surtout chez l’enfant – tantôt évolue vers la chronicité, persistant au-delà de 6 mois – surtout chez l’adulte. Le risque majeur est celui d’hémorragie cérébroméningée. La plupart des PTI sont autoimmuns (équivalents pour les plaquettes des anémies hémolytiques auto-immunes).

Thrombopénie et risque hémorragique

Il n’y a pas de risque hémorragique spontané tant que les plaquettes sont > 50 G/L sauf en cas de thrombopathie associée (insuffisance rénale ou médicament).

Une thrombopénie < 50 G/L contre-indique en principe les actes chirurgicaux non vitaux, les gestes invasifs, les injections IM.

Des hémorragies cutanéomuqueuses sont habituelles lorsque la thrombopénie est < 30 G/L.

L’hospitalisation s’impose pour toute thrombopénie < 20 G/L. Fond d’œil systématique à la recherche d’hémorragies rétiniennes. Scanner cérébral au moindre doute.

Le paracétamol à doses massives provoque une hépatite cytolytique qui peut être mortelle. Bien que ce mode de suicide soit plus courant dans les pays anglo-saxons que dans notre pays, les services d’urgences sont régulièrement confrontés à cette intoxication.

L’acétylcystéine est un traitement efficace, susceptible de prévenir la cytolyse hépatique massive, mais n’a de chance de succès qu’à condition d’être donnée dans les toutes premières heures. D’où l’intérêt d’un dosage précoce.

Toxicologie

L’absorption du paracétamol est rapide et totale. Le pic plasmatique est atteint en 1 heure environ. Le métabolisme est essentiellement hépatique. La dose maximale est de 4 g/24 h chez l’adulte, de 60 mg/kg chez l’enfant.

Un risque létal existe pour une dose supposée ingérée (DSI) > 10 g chez l’adulte, de 100 mg/kg chez l’enfant. Le risque d’hépatite est réel à partir d’une DSI de 8 g.

La dose toxique est plus basse en cas d’alcoolisme, de déficit en glutathion (antirétroviraux).

L’hépatite se traduit par une cytolyse intense (transaminases × 1 000), une insuffisance hépatique sévère (taux de prothrombine effondré), une acidose grave.

Résultats

Les résultats sont rendus en mg/L ou en μmol/L (1 000 μmol = 150 mg). Ils sont interprétés au moyen de l’abaque de Rumack et Matthews (joint ordinairement aux résultats) qui indique les risques de survenue d’une hépatite grave en fonction de la concentration plasmatique de paracétamol et du temps écoulé depuis l’ingestion (il ne peut donc être uilisé que si l’heure de la prise est connue).

Il y a risque d’hépatite mortelle si la paracétamolémie est > 300 mg/L (2 000 μmol/L) à la 4e heure et 45 mg/L (300 μmol/L) à la 15e heure.

Il y a risque d’hépatite grave lorsque la paracétamolémie dépasse 200 mg/L (1 333 μmol/L) à la 4e heure et 30 mg/L (200 μmol/L) à la 15e heure.

Remarque

L’administration précoce de N-acétyl-cystéine est très efficace et bien tolérée. Il est justifié de la prescrire systématiquement sans attendre les résultats de l’analyse toxicologique sur la seule notion d’une intoxication volontaire quelle que soit l’heure ou la dose ingérée.

Le paludisme est fréquent dans toute la zone tropicale comprise entre 25° de latitude nord et 25° de latitude sud. Il doit être recherché – quasi systématiquement – chez tout patient fébrile de retour de cette zone.

Frottis

Lorsqu’un paludisme est suspecté, les parasites sont d’abord recherchés sur un frottis sanguin, coloré au May-Grünwald. Une lecture prolongée (20 min) est nécessaire. Mais même à ce prix, l’examen ne dépiste pas les parasitémies inférieures à 150 parasites/μL.

En cas de suspicion clinique, il faut recourir à la goutte épaisse, une technique de concentration s’effectuant sur une plus grande quantité de sang que le frottis.

Goutte épaisse

Une grosse goutte de sang est prélevée aubout du doigt, déposée au centre d’une lame puis défibrinée en tournant régulièrement le coin d’une lamelle dans la goutte tout en l’étalant d’un mouvement de spirale. La goutte est alors séchée à plat 24 heures à température du laboratoire pouréviter son décollement. Elle est colorée au Diff-Quick ou au Giemsa.

Sur la goutte épaisse, où les hématies ont disparu, les parasites apparaissent bien, même s’ils sont peu nombreux. Un prélèvement sur anticoagulant suivi d’un laquage à la saponine améliore encore la sensibilité qui est de l’ordre de 5 à 15 parasites/μL.

La technique permet également de réaliser une numération parasitaire.

Elle a l’inconvénient d’être lente mais des techniques dérivées dites « rapides » donnent un résultat dans l’heure.

Elle ne permet guère le diagnostic d’espèces car les hématies sont lysées et c’est leur forme qui sert à la reconnaissance des espèces.

Sérodiagnostic

La recherche d’anticorps antipalustres sefait généralement en IFI ou en Elisa.

Un taux > 1/80 indique un paludisme récent (des taux > 320 sont ordinairement observés).

Le sérodiagnostic est intéressant lorsque la parasitémie est faible, rendant les recherches de parasites sur les frottis difficiles.

Reconnaissance des espèces

Plasmodium falciparum, espèce la plus fréquemment rencontrée, présente dans toute la zone intertropicale, est aussi la plus dangereuse, responsable de formes mortelles.

La mise en évidence de Plasmodium falciparumimplique de rassembler rapidement les éléments de gravité (OMS 2000) :

  • parasitémie (% des hématies parasitées) élevée > 5 % ;
  • existence d’une insuffisance rénale (créatinine > 265 μmol/L) et/ou d’une anémie (<6 g d’Hb/100 mL), d’une acidose (bicarbonates < 15 mmol/L), d’une hypoglycémie < 2,2 mmol/L, d’une lactatémie > 5 mmol/L, d’une bilirubine > 25 μmol/L;
  • présence de troubles de la conscience, deconvulsions, de troubles de l’hémostase.

S’il s’agit d’une autre espèce : Plasmodium malariae, Plasmodium ovale, Plasmodium vivax, le pronostic vital n’est pas en jeu.

Si frottis et gouttes épaisses restent négatifs et si le diagnostic clinique d’accès palustre est probable, ne pas hésiter à mettre en route un traitement spécifique sans attendre les résultats.

Remarque

Un paludisme à Plasmodium falciparum, s’il est traité correctement dès les premiers signes (fièvre, céphalée, frissons, troubles digestifs), n’évolue pas vers la gravité.

Le diagnostic de mononucléose infectieuse (MNI) est surtout sérologique, car l’isolement du virus d’Epstein-Barr (EBV) dans les lymphocytes B humains n’est pas de pratique courante.

Anticorps hétérophiles

Le sérum humain normal contient une agglutinine antimouton qui est dirigée contre l’antigène hétérophile de Forsman.

Au cours de la MNI, le titre d’anticorps hétérophiles anti-hématies de mouton augmente comme l’ont montré Paul et Bunnell, et ces anticorps acquièrent deux spécificités supplémentaires, celle d’agglutiner les globules rouges de bœuf (Davidsohn) et celle de ne pas être absorbés par les cellules de rein de cobaye (ou de hamster) à la différence des anticorps de Forsman normaux.

Réaction de Paul et Bunnell

La réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn (PBD) consiste donc à :

• à mettre en évidence une agglutinine antiglobules rouges de mouton, en mélangeant le sérum du malade et des globules rouges de mouton ;

• préciser la nature de cette agglutinine, en essayant de la fixer (en vain) sur du rein de cobaye et en la fixant sur des globules rouges de bœuf.

Dans la mononucléose infectieuse, la réaction de PBD est positive à la fin de la 1re semaine et le reste de 3 mois à 1 an, à des taux compris entre 1/160 et 1/1280.

MNI test

Assez longue à réaliser, la réaction de PBD peut être remplacée par une réaction rapide (1 heure) et simple, sur lame, également spécifique de l’anticorps hétérophile de la mononucléose : le MNI test.

Si le MNI test est négatif, il est inutile dele confirmer par un test de PBD puisqu’il détecte les mêmes anticorps etne donne pas de faux négatifs. Un MNI test positif doit, en revanche, être confirmé par une réaction de PBD car il comporte quelques faux positifs.

Anticorps anti-EBV

La réaction de PBD tend à être remplacée par la recherche d’anticorps spécifiques dirigés :

  • les uns contre l’antigène de la capside virale : anticorps anti-VCA (Viral Capsid Antigen);
  • les autres contre des antigènes non structuraux du virus mais codés par lui et apparaissant dans les cellules qu’il infecte : antigène précoce EA (Early Antigen) et antigène nucléaire EBNA (Epstein Barr Nuclear Antigen).

Les anticorps anti-VCA de classe IgM apparaissent précocement, dès les premiers signes cliniques, et persistent 2 à 3 mois. Ce sont les meilleurs témoins de la maladie.

Des anticorps de classe anti-VCA IgG apparaissent en même temps qu’eux et persisteront la vie durant. En revanche, au moment de la maladie, il n’y a pas ou très peu d’anticorps anti-EBNA. Ils apparaîtront 2 ou3 mois plus tard et persisteront à vie.

Aussi le diagnosic de mononucléose infectieuse est-il posé sur la présence d’anticorps anti-VCA (IgG VCA) et l’absence d’anticorps anti-EBNA (IgG EBNA). Il est confirmé par la mise en évidence d’anticorps anti-VCA de la classe des IgM (IgM VCA).

Les anticorps dirigés contre l’antigène précoce (anti-EA), très peu nombreux au début de la maladie, témoignent d’une réplication virale importante. Ils disparaissent normalement en quelques mois. Leur recherche est utilisée pour suivre l’évolution des formes anormalement prolongées (plus de 6 mois).

Une réactivation de l’infection à EBV est possible au cours de traitements immunosuppresseurs utilisés lors de transplantationset chez les patients infectés par le VIH.

Elle est associée à des lymphomes. Elle est détectée par la mise en évidence du génome viral dans les cellules mononucléées par PCR.

Les enfants de moins de 4 ans et 10 % des adultes ne fabriquent pas d’anticorps hétérophiles. Chez eux, réaction de PBD et MNI test sont négatifs.

Cette épreuve teste la stimulation de l’axe hypothalamo-corticotrope. La métopirone bloque la synthèse du cortisol au stade de son précurseur immédiat, le 11-désoxycortisol ou composé S. La chute de la cortisolémie provoque, par rétrocontrôle, une augmentation de la sécrétion d’ACTH et du 11-désoxycortisol qui peut être appréciée par le dosage de l’ACTH dans le sang, du composé S dans le plasma ou les urines.

Protocole

La métopirone est donnée oralement à la dose de 3 gélules de 250 mg toutes les 4 heures pendant 24 heures (18 gélules) à partir de 8 h du matin.

Prélèvement de sang à 8 h du matin avant la première prise et en fin d’épreuve pour doser l’ACTH (5 mL de sang sur EDTA centrifugé et congelé), le désoxycortisol (composé S), le cortisol (10 mL de sang sur tube sec).

L’épreuve est conduite en milieu hospitalier en raison du risque d’insuffisance surrénale aiguë qui doit être traitée d’urgence. Il est conseillé de ne pas pratiquer l’épreuve chez les patients de plus de  60 ans, les diabétiques, les cardiaques.

L’épreuve est contre-indiquée en cas d’insuffisance surrénale périphérique.

Résultats

Normalement, le cortisol devient indosable, passant de 15 à 0,5 ng/mL.

Le composé S est multiplié par 10, passant de 1 à 10 ng/mL.

Clinique

Dans les hypercorticismes métaboliques, la réponse est accrue, voire explosive s’il s’agit d’une maladie de Cushing, c’est-à-dire d’une hypersécrétion d’ACTH par l’hypophyse ; le test est négatif en cas de tumeur surrénalienne ou ectopique.

L’épreuve n’est plus pratiquée dans les insuffisances surrénales lentes.

Les cellules hématopoïétiques portent à leursurface des antigènes. La reconnaissance de ces antigènes (par des anticorps monoclonaux) permet de reconnaître l’appartenance de cellules à telle ou telle lignée hématopoïétique, de préciser leur degré de différenciation. Les anticorps monoclonaux qui reconnaissant ces antigènes membranaires sont classés selon une nomenclature internationale en Cluster of Differenciation (classe de différenciation) ou CD qui, par extension, désigne aussi la structure antigénique reconnue elle-même (ou CDn).

Les lymphocytes comprennent deux sous-populations B et T. Dans le sang normal, la population lymphocytaire T est majoritaire, exprimant toujours l’antigène CD3.

Les lymphocytes T se répartissent en lymphocytes T helper amplificateurs de la réponse immune (CD4+) d’une part, lymphocytes T suppresseurs et/ou cytotoxiques (CD8+) d’autre part. L’une ou l’autre des molécules CD4 ou CD8 est exprimée de façon exclusive par la quasi-totalité des lymphocytes T.

Les lymphocytes B sont caractérisés par leurs immunoglobulines (Ig) membranaires spécifiques de la population B. Il est possible de marquer les lymphocytes B soit avec des anticorps marqueurs de l’ensemble des lymphocytes B ou « Pan B » (CD19 et CD20), soit avec des anticorps spécifiques des sous-populations B (CD21 et CD22) ou des lymphocytes B activés (CD23).

Méthode

Après lyse des globules rouges, les différentes populations lymphocytaires sont marquées par des anticorps monoclonaux liés à un fluorochrome. Les cellules fluorescentes sont ensuite comptées en cytométrie en flux (CMF), une technique dans laquelle les cellules en suspension sont guidées et alignées dans une gaine liquide avant de passer devant un faisceaulaser. Les phénomènes optiques engendrés permettent la reconnaissance des caractères physiques et immunologiques des cellules. Les automates actuels permettent d’utiliser un grand nombre de marqueurs à la fois, des panels d’anticorps sélectionnés en fonction de l’orientation clinique.

Valeurs usuelles

À faire préciser par le laboratoire faute de standardisation suffisante.

À titre indicatif :

  • lymphocytes T (CD3) : 60 à 80 % des lymphocytes circulants (1000 à 3000/μL) ;
  • lymphocytes T4 (CD4) : les {2/3} des lymphocytes T ; 40 à 50 % des lymphocytes (plus de 1 500/μL) ;
  • lymphocytes T8 (CD8) : le {1/3} des lymphocytes T ; 20 à 30 % des lymphocytes (moins de 1 000/μL) ;
  • lymphocytes B (CD 19) : 10 à 15% des lymphocytes (2 à 500/μL).

Les résultats sont mieux exprimés en valeurabsolue afin de tenir compte des variations de la numération lymphocytaire.

Se méfier de possibles variations au cours du nycthémère (faire les prélèvements aux mêmes heures) ou d’un jour à l’autre (ne pas hésiter à refaire la mesure).

Clinique

Déficits immunitaires primitifs

Les déficits immunitaires primitifs sont des affections rares et complexes généralement révélées par des infections à répétition. Certains d’entre eux sont liés à des déficits lymphocytaires.

Un important déficit de lymphocytes B et d’IgG s’observe dans l’agammaglobulinémie liée à l’X (maladie de Bruton) caractérisée, chez le garçon, par des infections respiratoires à répétitions après la première année. Le diagnostic repose sur l’absence de lymphocytes B et d’immunoglobulines sériques. L’évolution se fait vers la dilatation des bronches et l’insuffisance respiratoire chronique. Un diagnostic anténatal est possible (gène btk).

Un déficit en cellules T s’observe dans le syndrome de Di George lié à une anomalie de développement des 3e et 4e þarcs branchiaux se révélant en période néonatale par une hypocalcémie sévère responsable de convulsions et des malformations cardiaques. Une aplasie thymique coexiste avec une absence de lymphocytes T.

Des déficits immunitaires combinés sévères (DICS) affectent l’immunité humorale et cellulaire. Ils se révèlent par des infections opportunistes à partir du 3e mois (« enfants bulles »). Il n’y a pas de lymphocytes T ; des lymphocytes B sont parfois présents. Un diagnostic anténatal est possible.

Leucémies

Dans les leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL), les plus fréquentes chez l’enfant, reconnues sur l’aspect de la moelle monotone, siège d’une infiltration blastique massive, l’immunophénotypage détermine si les cellules sont de la lignée lymphocytaire B (75 % des cas) ou T.

Les LAL B expriment généralement les antigènes les plus précoces de la lignée CD19, CD22, CD79α, et moins souvent CD20. La majorité sont CD10 (+). Un pronostic défavorable est corrélé à l’absence de CD10 (ce marqueur fut initialement appelé CALLA : Common Acute Lymphoblastic Leukemia Antigen).

Les LAL de type T expriment les antigènes CD3, CD7, ainsi que plusieurs autres antigènes diversement associés.

L’immunophénotypage est l’examen central du diagnostic des leucémies lymphoïdes chroniques (LLC), il confirme laprésence d’une population monoclonale de lymphocytes B (CD19+ et CD20+) coexprimant CD5, un marqueur habituel des cellules T. Le caractère mononclonal est confirmé par l’expression de la même chaîne lourde (μ le plus souvent) et d’un seul type de chaîne légère kappa ou lambda.

Lymphomes

L’immunophénotypage concourt au classement des lymphomes ayant une expansion sanguine.

Ainsi, les lymphomes à cellules du manteau expriment les molécules CD19, CD20, CD22 et CD43 caractéristiques des cellulesB, ainsi que CD5 à la différence des lymphomes folliculaires et sont CD23 (–) à la différence des LLC et des lymphomes folliculaires.

Infection à VIH

Le phénotypage des populations lymphocytaires est de pratique courante depuis l’épidémie de sida, cette affection se caractérisant par une diminution progressive des cellules CD4.

Chez un patient infecté par le VIH, untaux de T4 (CD4) < 300/μL constitue un élément de pronostic défavorable puisque laprobabilité de développer un sida dans les 2 ans est alors de 80 %.

Le nombre de CD4 est corrélé avec l’apparition des infections opportunistes. C’est ainsi qu’apparaissent : tuberculose et Kaposi entre 200 et 500 CD4/μL ; pneumocystose entre 100 et 200 CD4/μL ; toxoplasmose cérébrale au-dessous de 100 CD4/μL ; infections à CMV, mycobactérioses,LEMP au-dessous de 50 CD4/μL.

Antigènes Cellules
CD24

CD20

CD19

CD10

CD8

CD4

CD2

Lymphocytes B

Cellules préB et lymphocytes B

Lymphocytes B

Précurseurs B

Lymphocytes T

Lymphocytes T

Cellules T

 

La lymphocytose physiologique est comprise entre 1 et 4 G/L (1 et 4 × 109/L), du moins chez l’adulte (chez l’enfant, une lymphocytose de 6 à 7 G/L est physiologique qui peut rester supérieure à 4 G/L jusqu’à 10 ans).

Hyperlymphocyoses

L’hyperlymphocytose se définit par un nombre de lymphocytes > 4 G/L (ou 4 000/μL) chez l’adulte et > 8 G/L chez l’enfant. Les lymphocytoses sont fréquemment rencontrées lors des lectures de la formulesanguine. Elles sont le plus souvent d’origine réactionnelle (sur un frottis, lecaractère réactionnel de la lymphocytose n’échappe pas à l’œil d’un hématologiste) et réversibles. Une lymphocytose absolue persistante non réactionnelle doit faire l’objet d’investigations.

Lymphocytoses réactionnelles, maladies infectieuses

  • • Chez l’enfant, les lymphocytoses sont toujours réactionnelles, dues quasi exclusivement aux maladies infectieuses. La coqueluche en est la première cause qui peut entraîner des lymphocytoses très importantes puis viennent les infections virales et la maladie de Carl Smith ou lymphocytose aiguë infectieuse. Cette maladie bénigne s’observe chez l’enfant entre 1 et 10 ans ; elle se traduit par un syndrome pseudogrippal, de la diarrhée ou reste asymptomatique. Il n’y a ni adénopathie ni splénomégalie. L’hyperlymphocytose sanguine persiste 1 à 2 mois, constituée de lymphocytes matures d’aspect normal. Les autres lignées sont normales. Sa cause est inconnue.
  • • Chez l’adulte, une hyperlymphocytose s’observe au cours de la brucellose, la typhoïde, les hépatites virales, l’infection à VIH.

Leucémie lymphoïde chronique

Chez l’adulte de plus de 30 ans, une hyperlymphocytose évoluant depuis plus de 2þmois évoque une leucémie lymphoïde chronique B (cette leucémie ne se voit pas chez l’enfant ou l’adolescent). Dans les deux tiers des cas, il s’agit d’un homme de plus de 60 ans et la découverte de la maladie est fortuite à l’occasion d’un hémogramme montrant une lymphocytose.

La lymphocytose qui dépasse souvent 10 G/L est faite de petits lymphocytes matures avec un noyau arrondi sans encoche à la chromatine en mottes, entouré d’un cytoplasme peu abondant et peu basophile.

L’immunophénotypage par cytométrie en flux à partir des cellules du sang montre dans plus de 95 % des cas que les lymphocytes expriment des antigènes de membrane de la lignée B (CD19, CD20), ainsi qu’un marqueur habituellement exprimé par les lymphocytes T : CD5 (cette coexpression CD19 et CD5 est caractéristique).

C’est également l’immunphénotypage qui identifie un lymphome B ayant une diffusion sanguine, lymphome à cellules du manteau, de la zone marginale ou lymphome splénique à lymphocytes villeux.

Syndrome mononucléosique

Le syndrome mononucléosique est une lymphocytose particulière faite de grandes cellules au cytoplasme basophile, à noyaux « peignés » qui sont des lymphocytes T activés et traduisent une lymphocytose réactionnelle à une infection virale.

Il est observé dans :

  • la primo-infection au virus d’Epstein Barr (EBV) ou mononucléose infectieuse ;
  • la primo-infection à VIH;
  • la primo-infection ou les réactivations à cytomégalovirus.

Lymphopénies

Les lymphopénies, définies par un nombre de lymphocytes < 1 G/L, sont rares. Elles s’observent dans :

  • les déficits immunitaires sévères congénitaux ou acquis ;
  • le lupus érythémateux aigu disséminé ;
  • les traitements immunosuppresseurs et les chimiothérapies.

Le dosage de ce médicament du trouble bipolaire est important pour ajuster la posologie, éviter le surdosage et vérifier que la thérapeutique est bien suivie car étroite est la marge de sécurité et grandes sont les différences de sensibilité individuelle.

Précautions de prélèvement

Prélever sur tube sec pour doser le lithium sérique (proscrire l’héparinate de lithium), sur EDTA pour le lithium érythrocytaire.

La dernière prise du médicament doit remonter à 24 heures pour les formes de lithium à libération prolongée (LP), à 12 heures pour les formes à libération normale.

Un dosage est ordinairement effectué après 5 jours de traitement et 4 à 5 jours après un changement de posologie. Une fois l’équilibre atteint, la lithémie est vérifiée tous les mois pendant 3 mois, puis tous les 6 mois. Une fois par an : dosage de la créatininémie et de la TSH.

Valeurs usuelles

La zone thérapeutique se situe :

  • dans le sérum : entre 0,5 et 0,8 mmol/L (mEq/L) 12 heures après la prise du soir pour une forme à libération immédiate, 24 heures après la prise du soir pour une forme à libération prolongée ;
  • dans les érythrocytes : entre 0,2 et 0,4 mmol/L (mEq/L) quelle que soit la forme pharmaceutique.

Intoxication

Tremblement des mains, prise de poids, polyurie entraînant une polydipsie, goitre simple sont les effets indésirables les plus fréquents.

Les premiers signes d’intoxication apparaissent entre 1,2 et 1,6 mmol/L.

Ils consistent en des contractures musculaires, des difficultés à écrire, des troubles de la marche, une apathie puis surviennentdes troubles de l’équilibre, une confusion, des hallucinations, des  convulsions.

Remarque

La lithémie est sensible aux apports hydrosodés. Une prise excessive de sodium la diminue. À l’inverse, un régime sans sel peut entraîner une élévation de la lithémie potentiellement toxique par diminution de l’excrétion du lithium.

Le liquide synovial, peu abondant, visqueux et transparent, comparable à du blanc d’œuf (synovia), difficile à aspirer, est proche d’un dialysat de plasma. Son examen contribue au diagnostic des monoarhrites aiguës, des oligoarthrites et des polyarthrites fébriles. De nombreuses investigations peuvent être faites dans le liquide synovial mais seules la formule cellulaire et la recherche de cristaux sont utiles en pratique quotidienne.

Précautions de prélèvement

Recueillir sur anticoagulants (nécessaire à la numération des éléments) : héparine ou citrate. Le recueil sur EDTA permettrait de conserver plus longtemps les cellules mais serait à l’origine de cristaux artéfactuels.

Examiner le liquide immédiatement après le prélèvement afin d’éviter la lyse des cellules ou la disparition des cristaux.

Aspect

Au cours des arthropathies dégénératives, le liquide jaune paille ou jaune citrin est particulièrement visqueux collant à l’aiguille ou au doigt. Il est plus fluide et, souvent, coagule spontanément, en cas d’arthrite inflammatoire.

Les hémarthroses doivent être différenciées des saignements qui peuvent survenir au cours de la ponction : dans ce dernier cas, le liquide n’est pas hémorragique d’emblée mais le devient et coagule dans la seringue.

Cellularité

Les cellules sont comptées par la même technique que pour une NFS sans dilution.

Normalement, le liquide contient moins de 200 éléments cellulaires/μL dont moins de 20 % de polynucléaires.

Les liquides dits « mécaniques » contiennent moins de 1 000 éléments/μL, moins de 20 % de polynucléaires, moins de 5 % de ragocytes.

Les liquides dits « inflammatoires » contiennent plus de 2 000 éléments/μL (souvent bien plus : de 5 000 à 50 000 éléments), plus de 20 % de polynucléaires (souvent plus de 50 %) et plus de 10 % de ragocytes.

Un liquide très cellulaire (plus de 100 000) avec beaucoup de polynucléaires altérés (plus de 95 %) évoque une arthrite septique ou exceptionnellement une goutte.

Entre 50 000 et 100 000 éléments/μL, il s’agit souvent d’une infection surtout si le taux de granulocytes est > 95 %.

Une prédominance de lymphocytes est en faveur d’une arthrite virale ou d’une tuberculose, mais peut s’observer dans la polyarthrite rhumatoïde ou le lupus érythémateux disséminé.

Les liquides à prédominance monocytaire se voient dans les arthrites virales, la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé, le rhumatisme psoriasique, la sarcoïdose.

Les liquides riches en éosinophiles sont rares. Ils sont observés après arthrographie iodée, au cours d’arthrites parasitaires et chez les allergiques.

Microbiologie

Un examen bactériologique avec culture est systématiquement réalisé lorsque le contexte clinique est en faveur d’une arthrite septique, lorsque le liquide synovial est très turbide et lorsque le nombre de leucocytes est > 100 000/μL.

Une PCR peut être utile pour confirmer le diagnostic de maladie de Lyme, d’arthrite gonococcique ou pour rechercher l’ADN de Tropheryma whippeliien cas de suspicion de maladie de Whipple.

Recherche de microcristaux

La recherche de microcristaux sur un liquide frais, au microscope à lumière ordinaire puis à lumière polarisée, contribue au diagnostic d’arthrite microcristalline. Dans les arthrites microcristallines, le liquide est inflammatoire et contient des microcristaux d’acide urique (goutte) ou de pyrophosphate de calcium (chondrocalcinose).

Les cristaux d’urates en forme d’aiguilles fines, pointues aux deux bouts, sont fortement biréfringents en lumière polarisée (très brillants sur fond noir). Les cristaux de pyrophosphate de calcium parfois mieux vus en lumière ordinaire ont une forme de bâtonnet à bouts carrés, et sont faiblement biréfringents en lumière polarisée

Liquides articulaires

Paramètre Liquide mécanique Liquide inflammatoire
Aspect Clair Plus ou moins trouble
Viscosité Forte Faible
Éléments/μL < 1 000 > 2 000
Cellularité Cellules synoviales, lymphocytes Polynucléaires
Cristaux Absence Présence possible

Remarque

Le dosage du glucose, des lactates, de la ferritine, de diverses enzymes jadis pratiqué n’est plus recommandé. Celui des protéines n’apporte pas plus de renseignements que la numération des éléments.

La recherche du facteur rhumatoïde dans le liquide articulaire en cas de polyarthrite séronégative n’est plus guère pratiquée.

L’examen chimique, cytologique et bactériologique d’un liquide pleural retiré par ponction contribue au diagnostic de la pleurésie.

Aspect

Le liquide pleural peut être clair ou citrin, hémorragique (hématique si le taux des hématies est > 10 000/μL, sanglant s’il est > 100 000/μL), puriforme ou purulent s’il existe des polynucléaires altérés, lactescent (chyliforme riche en cholestérol, avec des lipides < 3 g/L, chyleux riche en triglycérides avec des lipides > 5 g/L), chocolat (amibiase), visqueux (mésothéliome).

Chimie

L’analyse biochimique du liquide permet de distinguer exsudats et transsudats selon les critères de Light.

Critères de Light

Le liquide est un exsudat s’il présente au moins l’un des critères suivants :

  • rapport protéines pleurales/protéines sériques > 0,5 ;
  • LDH de la plèvre > 200 UI/L ;
  • rapport LDH de la plèvre/LDH sériques > 0,5.

En pratique, une protidopleurie > 30 g/L est en faveur d’un exsudat, ne protidopleurie < 30 g/L en faveur d’un transsudat.

Exsudats

La majorité des exsudats sont des épanchements tumoraux. Le liquide est hémorragique dans 60 % des cas, sérofibrineux dans les autres cas, exceptionnellement chyleux. Le cancer bronchopulmonaire à extension pleurale en est la cause principale chez l’homme, le cancer du sein chez la femme. Des marqueurs tumoraux peuvent

être recherchés dans les liquides exsudatifs : ACE, CA 15-3, CA 125, CA 549, etc., mais le diagnostic est affaire de thoracoscopie. Le dosage de l’acide hyaluronique est intéressant lorsqu’on soupçonne un mésothéliome, à condition de ne prendre en compte que des élévations supérieures à 10 ou 20 fois les concentrations normales qui sont de l’ordre de 80 mg/L. Il ne remplace évidemment pas la thoracoscopie.

La glycopleurie est classiquement basse et le pH est compris entre 7,30 et 7,40 dans la tuberculose pleurale. Dans les pays développés, celle-ci se rencontre chez la personne âgée et l’immunodéprimé.

La glycopleurie est très abaissée, < 1,10þmmol/L (0,20 g/L) ou indosable dans la polyarthrite rhumatoïde avec une baissedes éléments du complément associée à une augmentation des complexes immuns.

Une pleurésie fugace, fébrile, peu abondante et bilatérale complique fréquemment le lupus érythémateux disséminé. Le liquide pleural montre la présence d’ACAN, et une baisse du complément.

Il est possible de doser l’amylase dans le liquide pleural et des chiffres 5 à 10 fois supérieurs aux taux sanguins simultanés ont valeur d’orientation. Ils s’observent dans les affections pancréatiques, mais également les métastases pleurales de cancer digestif et les mésothéliomes. L’absence d’amylase dans le liquide pleural permet, à l’inverse, d’éliminer une affection pancréatique causale.

Transsudats

La plupart des transsudats sont dus à une insuffisance ventriculaire gauche, rarement à une cirrhose hépatique par transfert diaphragmatique d’un transsudat péritonéal.

Cytologie

Seuls quelques profils cytologiques particuliers ont valeur d’orientation :

  • la prédominance lymphocytaire d’un exsudat oriente vers une tuberculose lorsque les leucocytes < 5 000/μL comprennent plus de 90 % de lymphocytes ;
  • la présence d’éosinophiles n’oriente vers aucune cause particulière, contrairement à une idée reçue ;
  • l’existence de polynucléaires altérés, même en l’absence de germe, évoque l’origine bactérienne ou tuberculeuse d’un épanchement.

Microbiologie

Il est systématique de rechercher des germes banaux et des BK par examen direct et culture. Cependant, la négativité des résultats n’élimine pas une cause infectieuse ; très souvent la pleurésie est réactionnelle ou secondaire à une infection pulmonaire déjà traitée par antibiothérapie. En cas de tuberculose pleurale, les recherches bactériologiques sont souvent négatives dans le liquide. La maladie est reconnue par la biopsie de la plèvre pariétale, à l’aiguille à l’aveugle ou dirigée par thoracoscopie.

La LH-RH est l’ancien nom de la gonadolibérine ou GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone). L’épreuve cherche à évaluer la capacité de l’hypophyse à sécréter des gonadotropines en injectant un décapeptide de synthèse, analogue au facteur hypothalamique gonadotrope naturel et en mesurant la réponse en LH et, à un moindre degré, en FSH.

Technique de l’épreuve

Injection IV lente de 100 μg de LH-RH, le matin à jeun (1þμg/kg chez l’enfant). Prélèvements sanguins pour dosage de FSH, de LH, de la sous-unité α, à 0, 15, 30, 60, 90þminutes et éventuellement 120þminutes. Porter immédiatement au laboratoire pour centrifugation et congélation immédiate.

Valeurs usuelles

Chez l’homme et chez la femme en phase folliculaire :

  • la LH augmente nettement (×3 ou ×4) à la 30e minute ;
  • la FSH de façon plus modeste (×2) à la 60e minute.

Chez la femme en phase périovulatoire et lutéale, la réponse de la LH est maximum dans les 48 heures qui entourent l’ovulation.

Clinique

Dans les deux sexes

Les réponses sont faibles ou nulles à partir de valeurs de base normales ou basses, dans les insuffisances hypophysaires, vasculaires, idiopathiques ou tumorales.

Noter toutefois que la même réponse peut se voir dans les insuffisances hypothalamiques profondes lorsque les cellules hypophysaires n’ont jamais été stimulées. C’est le cas dans les hypogonadismes hypothalamiques hypogonadotrophiques congénitaux avec ou sans anosmie. L’épreuve ne permet donc pas de distinguer insuffisances gonadotropes hypophysaires et hypothalamiques.

Chez la femme

La réponse de LH est explosive à partir de valeurs de base normales ou peu élevées et s’accompagne d’une réponse faible en FSH, dans la dystrophie polykystique des ovaires (syndrome de Stein-Leventhal). Mais l’épreuve n’est pas nécessaire au diagnostic.

Chez l’enfant

La réponse est très limitée tant en FSH qu’en LH. À la puberté, la réponse des gonadotrophines au LH-RH se modifie avec apparition d’un pic de LH supérieur au pic de FSH. Après LH-RH, un pic de LH > 7 UI/Let supérieur au pic de FSH laisse prévoir une puberté prochaine ; un pic < 5 UI/L évoque une insuffisance gonadique chez la fille de plus de 11 ans, chez le garçon de plus de 13 ans.

La maladie des légionnaires est une pneumonie due à Legionella pneumophila, une bactérie transmise par les aérosols d’eau tiède (douches, climatisation).

Clinique

Le diagnostic est évoqué devant une pneumonie apparemment banale dans un contexte épidémique ou d’exposition à de l’eau stagnante : voyages, thermes, etc., ou en cas de pneumonie sévère, bilatérale, sans signes ORL, s’accompagnant de diarrhée ou de confusion, d’une cytolyse hépatique ou d’hyponatrémie. Ou bien c’est l’échec d’un traitement probabiliste par les bêtalactamines qui attire l’attention.

Diagnostic biologique

Recherche d’antigènes solubles urinaires

Le diagnostic repose sur la détection dans les urines concentrées des antigènes solubles de L. pneumophilade sérogroupe I (en cause dans 80 % des cas). Ce test simple et rapide dont le résultat peut être rendu en moins d’une heure, voire en 15þminutes (test par immunochromatographie), est sensible (80 %) et très spécifique (99 %). Il est positif dès le début de la maladie (2 à 3 jours après l’apparition des signes cliniques) et le reste même après un traitement antibiotique actif. Il permet un traitement antibiotique adapté et précoce dont dépend le pronostic.

Culture

La culture des légionelles est lente (de 5 à 10þjours) est difficile, nécessitant des milieux spéciaux. Elle est systématique lorsque la recherche des antigènes urinaires a été positive car elle permet une identification précise de la légionelle en cause indispensable pour identifier la source de  contamination.

Elle peut se faire à partir de prélèvements simples comme l’expectoration, éventuellement un LBA.

Sérologie

Les anticorps sériques apparaissent tardivement, vers le 15e jour, parfois plus tard alors que le traitement antibiotique spécifique par macrolide et/ou fluoroquiolones ou rifampicine doit être mis en route rapidement. Le sérodiagnostic est donc un diagnostic de confirmation.

Les anticorps sont détectés en Elisa ou par immunofluorescence indirecte sur un mélange d’antigènes provenant de légionnelles de sérogroupes différents. Le seuil de positivité est généralement fixé à 1/256.

Il est nécessaire de mettre en évidence une séroconversion par le quadruplement du titre à deux examens successifs à 2 semaines d’intervalle.

Remarque

Les légionelloses sont des maladies à déclaration obligatoire.

Le lavage broncho-alvéolaire a pour objet de recueillir des cellules, des protéines, des agents infectieux, des particules minérales, susceptibles de se trouver dans les alvéoles pulmonaires. C’est une sorte de « biopsie biologique » très utilisée en pneumologie.

Technique

Le lavage broncho-alvéolaire s’effectue au cours d’une fibroscopie bronchique.

De 100 à 300 mL de sérum physiologique stérile et tiède sont injectés par fractions de 20 à 50 mL, dans une bronche segmentaire ou sous-segmentaire. Le liquide est ensuite récupéré par aspiration douce et recueilli sur des tubes plastiques siliconés stériles.

Après centrifugation, le culot cellulaire est examiné ; les cellules sont comptées et identifiées et, si nécessaire, une étude microbiologique est réalisée. Des particules inorganiques peuvent être recherchées en microscopie optique et électronique (corps asbestosiques, particules minérales fibreuses et non fibreuses). Dans le surnageant peuvent être éventuellement dosés l’albumine les immunoglobulines, des enzymes, des marqueurs tumoraux, etc.

Contre-indications

Le LBA entraîne une chute transitoire du VEMS et du débit expiratoire de pointe. Il provoque une hypoxie modérée.

Il est de règle de s’abstenir de cet examen chez les patients ayant :

  • un VEMS < 1 L ;
  • une PaO2 < 60 Torr ;
  • une PaCO2 >50 Torr;
  • ou souffrant d’insuffisance cardiaque.

L’existence d’une bronchite aiguë n’est pas gênante, mais elle rend ininterprétables les résultats obtenus. L’examen doit donc être différé.

Valeurs usuelles

Le liquide recueilli est normalement clair. Il est brunâtre chez les fumeurs, hémorragique au cours  des hémosidéroses, lactescent en cas de protéinose alvéolaire.

Cellularité

50000 à 200000 cellules/mL dont 80 à 90 % de macrophages :

  • 5 à 10 % de lymphocytes ;
  • <3% de neutrocytes;
  • <1% d’éosinophiles;
  • < 5 % de cellules bronchiques (sinon il s’agit d’une contamination bronchique rendant le LBA ininterprétable).

Un liquide à la cellularité très augmentée (> 500 000) mais sans modification des proportions (85 % de macrophages, 15 % de lymphocytes) témoigne d’un tabagisme.

Biochimie (résultats à interpréter avec prudence)

  • Albumine : 20 mg/L.
  • Immunoglobulines :
  • IgG : 2,5 à 10 mg/L ;
  • IgA : 2,5 à 5 mg/L ;
  • IgM : 100 μg/L.
  • Transferrine : 0,4 μg/mL.
  • Lipides du surfactant : polaires 60 à 80 μg/mL, non polaires 40 à 50 μg/mL.

Clinique

Infections pulmonaires

Dans la pathologie infectieuse des immunodéprimés, l’examen microscopique après cytocentrifugation permet de reconnaître des bactéries, des filaments mycéliens témoignant d’une aspergillose, des cellules à inclusions témoignant d’une atteinte à CMV, ou Pneumocystis jiroveci(anciennement carinii), agent de la pneumocystose.

La culture, éventuellement la PCR en détectant des bactéries, permet de reconnaître l’agent causal d’une pneumonie. Un antibiogramme est pratiqué lorsque le nombre d’unités formant colonies (UFC) est > 104 /mL.

Asbestoses

Le LBA permet de détecter la présence de corps asbestosiques (CA), formations jaunâtres en haltère contenant des fibres d’amiante. La présence d’un CA/mL traduit une exposition à l’amiante et impose une déclaration de maladie professionnelle.

Pneumopathies infiltrantes diffuses

Le LBA apporte de précieux éléments d’orientation lors du diagnostic d’une pneumopathie infiltrante diffuse. Ce terme regroupe des entités très nombreuses. Trois sont fréquentes : la sarcoïdose, la fibrose pulmonaire idiopathique et les connectivites respiratoires qui représentent, à elles trois, la moitié des cas. Le LBA permet de distinguer, en fonction des modifications de la cellularité, plusieurs types d’alvéolites et de leur rattacher les principales pneumopathies infiltratives selon le schéma suivant.

Principales alvéolites

Alvéolites

lymphocytaires

– Sarcoïdose (CD4)

– Pneumopathie d’hypersensibilité (CD8)

– Silicose

– Pneumonie médicamenteuse

– Pneumonie interstitielle lymphoïde

Alvéolites à neutrophiles – Fibrose pulmonaire idiopathique

– Connectivites (PR, Sharp, sclérodermie, myosites)

– Asbestose, sidérose

– Pneumonie iatrogène

Alvéolites à éosinophiles – Churg et Strauss

– Maladie de Carrington

– Médicaments

Alvéolites panachées – Histiocytose pulmonaire langerhansienne de l’adulte

– Tuberculose

 

Un liquide de lavage riche en lymphocytes (plus de 10 %, souvent 20 ou 30 %) témoignant d’une alvéolite lymphocytaire fait discuter d’abord une sarcoïdose surtout s’il existe une augmentation du rapport CD4/CD8 > 2, plus rarement une pneumopathie d’hypersensibilité (maladie des éleveurs d’oiseaux, poumon du fermier) si l’augmentation des lymphocytes porte sur les CD8 avec un rapport CD4/CD8 < 2.

Un liquide riche en polynucléaires (plus de 5 % de neutrocytes) témoignant d’une alvéolite neutrophile évoque avant tout une fibrose pulmonaire idiopathique ou une pneumopathie infiltrante diffuse associée aux connectivites (sclérodermie et myosites surtout, mais aussi, polyarthrite rhumatoïde, Sharp, etc.).

Une alvéolite éosinophile, reconnue sur la présence de plus de 2 % d’éosinophiles (souvent 20 voire 50 %), évoque une angéite de Churg et Strauss, une pneumopathie chronique à éosinophiles (maladie de Carrington).

Une cellularité importante (reflétant le tabagisme des patients) avec en outre augmentation du pourcentage des neutrophiles, des éosinophiles et des lymphocytes (« alvéolite panachée ») suggère le diagnostic d’histiocytose pulmonaire langerhansienne de l’adulte que confirme la présence de cellules de Langerhans dont plus de 5 % sont CD1a+ lorsqu’elles sont marquées par les anticorps anti-CD1.

La mesure de la concentration des électrolytes dans les urines (sodium, potassium, chlorure), associée à celle de l’osmolarité et du pH, contribue au diagnostic des désordres électrolytiques. Le plus souvent, l’ionogramme urinaire se réduit à la détermination du sodium et du potassium, le chlorure étant difficile à interpréter.

Précautions de prélèvement

Recueil des urines de 24 heures contrôlé par la mesure de la créatinine.

Dans certains cas particuliers, dosage du sodium et du potassium sur une miction.

Valeurs usuelles

Il n’existe pas, pour les électrolytes urinaires, de valeurs usuelles fixes, puisque le rein adapte en permanence l’excrétion des différents solutés à l’apport alimentaire.

En état stable, en l’absence de diarrhée ou de sueurs abondantes, chez un sujet se nourrissant normalement :

  • sodium : 50 à 220 mmol/24 h ;
  • potassium : 25 à 130 mmol/24 h ;
  • chlorure : 50 à 220 mmol/24 h.

En fonction des apports alimentaires ou de l’état d’hydratation d’un sujet, les reins sont capables d’ajuster ces valeurs dans des limites très larges : de 0 à 400 mmol/24 h pour le sodium et le chlorure et de 50 à 200 mmol/24 h pour le potassium.

Osmolalité urinaire

Chez le sujet normal, l’osmolalité urinaire peut être estimée par calcul à partir de la formule suivante :

Uosm : [(Na + K) × 2] + urée

Elle peut varier beaucoup : de 50 mOsm/L pour des urines très diluées (diabète insipide) à 1 200 mOsm/L pour des urines très concentrées. Chez un sujet normal, l’urine excrétée est en général hypertonique (600 à 700 mOsm/L).

Natriurèse

La natriurèse est le débiturinaire du sodium. Elle varie avec les apports sodés. Il n’y a donc pas de natriurèse « normale » à proprement parler.

En l’absence de pertes sodées digestives, chez un sujet dont le poids est stable, la natriurèse se situe entre 100 mEq (soit 6 g de sel) et 200 mEq (soit 12 g de sel) par 24 heures les sorties extra-urinaires par voie digestive (0.5 à 5 mmol/24 h) et par la sueur (15 à 20 mmol/24 h) étant très faibles.

L’étude de la natriurèse est utile au diagnostic des déplétions sodées :

  • en cas de pertes extrarénales (digestives), la natriurèse est faible, inférieure à 10 mEq/L ou 24 heures et le rapport Na/K urinaire devient < 1 ;
  • en cas de pertes rénales, la natriurèse est supérieure à 20 mEq/L ou 24 heures malgré la déplétion sodée, et lerapport Na/K urinaire reste > 1.

En cas d’hyponatrémie, la natriurèse est conservée lorsque le pouvoir de dilution des urines est perdu (sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique) ; la natriurèse est effondrée dans les autres cas.

La détermination de la natriurèse est intéressante pour apprécier le suivi d’un régime hyposodé ; la natriurèse doit être basse (1 g de Cl correspond à 17 mmol de NaCl).

Dans l’insuffisance rénale aiguë, la natriurie (c’est-à-dire non plus le débit, mais la concentration du sodium urinaire) peut être utilisée en urgence, pour affirmer le caractère fonctionnel de celle-ci. En effet, dans l’IRA fonctionnelle des hypovolémies et des états de choc, la réabsorption proximale et distale du sodium par des tubules intacts est intense : la natriurie est donc basse : < 20 mmol/L.

Ceci n’est vrai qu’à la condition que l’IRA ne soit pas due à des pertes hydrosodées rénales.

Kaliurèse

En pratique courante, la kaliurèse n’est mesurée que pour rechercher la cause d’une hypokaliémie.

Une excrétion urinaire de potassium inférieure à 10þmmol/24 h suggère une perte extrarénale par diarrhées ou vomissements répétés. Une excrétion de plus de 20þmmol/24 h oriente vers des pertes urinaires (diurétiques).

Rapport Na/K urinaire

Normalement, le rapport Na/K urinaire est > 1.

Dans l’insuffisance rénale fonctionnelle qui est liée en général à une hypovolémie par fuite sodée, la natriurie est basse et l’excrétion du potassium est conservée. Le rapport Na/K est inférieur à 1.

Dans l’insuffisance rénale aiguë organique (néphropathie tubulo-interstitielle aiguë) où la natriurie est élevée, le rapport Na/K est supérieur à 1.

Par ionogramme plasmatique, on entend le dosage des principaux électrolytes du plasma.

Valeurs usuelles

Cations

mmol/L

mEq/L Anions mmol/L

mEq/L

Na+ 142 142 Cl– 102 102
K+ 5 5 HCO3– 27 27
Ca++   5 Phosphates 1 2
Mg++ 1 2 Protéines   16
Autres   1 Autres 4.5 8
Total   155     155

Clinique

Voir rubriques concernant chacun des électrolytes : bicarbonates, calcium, chlore, phosphates, potassium, sodium.

Trou anionique

Le trou anionique (TA) plasmatique représente la différence entre les cations mesurés et les anions mesurés. Étant donné que le sodium est le principal cation mesuré et que le chlore et les bicarbonates sont les principaux anions mesurés, le trou anionique est donné par la formule :

TA = [Na] – [Cl – HCO3]

Valeurs usuelles

12 ±4 mEq/L.

Acidoses métaboliques

En cas d’acidose métabolique (voir page 60 Bicarbonates), le calcul du trou anionique distingue les acidoses métaboliques à trou anionique augmenté ou normochlorémiques et les acidoses métaboliques à trou anionique normal dites hyperchlorémiques.

Acidoses normochlorémiques

  • Les acidoses normochlorémiques sont les plus fréquentes et les plus urgentes.
  • Les principales qui nécessitent un traitement spécifique et urgent sont les acidoses endogènes. Le contexte clinique permet généralement de les reconnaître facilement : acidocétose diabétique, acidose lactique, acidose des insuffisances rénales chroniques évoluées avec clairance de la créatinine < 10 mL/min.
  • Les acidoses toxiques sont plus difficiles à reconnaître. Parmi les plus fréquentes, figurent les intoxications au méthanol(alcool à brûler), à l’éthylène-glycol (antigel), à la chloroquine et à la Dépakine, ces deux dernières s’accompagnant d’une hyperlactatémie.

Acidoses hyperchlorémiques

Les acidoses à trou anionique normal ou peu augmenté dites hyperchlorémiques sont dues à des pertes digestives ou rénales de bicarbonates.

  • Les pertes digestives de bicarbonates s’observent au cours des diarrhées chroniques, des  anastomoses urétérosigmoïdiennes (où le chlore des urines est réabsorbé dans l’intestin), des intoxications par les champignons ou la colchicine.
  • Les pertes urinaires sont le fait des acidoses tubulaires rénales dues à un défaut de sécrétion d’ions H+ en l’absence d’insuffisance rénale. On distingue l’acidose distale de type I, due à une incapacité rénale à sécréter des ions H+, l’acidose tubulaire proximale de type II liée à une incapacité à réabsorber les bicarbonates, toutes deux hypokaliémiques, et l’acidose tubulaire distale hyperkaliémique de type IV, par production insuffisante d’ammoniaque :
  • chez l’enfant, l’acidose tubulaire proximale de type II s’observe dans diverses maladies génétiques dont la cystinose est la plus fréquente. Souvent, elle n’est pas isolée entrant dans le cadre d’un syndrome de Fanconi (glycosurie normoglycémique, aminoacidurie, hyperphosphaturie). Chez l’adulte, où elle est plus rare, elle est causée par l’excrétion urinaire de chaînes légères au cours d’un myélome ;
  • l’acidose tubulaire distale de type I se rencontre chez l’adulte dans les maladies auto-immunes avec hyperimmunoglobulinémie, Sjögren, hypergammaglobulinémie chronique, CBP. Chez l’enfant, elle est le plus souvent génétique ;
  • l’acidose de type IV, la plus fréquente chez l’adulte, est le fait des néphrites interstitielles chroniques, des uropathies obstructives, de l’amylose rénale. Elle est évoquée devant une hyperkaliémie persistante en l’absence d’insuffisance rénale ou de prise de diurétiques épargneurs de potassium.

Diminutions du trou anionique

La diminution du trou anionique, rare, n’a pas grand intérêt sémiologique. Elle s’observe :

  • en cas d’augmentation des cations indosés comme dans l’intoxication massive par le lithium (avec lithémie > 3 ou 4 mmol/L) ;
  • en cas de réduction des anions indosés comme dans les très grandes hypoalbuminémies des cirrhoses, des syndromes néphrotiques, des dénutritions sévères

(Le TA est en partie déterminé par les charges négatives des protéines plasmatiques, de l’albumine en particulier, aussi est-il plus petit chez les patients hypoalbuminémiques, diminuant d’environ 2,5þmmol/L pour chaque baisse de 10 g/L d’albuminémie).

Osmolarité plasmatique

La pression osmotique du plasma peut êtremesurée par cryoscopie. Elle est habituellement fournie par les automates. Sinon, il est possible de l’estimer approximativement mais rapidement à l’aide de la formule :

Osmolarité plasmatique = (natrémie × 2) + 10

L’osmolalité plasmatique est due essentiellement aux électrolytes. Les substances non électrolytiques (urée, glucose, etc.) n’interviennent que pour une faible part ; c’est surtout en cas d’hyperglycémie et/ou d’hyperazotémie qu’il est nécessaire de calculer l’osmolarité corrigée selon la relation :

Osmolarité plasmatique = (natrémie × 2) + glycémie + urée

Valeurs usuelles

290 et 300 mOsm/L.

Hyperosmolarité plasmatique

L’hyperosmolarité est rare, observée surtout chez les sujets âgés, lorsque les apports d’eau sont insuffisants. Elle est grave, faisant courir un risque de mortalité élevé (de l’ordre de 30 %).

L’hyperosmolarité est le signe majeur des « comas » hyperosmolaires survenant chez les sujets souffrant d’un diabète de type 2. Ils se définissent par une osmolarité > 350þmmol/L, une glycémie élevée > 6 g/L (33þmmol/L). Il n’y a pas de cétose, ni d’acidose (pH > 7,30).

Plus souvent, elle résulte d’une perte d’eau non corrigée. L’osmolarité est finement régulée par la soif qui, si elle est satisfaite, corrige toute tendance à l’hyperosmolarité. Cette dernière ne s’observe donc que chez des patients privés de la possibilité de boire : confus, comateux, grabataires, vieillards abandonnés, opérés mal surveillés. Elle est considérée comme un indice de négligence dans les institutions pour personnes âgées.

Hypo-osmolarité plasmatique

Une hypo-osmolalité plasmatique peut être due à une diminution du capital sodique, à la suite de pertes urinaires (diurétiques le plus souvent, insuffisance surrénale aiguë), ou digestives (aspirations, vomissements, diarrhée).

Elle peut être le reflet d’une rétention d’eau pure, comme en réalisent les surcharges hydriques chez l’anurique, les pertes hypotoniques corrigées par de l’eau pure (vomissements), surtout les sécrétions inappropriées d’ADH.

L’iode apporté par l’alimentation est nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes. La mesure de l’iodurie, excellent témoin des apports, permet de détecter surcharges (médicamenteuses) et carences (chez la femme enceinte).

Précautions de prélèvement

Pour le dosage de l’iodurie, recueillir les urines de 24 heures sur HCl à 1 % dans un bocal lavé à l’eau déminéralisée.

Valeurs usuelles

À titre indicatif :

  • iodémie (iode protéique) : 40 à 100 μg/L, soit 300 à 800 nmol/L ;
  • iodurie : 100 à 300 μg/24 heures, soit 800 à 2 400 nmol/24 h, en tout cas > 100 μg/24 h, ce qui correspond aux besoins quotidiens.

Facteurs de conversion :

  • μg ×7,87 = nmol ;
  • nmol ×0,127 = μg.

Clinique

Surcharge iodée

Les surcharges iodées s’observent après traitement par l’amiodarone (Cordarone®), scanners avec injection et angiographies,après usage d’antiseptiques iodés (teintur en d’iode, Bétadine®). Elles sont suspectées devant une fixation faible ou nulle de l’iode radioactif par la thyroïde et une scintigraphie blanche. Le dosage de l’iodurie permet de les affirmer.

La prise au long cours d’amiodarone peut conduire (notamment chez les femmes et les personnes âgées) soit à une hypothyroïdie souvent associée à une thyroïdite auto-immune, soit à une thyrotoxicose. Les concentrations d’iode sérique et urinaire sont augmentées pendant la durée du traitement et même après jusqu’à disparition complète de l’imprégnation tissulaire adipeuse et musculaire.

Femme enceinte

Chez la femme enceinte, les besoins en iode augmentent, passant à 200 μg/jour.

Une carence relative favorise le développement d’un goitre chez la mère et d’une hypothyroïdie chez le fœtus. L’HAS recommande de doser la TSH chez les femmes susceptibles d’avoir une carence iodée et de traiter celles dont la TSH est > 3þUI/L, la valeur cible étant fixée à 2,5 UI/L.

Études épidémiologiques

La carence iodée est extrêmement répandue dans le monde (Afrique, Amérique andine, Inde). Elle est recherchée par la mesure de l’iodurie. D’après l’OMS, l’iodurie, utilisée comme indice d’apport alimentaire optimal d’iode, doit se situer entre 100 et 200 μg/24 h. Une carence légère se traduit par des valeurs comprises entre 50 et 99 μg/L, une carence modérée se situe entre 20 et 49 μg/L, une carence sévère audessous de 20 μg/L.

En cas de carence légère, l’euthyroïdie est maintenue par divers mécanismes compensateurs. Une carence modérée se traduit par une hypothyroïdie infraclinique avec TSH augmentée, production préférentielle deT3 au lieu de T4, souvent un goitre.

Une carence sévère entraîne des hypothyroïdies frustes avec goitre diffus ou multinodulaire, des retards mentaux.

La carence en iode est prévenue, en France, par l’iodification du sel de table.

Médecine du travail

Une iodurie > 400 μg/24 h indique une exposition anormale à l’iode.

L’inhibiteur de la C1 estérase (C1-INH) régule la voie classique d’activation du complément. En son absence, la voie classique du complément reste activée à l’occasion d’agressions diverses, et le clivage du facteur C4 et du facteur C2 libère des peptides vasoactifs responsables de la formation d’œdèmes sous-cutanés et des muqueuses.

Valeurs usuelles

180 mg/L en moyenne (certains laboratoires expriment les résultats en % de leur normale).

Clinique : angio-œdème

Le déficit en C1-INH est responsable de l’angio-œdème (anciennement dénommé œdème angioneurotique).

La maladie, qui se traduit par des œdèmes à répétition de la peau (œdème de Quincke) et/ou des muqueuses apparaissant brutalement, durant de quelques heures à quelques jours, ou par des crises douloureuses abdominales lorsque les œdèmes atteignent les muqueuses digestives, est redoutable en raison du risque d’œdème mortel de la glotte qu’elle comporte. Ce risque est maximal après les extractions dentaires, les endoscopies bronchiques ou digestives.

L’angio-œdème peut être héréditaire de transmission autosomique dominante ou acquis dû à des autoanticorps anti-C1-INH comme dans les connectivites ou associé à un syndrome lymphoprolifératif.

Le diagnostic repose sur la diminution de la concentration en C4 et en C1-INH. La concentration de C1q est diminuée dans les formes acquises, et normale dans les formes héréditaires.

Plusieurs glycoprotéines sont synthétisées par le foie à la phase aiguë de l’inflammation : la céruloplasmine, la C-réactive protéine, le fibrinogène, l’haptoglobine, l’orosomucoïde.

Elles ont toutes une demi-vie courte de 1 à 4 jours de sorte que leur dosage permet de suivre l’évolution du syndrome inflammatoire.

Le dosage de la CRP (voir page 110) est aujourd’hui le plus pratiqué.

Principales protéines de l’inflammation

Protéines Valeurs usuelles (g/L)

Délai d’apparition

(heures)

CRP < 0,015 2 à 4
Orosomucoïde 0,5 à 1,5 24
Haptoglobine 0,5 à 1,5 24
Fibrinogène 2 à 4 > 48
Alpha-1-antitrypsine 1,5 à 3 > 48
Ferritine 30 à 280 μg/L > 48

 Remarque

Le « profil protéique » n’apporte aucun renseignement supplémentaire et « Il n’y a pas lieu de le demander chez un patient asymptomatique, sans signes d’appel évocateurs et dont l’examen clinique est normal » (Anaes).

L’allergie IgE-dépendante (immédiate) tient une place importante parmi les maladies allergiques : elle concerne de nombreux asthmes et rhinites, la plupart des allergies alimentaires et aux venins d’hyménoptères, etc. L’identification dans le sérum d’IgE « spécifiques » réagissant à un allergène défini ou à un mélange d’allergènes contribue à l’enquête allergologique.

Les IgE spécifiques sont révélées par mise en contact du sérum du patient avec un ou plusieurs allergènes fixés sur un support, le complexe antigène-anticorps formé étant révélé par un anticorps anti-IgE marqué de différentes façons selon les trousses de dosage.

Tests d’orientation : IgE spécifiques d’un groupe d’allergènes

Ces tests indiquent la présence ou non d’IgE spécifiques d’allergènes présents dans un mélange d’aéroallergènes et/ou de trophallergènes. Ils donnent une réponse qualitative : le test est soit positif, soit négatif, soit douteux. La réponse peut être globale ou détaillée par antigène présent dans le mélange.

Allergie alimentaire

Pour le dépistage de l’allergie alimentaire chez l’enfant de moins de 3 ans, les tests incluent les allergènes les plus fréquemment rencontrés à cet âge : lait, œuf, blé, arachide, poisson, noisette, etc. Chez l’enfant plus grand les tests d’orientation comportent souvent, des trophallergènes associés à des pneumallergènes car la présence d’une sensibilisation à des pneumallaergènes peut orienter vers certains types d’allergie alimentaire. Pour l’adulte, les tests d’orientation de l’allergie alimentaire sont constitués d’un mélange de trophallergènes végétaux (rosacées, ombéliffères, fruits du groupe latex). Ils ont peu d’indication en raison de la grande diversité des aliments d’origine végétale impliqués dans l’allergie alimentaire de l’adulte et de la fréquence des sensibilisations polliniques croisées.

Allergie respiratoire

Les tests de dépistage de l’allergie respiratoire utilisent des mélanges d’aéroallergènes : acariens, poils d’animaux domestiques, moisissures, pollens. Ils sont bien corrélés au diagnostic clinique d’allergie et sont indiqués en cas d’asthme ou de rhinite, quel que soit l’âge du patient.

IgE spécifiques d’un seul allergène, IgE monospécifiques

La recherche d’un anticorps sérique IgE monospécifique est utile pour déterminer la responsabilité d’un allergène lorsque les tests cutanés, qui doivent être privilégiés, ne sont pas possibles (dermatose évolutive) ou ininterprétables (dermographisme, aréactivité cutanée) ou encore lorsque les tests de provocation sont dangereux (certains aliments ou phanères d’animaux). Ils sont également indiqués en cas de discordance entre les résultats des tests cutanés et l’histoire clinique.

Méthodes

La recherche s’effectue par des méthodes automatisables et miniaturisables, dérivées du RAST (Radio Allergo Sorbent Test) aujourd’hui abandonné.

Près de 500 allergènes peuvent être testés, acariens, allergènes professionnels, insectes, médicaments, parasites, pollens, la sensibilité et la spécificité des dosages variant d’un allergène à l’autre.

Les résultats sont exprimés de façon différente selon les fabricants. Généralement ils sont donnés en kU/L avec une échelle decorrespondance entre les unités et des classes allant de 0 à 5, 6 ou 8 (classe 0 IgE spécifiques indétectables, absence de sensibilité à l’allergène, classe 6 très forte concentration d’IgE, très forte sensibilité à l’antigène).

Interprétation

La présence dans le sérum d’une IgE spécifique d’un allergène donné n’implique pas nécessairement l’existence d’une allergie vis-à-vis de cet antigène ; elle peut être une simple cicatrice immunologique l’indiced’une simple sensibilisation ou traduire une réponse à un autre allergène en cas de réactions croisées À l’inverse, la négativité du dosage ne suffit pas à exclure la responsabilité de l’allergène, car ces techniques ne mettent en évidence qu’un surplus d’anticorps circulant alors que la majorité d’entre eux sont fixés sur les basophiles ou les mastocytes.

La découverte de valeurs élevées des IgE spécifiques pour l’œuf, l’arachide et le poisson conduisent généralement à une prise en charge allergologique. La diminution progressive des IgE spécifiques au cours d’une désensibilisation est un argument en faveur de son efficacité et un indice utile pour en décider l’arrêt.

Des valeurs seuils d’IgE spécifiques pour le blanc d’œuf, le jaune d’œuf, le lait de vache, l’arachide, le poisson et les fruits à coque ont été proposées afin d’éviter la pratique de tests de provocation orale, ces valeurs seuils étant définies avec une probabilité à 95 % d’avoir un test de provocation positif. Depuis ont été publiées des valeurs seuils très différentes d’une cohorte à l’autre. La Haute autorité de santé conseille de ne pas se fonder sur ces valeurs seuils pour décider d’une éviction alimentaire.

Les IgE (E pour érythème) sont impliquéesdans les états d’hypersensibilité de type immédiat et l’immunité antiparasitaire. Elles sont élevées dans le sérum des patients atopiques.

Valeurs usuelles

Les IgE circulantes sont dosées généralement en Elisa au moyen d’anticorps antichaîne lourde mais beaucoup d’autres méthodes sont utilisables. Leur concentration est très faible. À la différence des autres immunoglobulines, les résultats sont exprimés en unités internationales. Les valeurs généralement admises sont les suivantes :

  • chez l’adulte : < 150 kU/L ;
  • chez l’enfant de moins de 3 ans : < 40 kU/L. Chez l’enfant, les valeurs augmentent avec l’âge. Elles atteignent les valeurs de l’adulte vers 8-10 ans.

Chez un même sujet, les concentrations connaissent d’importantes variations au cours de l’année

Clinique

Allergie

Chez l’adulte, le dosage des IgE totales est très peu contributif au diagnostic d’allergie car trop peu spécifique.

Le dosage d’IgE totales peut être effectué chez l’enfant de moins de 3 ans lorsqu’on suspecte une maladie atopique sans orientation étiologique précise. Le dosage d’IgE totales n’est pas nécessaire en cas d’allergie alimentaire cliniquement avérée. Le dosage d’IgE totales n’est pas indiqué au-delà de 3 ans.

Autres affections

En dehors de l’allergie, plusieurs affections peuvent être la cause d’une élévation, parfois très importante, des IgE totales. C’est le cas des parasitoses (bilharzioses, filarioses, ascaridiose), de la sarcoïdose, del’aspergillose pulmonaire, des lymphomes hodgkiniens, de déficits immunitaires très rares comme la maladie de Buckley (eczéma chronique, infections répétées à staphylocoque, IgE élevées).

 

Le sérum normal contient 12 à 18 g/L d’immunoglobulines (Ig), qui correspondent à la multitude d’anticorps susceptibles de réagir contre les antigènes rencontrés au cours de la vie.

Elles sont composées de deux chaînes lourdes identiques appartenant à l’une des cinq classes (ou isotypes) alpha, mu, gamma, epsilon, delta qui définissent la classe de l’Ig, et de deux chaînes légères identiques, soit kappa, soit lambda, qui définissent le typede l’Ig.

Sécrétées par les cellules B, les immunoglobulines du sérum sont les produits d’une multitude de clones. (Un clone désigne toutes les cellules issues des divisions successives d’un même lymphocyte ayant acquis une spécificité immunologique.)

Lorsque, sous des influences diverses, la production de plusieurs d’entre eux est stimulée, il se forme une hypergammaglobulinémie polyclonale. Il arrive aussi qu’un seul clone prolifère : immunoglobuline monoclonale.

Valeurs usuelles dans le sérum

(On peut aussi doser les immunoglobulines dans la plupart des liquides biologiques, les sécrétions, les épanchements.)

Adulte

  • IgG : 8 à 16 g/L.
  • IgA : 1 à 4 g/L.
  • IgM : 0,5 à 2 g/L.

L’IgE est présente en concentration inférieure au mg/L ; l’IgD est pratiquement absente du sérum.

Enfant

Le nouveau-né à un taux d’IgG identique à celui d’un adulte (ses IgG sont d’origine maternelle). Il a des taux très faibles d’IgM et d’IgA produites par son propre système lymphoïde. Les IgG disparaissent progressivement, et à 3þmois un nourrisson n’a plus d’IgG. Le taux des IgG de l’adulte n’est à nouveau atteint chez l’enfant que vers 3 ans ; celui des IgA vers 8 ans ; celui des IgM à la fin de la 1re année.

Clinique

Immunoglobulines monoclonales

Elles sont dues à la prolifération d’un clone produisant un anticorps en quantités abondantes au point que cette immunoglobuline devient individualisable sous la forme d’un pic étroit dans la zone bêta ou gamma à l’électrophorèse. Les clones produisent en même temps des chaînes légères libres monoclonales qui passent dans les urines, constituant la protéinurie de Bence Jones.

Myélome multiple

Le myélome multiple est une prolifération maligne d’un clone plasmocytaire. Ces cellules produisent une immunoglobuline complète de classe IgG dans la majorité des cas (60 %) ou IgA (20 %) ou incomplète sous forme de chaînes légères qui passent dans les urines (15 %).

Il se révèle par des douleurs osseuses rebelles et insomniantes. Les radiographies montrent des géodes multiples ou une déminéralisation diffuse. La prolifération plasmocytaire est reconnue par le myélogramme (avec caryotype) qui montre une infiltration de la moelle osseuse par des plasmocytes dystrophiques, supérieure à 10 % (critère mineur) ou à 30 % (critère majeur). Les autres immunoglobulines sont diminuées.

Le dosage de l’Ig monoclonale concourt au pronostic :

  • un pic d’IgA inférieur à 30 g/L, un pic d’IgG inférieur à 50 g/L, une protéinurie de Bence Jones inférieure à 4 g/24 h permettent de classer un myélome « stade I » ;
  • un pic d’IgA supérieur à 50 g/L, un pic d’IgG supérieur à 70 g/L, une protéinurie de Bence Jones supérieure à 12 g/24 h le classent « stade III ».

Les immunoglobulines sont à l’origine de complications. En raison de leur agrégabilité, elles peuvent provoquer un syndrome d’hyperviscosité sanguine nécessitant un traitement d’urgence, surtout les IgA ou les IgG lorsqu’elles sont très abondantes.

Leurs chaînes légères peuvent se déposer dans les tissus pour y former de la substance amyloïde, provoquer une insuffisance rénale par précipitation intratubulaire.

Maladie de Waldenström

Cette maladie de l’homme de 50 à 70 ans, « intermédiaire entre LLC et myélome », se révèle par une accélération isolée de la VS > 100 mm ou une anémie hémolytique à agglutinines froides, des hémorragies cutanéomuqueuses, un syndrome d’hyperviscosité sanguine, une neuropathie.

Elle est due à une prolifération lymphoplasmocytaire, ganglionnaire splénique et médullaire, qui produit une Ig monoclonale de type IgM à une concentration sérique dépassant habituellement 10 g/L. Cette IgM est le plus souvent à chaînes légères kappa. Le diagnostic est assuré par le myélogramme qui montre une prolifération lymphoplasmocytaire B et l’immunofixationqui met en évidence l’IgM monolonale.

Immunoglobulines monoclonales dites bénignes

La présence d’une immunoglobuline monoclonale n’est pas synonyme de malignité du clone lymphocytaire. La plus grande sensibilité des méthodes de détection actuelles a multiplié les découvertes d’immunoglobulines monoclonales « bénignes ».

Elles sont généralement peu augmentées (IgG < 20 g/L, IgA < 10 g/L). Les autres immunoglobulines polyclonales sériques sont normales ou peu diminuées.

Elles peuvent accompagner des connectivites, des hépatites chroniques. Le plus souvent elles sont isolées, chez des sujets âgés de plus de 50 ans dont la vitesse de sédimentation est élevée : « gammapathie monoclonale designification indéterminée » (GMSI).

La GMSI affecterait près de 3 % des plus de50 ans. Certaines se compliquent d’amylose, ou évoluent vers un myélome (ce risque serait d’environ 1 % par an).

Aucun marqueur prédictif de cette évolution n’avait été, jusqu’ici, identifié. Récemment, le rapport des chaînes légères libres kappa/Lambda (normalement compris ente 0,26 et 1,65) a été proposé comme facteur de risque indépendant.

Propriétés de certaines immunoglobulines monoclonales

Une IgG monoclonale peut :

  • être cryoprécipitable (voir page 115 Cryoglobulines) ;
  • avoir une activité anticorps dirigée contre l’antigène I des érythrocytes;
  • reconnaître des antigènes phospholipidiques ;
  • avoir une activité antimyéline et provoquer une neuropathie périphérique (c’est le cas dans le myélome).

L’immunofixation a remplacé l’immuno-électrophorèse pour identifier les immunoglobulines monoclonales. Elle est plus rapide, plus sensible, plus facile à interpréter, en partie automatisable.

Technique

Une immunofixation se réalise sur un gel où sont prédéfinies des pistes de migration sur lesquelles sont déposés les échantillons. Après électrophorèse, les différentes pistes sont incubées en présence d’anticorps monospécifiques. Le point de rencontre de l’immunoglobuline et de son anticorps setraduit pare une bande étroite facile à identifier après coloration.

Une vingtaine de protéines peuvent être isolées. Les principales sont l’albumine, l’α-1-antitrypsine, l’haptoglobine, la transferrine, les immunoglobulines IgA, IgM et IgG.

Clinique

En pratique, l’immunofixation est utilisée pour identifier une immunoglobuline (Ig) monoclonale (synthétisée par un seul clone plasmocytaire), déterminer sa classe (chaîne lourde) et son type (chaîne légère). Une immunoglobuline monoclonale peut être recherchée en présence de signes cliniques évocateurs de myélome ou de maladie de Waldenström, après la découverte fortuite d’un pic étroit à l’électrophorèse standard ou systématiquement recherchée dans le cadre d’une prolifération lymphoïde ou plasmocytaire. La nature monoclonale est affirmée sur l’aspect de précipitation en bande étroite, la diminutiondes autres Ig et la présence d’une seule chaîne légère, kappa ou lambda.

Ig monoclonales malignes

Dans le myélome, l’immunoglobuline monoclonale est le plus souvent une IgG (>þ65þ% des cas), parfois une IgA (20 %) ou une chaîne légère (15 %). Dans la maladie de Waldenström, l’Ig est une IgM. L’exceptionnelle maladie des chaînes lourdes se caractérise par la productiond’une Ig monoclonale incomplète formée de chaînes lourdes délétées sans chaînes légères.

Une immunoglobuline monoclonale peut être produite par une leucémie lymphoïde chronique, un lymphome non hodgkinien.

Ig monoclonales « bénignes »

La majorité des Ig monoclonales sont des immunoglobulines monoclonales « bénignes » ou de « signification indéterminée ». Dans ce cas, l’immunoglobuline est < 30 g/L (le plus souvent < 15 g/L), la plasmocytose médullaire est < 10 %, il n’y a pas de chaîne légère dans les urines. Il n’y a pas d’anémie, d’hypercalcémie, de lésions osseuses, ni d’atteinte rénale.

 

Les stéroïdes hydroxylés en 17 du noyau stérol, retrouvés dans les urines et identifiables par la réaction de Porter et Silber, comprennent divers catabolites urinaires de la cortisone, du cortisol et de son précurseur, le désoxycortisol. Ces catabolites représentant entre 30 et 50 % des hormones produites, leur dosage permet de se faire une idée de la fonction surrénale.

Précautions de prélèvement

Recueillir les urines de 24 heures sur 2 mL de Merseptyl. Réaliser simultanément un dosage de la créatinine urinaire afin de contrôler la validité du recueil.

Valeurs usuelles

  • Homme : 8 à 22 μmol/L (4 à 8 mg/24 h).
  • Femme : 5 à 16 μmol/L (2,5 à 6 mg/24 h).
  • Enfant de moins de 10 ans : 3 à 8 μmol/L (1 à 3 mg/24 h).

Facteurs de conversion :

  • mg ×2,76 = μmol ;
  • μmol ×0,36 = mg.

Clinique

Une excrétion des 17-hydroxy-corticostéroïdes inférieure à 2 mg traduit une insuffisance corticosurrénale.

Une élévation franche non freinable par le test à la dexaméthasone faible (2 mg de dexaméthasone pendant 2 jours) traduit un hypercortisolisme.

Une élévation modérée peut s’observer chez l’obèse car l’élimination des 17-OHCS est fonction du poids corporel. Elle n’a pas de signification pathologique.

Remarque

Ce dosage tend à être supplanté par ceux du cortisol plasmatique et du cortisol libre urinaire.

Le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ou système HLA (Human Leukocyte Antigens) est un ensemble de glycoprotéines membranaires présentes à la surface des cellules et codées par des gènes situés sur le bras court du chromosome 6.

  • Les molécules HLA de classe I, molécules A, B, C, sont portées par les membranes de toutes les cellules nucléées : elles présentent les peptides d’origine microbienne, tumorale, ou venus d’un greffon, au lymphocyte T CD8 « tueur » chargé de supprimer les cellules infectées.
  • Les molécules HLA de classe II, molécules DR, DQ, DP, sont exprimées par les lymphocytes B, les macrophages et les cellules dendritiques. Elles présentent les peptides au lymphocyte T CD4.

Les gènes codant pour ces molécules comportent de nombreux variants ; le système est polyallélique (plus de 700 allèles). Les 6 loci étant très proches, les gènes sont hérités en bloc (haplotype). Chaque individu possède, sur ses cellules, un haplotype paternel et un haplotype maternel comportant chacun 1 allèle de chaque type de HLA (il exprime donc 2 molécules de A, de B, de C, etc.).

Les antigènes HLA de classe I sont déterminés par une technique de microlymphocytotoxicité, en plaque mettant en présence les lymphocytes du sujet avec des immunsérums spécifiques et du complément de lapin. Les antigènes de classe II sont déterminés par PCR. HLA B27 est recherché en cytométrie de flux sur les lymphocytes du sujet incubés avec des Ac anti-HLA B27 marqués par un fluorochrome.

Clinique

Greffes d’organes

L’appariement HLA favorise la survie du greffon. Aussi la détermination du groupe HLA est-elle un préalable aux transplantations d’organes exigé par l’Établissement français des greffes. Celui-ci est ainsi en mesure de sélectionner les meilleurs receveurs en tenant compte de leur compatibilité avec le greffon successivement dans les systèmes ABO, HLA DR, HLA A et HLA B. Une compatibilité plus grande est retenue en cas de greffe rénale (où la survie du patient peut être assurée par dialyse)

que dans les greffes cardiaques, hépatiquesou pulmonaires plus urgentes où la compatibilité HLA n’est pas exigée en routine.

Des anticorps ant-HLA peuvent apparaître après une transfusion ou une grossesse.

Chez les patients en attente de greffe d’organe, la recherche d’anticorps anti-HLA potentiellement dirigés contre des antigènes HLA du greffon (donc susceptible de provoquer un rejet) est indispensable.

Greffes de moelle

Les greffes de moelle exigent en revanche un appariement strict pour éviter le rejet du greffon mais aussi la réaction du greffon contre l’hôte (GVH) particuliers à ce type de greffe. En l’absence de donneurs HLA identiques dans la fratrie, des donneurs sont recherchés dans la famille et parmi les donneurs volontaires figurant sur les registres nationaux et internationaux.

Spondylarthrite ankylosante

Il existe une relation étroite entre antigène HLA B27 et spondylarthrite ankylosante, tout au moins dans la population blanche où l’antigène est présent chez 90 % des patients atteints de spondylarthrite alors qu’on ne le retrouve que dans 9 % de la population européenne.

L’intérêt de la recherche d’HLA B27 pour le diagnostic de spondylarthrite ankylosante est discuté. Cette recherche est inutile lorsque la maladie est cliniquement et radiologiquement certaine. Elle peut être utile dans les cas douteux en sachant qu’une recherche négative n’exclut pas le diagnostic.

Un phénotype HLA B27 est également retrouvé avec une fréquence supérieure à celle de la population générale, dans les arthrites réactionnelles (Are) associées à une conjonctivite, une cervicite ou une urétrite(80 %), les arthrites réactionnelles de la rectocolite hémorragique ou de la maladie de Crohn (70 %), les rhumatismes axiaux du psoriasis (60 %).

Polyarthrite rhumatoïde

L’appartenance au groupe HLA DR4 est un élément important du dignostic biologique de la polyarthrite rhumatoïde.

Autres pathologies

Dans les autres affections, le typage HLA a rarement un intérêt diagnostique. On connaît les relations entre HLA B51(5) et la maladie de Behçet, entre HLA A3, et HLA B27 ou B14 et l’hémochromatose, entre HLA B8 et dermatite herpétiforme, HLA DR3 et glomérulonéphrite extramembraneuse, HLA B14 et déficit en 21-hydroxylase.

Remarque

Le typage HLA en vue d’une greffe d’organe ou d’une exclusion de paternité est réservé à des laboratoires agréés qui sont les seuls à disposer des panels de cellules et des anticorps spécifiques nécessaires. Le résultat ne peut être adressé qu’au médecin prescripteur.

Helicobacter pylori (Hp) est un bacille spiralé, flagellé, Gram négatif, strictement adapté à la muqueuse gastrique humaine. Sa survie dans l’estomac, un milieu où le pH est < 2, est due à la production d’une uréase qui, en dégradant l’urée du milieu en ammonium et bicarbonates, lui permet d’alcaliniser son environnement immédiat.

Infection à H. pylori

L’infection à H. pyloriest très répandue, plus fréquente dans les pays en voie de développement (80 à 90 % de la population) que dans les pays industrialisés (25 à 30 %).

La transmission est interhumaine par voie orale-orale directe, durant la petite enfance. L’infection perdure pendant des décennies, voire toute la vie.

Infectée par H. pylori, la muqueuse gastrique développe une forte réaction immunitaire à la fois humorale et locale sous la forme d’une gastrite chronique. Cette gastrite chronique reste d’ordinaire asymptomatique. Toutefois, certains patients développent au cours du temps soit une maladie ulcéreuse (environ 10 % des personnes infectées), soit un cancer gastrique (1 %). L’évolution vers la maladie ulcéreuse est associée à une gastrite antrale ainsi qu’à une hypersécrétion acide. L’évolution vers le cancer gastrique est associée à une pangastrite et à une hyposécrétion acide.

Indications de la recherche d’H. pylori

La recherche d’H. pylori est recommandée chez les malades ayant un ulcère prouvé ou un lymphome MALT (lymphome de la zone marginale du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) à localisation gastrique, lymphome rare mais susceptible de régresser après traitement anti-Hp.

Elle peut être étendue à certains sujets à risque de cancer : patients traités par gastrectomie partielle pour cancer ou suivis pour gastrite atrophique, parents de malades suivis pour cancer gastrique (Maestricht 2005).

Recherche d’H. pylori

Le diagnostic de l’infection à Hp se fait à partir des biopsies antrales et fondiques prélevées au cours d’une endoscopie. Il comporte un examen histologique à la recherche d’une gastrite chronique et de bactéries et un test rapide à l’uréase.

La culture des bactéries àpartir des biopsies est réalisée dans des laboratoires spécialisés. Le délai de mise en culture ne doit pas excéder 3 ou 4 heures si le prélèvement a été recueilli sur sérum physiologique. Un milieu de transport spécifique (Portagermpylori) permet d’allonger ce délai jusqu’à 24 heures. Sur milieux spécifiques, la bactérie pousse en 3 ou 4 jours. Elle est identifiée grâce à ses enzymes et peut faire l’objet d’un antibiogramme.

La PCR – qui a l’avantage d’être moins exigeante quant aux conditions de transport – peut aussi être utilisée à partir d’un broyat de biopsie.

Méthodes non invasives

La culture, difficile, n’étant pas réalisée en routine, les résultats des biopsies sont confirmés par des tests non invasifs, réalisables dans tout laboratoire : sérologie ou test respiratoire à l’urée marquée au 13C.

Test respiratoire à l’urée marquée (TRU)

Ce test repose sur l’activité uréasique d’H. pylori qui hydrolyse l’urée en ammoniac et gaz carbonique. Il consiste à faire ingérer au patient, dans un peu de liquide, de l’urée marquée au 13C, un isotope stable, non radioactif, utilisable sans autorisation spéciale, puis à détecter le CO2

marqué dans deux échantillons d’air expiré recueillis dans des tubes à essais, l’un avant, l’autre 30 minutes après la prise d’urée.

Le test est positif si le deuxième échantillon contient plus de 6 % de gaz carbonique que le premier.

Le TRU peut être utilisée en première intention chez un patient refusant la fibroscopie ou chez l’enfant. Il permet de s’assurer du succès du traitement 4þsemaines après son arrêt (il est souvent faussement négatif dans les 3þsemaines qui suivent le traitement).

Sérologie

Des tests en Elisa reconnaissent la réponse anticorps (de classe IgG) à l’infection.

Mais il n’est pas recommandé de se contenter d »une sérologie sans gastroscopie chez un patient douloureux ou dyspéptique. En revanche, une sérologie initiale est indiquée en cas de gastrite atrophique ou d’ulcère Hp-négatifs. Après traitement antibiotique, la sérologie reste généralement positive plusieurs années après la disparition d’H. pylori.

Suivi du traitement

Le traitement fait appel à une trithérapie de 7 jours associant amoxicilline (ou métronidazole en cas d’allergie aux bêtalactamines), clarithromycine et un inhibiteur de la pompe à protons à double dose. L’éradication est obtenue dans 80 à 90 % des cas. Elle doit être contrôlée par des TRU effectués 4 et 12 mois après l’arrêt du traitement. Des tests de résistance sont indiqués en cas d’échec.

Remarque

Le kit nécessaire au test respiratoire à l’urée (Heli-kitou Helicobacter test INFAI) est vendu en pharmacie. Le patient l’achète et se présente ensuite au laboratoire.

Le recueil sur un papier-filtre spécial de quelques gouttes de sang capillaire, prélevé au talon chez un nourrisson à la 72e heure de vie (matin du 4e jour), au 10e jour chez le prématuré, permet de dépister précocement cinq maladies rares mais graves : la phénylcétonurie, l’hypothyroïdie congénitale, l’hyperplasie surrénale congénitale, la drépanocytose, la mucoviscidose.

L’idiotie phénylpyruvique (PCU) est dépistée par le dosage de la phénylalanine, l’hypothyroïdie par celui de la TSH, l’hyperplasie surrénale congénitale par celui de la 17-OH-progestérone, la mucoviscidose par celui de la trypsine immunoréactive.

Le dépistage de la drépanocytose n’est réalisé que si les parents sont originaires d’une zone où la prévalence de la drépanocytose est élevée.

Le test porte le nom de Guthrie en hommage au premier médecin à avoir proposé un dépistage néonatal de la phénylcétonurie.

La méthode permet de dépister 95 % des nouveau-nés atteints.

Pour réaliser un test de Guthrie

  • Utiliser un papier ad hoc pré-imprimé.
  • Recueillir l’accord des parents.
  • Ponctionner au vaccinostyle le bord externe du talon du nouveau-né.
  • Recueillir la goutte de sang ainsi obtenue sur le papier ad hoc en mettant la goutte au contact du papier côté imprimé et en faisant en sorte que le sang imbibe toute la surface d’un cercle pré-imprimé.
  • Recommencer l’opération pour chacun des cercles. Il faut remplir chaque cercle en une seule fois et veiller à ce que le sang imbibe bien le papier filtre (il doit être visible sur les deux faces).
  • Laisser sécher 2 heures loin d’une source de chaleur. Mettre le papier sous enveloppe et l’adresser au laboratoire chargé du dépistage.

Informer les parents qu’ils ne seront prévenus qu’en cas d’anomalie et qu’une absence de réponse signifie que le test est normal.

La G6PD catalyse la première étape de la voie des pentoses, génératrice de NADPH qui protège la cellule contre les agents oxydants. Le déficit en cette enzyme est responsable de la plus répandue des enzymopathies érythrocytaires, le favisme, qui touche les peuples noirs, les populations du pourtour méditerranéen et du Sud-Est asiatique.

Précautions de prélèvement

Le prélèvement (5 mL de sang sur anticoagulant) doit être effectué à distance d’une transfusion et à distance d’une crise hémolytique qui, en majorant le taux des réticulocytes riches en enzymes, augmente transitoirement les résultats.

Valeurs usuelles

Les résultats sont exprimés en unités internationales (mol de substrat métabolisé par min) par gramme d’hémoglobine. Les valeurs diffèrent selon les méthodes utilisées par le laboratoire.

Selon la méthode recommandée par le Comité international pour la standardisation en hématologie (CISH), à 37þ°C : 10 à 14 UI/g, chez l’adulte (valeurs plus fortes chez le nouveau-né).

Clinique

Les patients mènent une vie normale, mais ils risquent une hémolyse en cas de stress oxydant tel qu’en réalisent :

  • les médicaments oxydants comme les antipaludéens (la maladie a été décrite pour la première fois lors de l’étude des effets indésirables de la primaquine), les sulfamides, les quinolones, l’acide acétylsalicylique, la phénacétine, l’acide ascorbique. La liste, très longue, est mise à jour régulièrement sur le net ;
  • l’ingestion de fèves (favisme du pourtour méditerranéen) ; ou encore par des infections, virales le plus souvent (hépatites virales), etc.
  • Le frottis sanguin montre la présence dans les hématies de « corps de Heinz », signe de la dénaturation de l’hémoglobine.

Les troubles n’apparaissent que chez les sujets dont l’activité enzymatique est inférieure au quart de l’activité normale.

La transmission génétique du déficit est liée au sexe, car c’est sur le chromosome X que se trouve le gène de la synthèse de la G6PD. Seuls les hommes (hémizygotes) et les rares femmes homozygotes XX sont symptomatiques.

Ce test a pour objet d’évaluer l’insulinosécrétion et la glycogénolyse.

Méthode

Injection intraveineuse lente de 1 mg de glucagon. Dosages de la glycémie, de l’insulinémie et du peptide C, aux temps 0, 3, 6, 10, 15 et 30 minutes (et éventuellement au-delà).

Nécessité d’une surveillance tensionnelle attentive (risque majeur en cas de phéochromocytome).

Résultats

L’injection de glucagon entraîne immédiatement une hyper-insulinosécrétion et, secondairement, une glycogénolyse avec hyperglycémie.

L’insuline augmente dès la 3e minute pouvant atteindre 150 mU/L, le peptide C dès la 6e minute pouvant atteindre 7 μg/L.

La glycémie s’élève de plus de 50 % en 15 à 30 minutes.

Clinique

L’épreuve a longtemps été utilisée pour le diagnostic des insulinomes, le caractère excessif de la sécrétion insulinique étant signe d’une tumeur bêta-langerhansienne (nésidioblastome ou insulinome). Elle avait l’avantage d’être moins dangereuse que l’épreuve au tolbutamide. Mais elle est peu utilisée aujourd’hui.

Elle sert encore à estimer les réserves en insuline du pancréas endocrine ou la capacité de glycogénolyse hépatique en cas de suspicion de glycogénose.

Le glucagon agit sur les récepteurs α-adrénergiques intervenant dans la sécrétion de GH-RH. L’épreuve au glucagon (associée au propanolol) permet d’apprécier la fonction somatotrope en cas de retard de croissance.

Remarque

Une variante de l’épreuve a été proposée pour dépister les phéochromocytomes. Dans ce cas, une élévation importante des catécholamines plasmatiques, supérieure à 200þng/L, se produit dans les 3 minutes suivant l’injection de glucagon, associée à une élévation tensionnelle importante

(épreuve à n’utiliser qu’avec une extrême prudence).

 

Le cancer du col utérin peut être prévenu par le traitement des dysplasies précancéreuses identifiables par le recueil et l’étude des cellules exfoliées à leur surface.

Précautions de prélèvement

Une abstinence sexuelle durant les 48heures précédant le prélèvement est recommandée.

Trois prélèvements au moins : l’un de l’exocol, l’autre du cul-de-sac vaginal postérieur, le troisième de l’endocol, sont faits au début de l’examen gynécologique après mise en place d’un spéculum non lubrifié sans toucher préalable. On utilise une spatule d’Ayre pour l’exocol, une brosse (cyto-brush), ou un écouvillon de coton humecté de sérum physiologique pour l’endocol.

Les étalements réalisés en couche uniforme, sans aller-retour, sont immédiatement fixés par pulvérisation d’un aérosol fixateur. Les lames doivent porter sur le côté dépoli le nom de la patiente et le site du prélèvement (« C » pour exocol « E » pour endocol).

Une technique en milieu liquide plus simple, plus sûre est de plus en plus adoptée.

Elle consiste à immerger le prélèvement dans un milieu liquide de conservation de façon à obtenir une suspension de cellules, à partir de laquelle sera réalisée, au laboratoire, une préparation cellulaire monocouche sur lamelle. Les cellules sont mieux vues, n’étant pas cachées par d’autres comme cela se produit parfois en cas de frottis trop épais.

Ces lamelles sont lues plus rapidement et permettent la détection de l’ADN du virus oncogène HPV.

Résultats

Les anomalies sont classées selon la terminologie consensuelle du système de Bethesda actualisé en 2001 (Anaes).

Dans le « système de Bethesda », la qualité du prélèvement est d’abord appréciée, distinguant les frottis susceptibles d’être interprétés et les frottis inexploitables.

Les frottis sont classés en :

• frottis normaux, ainsi décrits : « absence de lésion malpighienne intraépithéliale ou de signe de malignité » (Negative for Intraepithelial Lesion or Malignancyou NIL/M) ;

• et en frottis anormaux, ainsi décrits : « présence d’anomalies des cellules malpighiennes (Atypical Squamous Cellsou ASC) ou présence d’anomalies des cellules glandulaires (Atypical Glandulars Cellsou AGC) ».

Les anomalies des cellules malpighiennes sont classées en :

  • atypies cellulaires malpighiennes designification indéterminée (ASCUS) ;
  • atypies malpighiennes intra-épithéliales debas grade ou dysplasies légères CIN1 ;
  • atypies malpighiennes intra-épithéliales de haut grade ou dysplasies moyennes (CIN2) ou sévères (CIN3) ;
  • carcinome épidermoïde.

Les anomalies des cellules glandulaires sont classées en atypies cellulaires glandulaires de signification indéterminée (AGCUS), adénocarcinome in situ, adénocarcinome invasif.

Résultats des frottis cervicovaginaux (recommandations Anaes)

Qualité du prélèvement Satisfaisant

Non satisfaisant en raison de :

FCV normal
Modifications cellulaires bénignes Infection (Trichomonas, mycose, herpès, etc.)

Modifications réactionnelles(inflammation, atrophie,

stérilet, etc.)

Anomalies des cellules malpighiennes Atypies cellulaires malpighiennes de signification

indéterminée

Lésions intra-épithéliales de bas grade

Lésions intra-épithéliales de haut grade

Carcinome malpighien

Anomalies des cellules glandulaires Atypies cellulaires glandulaires de signification

indéterminée (AGCUS)

Adénocarcinome in situ

Adénocarcinome invasif

Détection des papillomavirus

Les papillomavirus, qui sont la cause des banales verrues, infectent aussi les cellules épithéliales de la muqueuse génitale. Ils sont impliqués dans la genèse des cancers du col utérin (virus oncogène).

L’infection à HPV est très fréquente chez la femme jeune (25 % des femmes de 20 ans) disparaissant en général après 30-35 ans.

Il est possible de détecter l’ADN des virus HPV par PCR sur les cellules recueillies en phase liquide.

Fréquence des examens

Il n’existe pas de consensus sur la fréquence souhaitable des frottis.

L’Anaes suggère de proposer un frottis à toutes les femmes âgées de 20 à 65 ans ayant ou ayant eu une activité sexuelle, puis de le renouveler tous les 3 ans, après deux premiers frottis normaux réalisés à un an d’intervalle (2002).

Les folates sont des vitamines indispensables à l’hématopoïèse. Apportés par l’alimentation (légumes verts surtout), les folates sont absorbés tout au long de l’intestin grêle puis stockés dans le foie avant d’être libérés dans le sang en fonction des besoins.

Toute carence, défaut d’absorption ou non utilisation des folates, entraîne une diminution de la synthèse de l’ADN des globules rouges, une anémie macrocytaire mégaloblastique.

Précautions de prélèvement

Les globules rouges contenant trente fois plus de folates que le plasma, éviter toute hémolyse qui fausserait le dosage des folates sériques.

Valeurs usuelles

Folates

  • Sériques : 5 à 15 μg/L (11 à 34 nmol/L).
  • Érythrocytaires : 200 à 300 μg/L (450 à 700 nmol/L).

Facteurs de conversion :

  • μg/L ×2,27 = nmol/L ;
  • nmo/L ×0,441 = μg/L.

Vitamine B12 (toujours dosée en même temps)

150 à 400 ng/L (110 à 300 pmol/L).

Facteurs de conversion :

  • ng/L ×0,74 = pmol/L ;
  • pmol/L ×1,35 = ng/L.

Clinique

La carence en folates provoque une anémie normochrome, macrocytaire, arégénérative mégaloblastique, une leuconeutropénie avec granulocytes de grande taille, hypersegmentés et une thrombopénie.

Elle peut être due à :

  • une carence d’apport, fréquente chez les sujets âgés, les alcooliques ;
  • une malabsorption (maladie cœliaque, maladie de Whipple, etc.) ;
  • une surconsommation (grossesses répétées, cancers).

En pratique, la carence spontanée en folates est surtout fréquente au cours de l’alcoolisme chronique, et après des grossesses rapprochées.

La déficience en folates au moment de laconception augmente le risque de malformation congénitale du tube neural. Une supplémentation en acide folique est impérative chez les femmes ayant des antécédents de grossesses rapprochées ou ayant abouti à une malformation et chez celles qui suivent un traitement provoquant des déficits en folates.

Les traitements des leucémies et des tumeurs solides par le méthotrexate à fortes doses, des pneumocystoses par le cotrimoxazole, des toxoplasmoses par l’association pyriméthamine-adiazine provoquent des déficits en folates. Aussi de l’acide folinique est-il associé systématiquement au traitement dans toutes ces situations.

Le rein artificiel dialyse les folates de sorte que tous les malades hémodialysés sont carencés.

Les filarioses sont encore très répandues en Afrique tropicale, en Asie, en Amérique du sud (filaire de Bancroft et Brugia Malayi), en Afrique de l’Ouest (Loa Loa), en Afrique centrale et en Amérique latine (onchocercose). Elles provoquent des lymphangites fébriles et des éléphantiasis (Bancroft), un œdème de Calabar (loase), une cécité des rivières (onchocercose).

Leur diagnostic repose sur la clinique et sur la recherche des embryons que sont les microfilaires dans le sang, la nuit (Bancroft), le jour (loase), ou dans le derme par biopsie exsangue (onchocercose).

Filarioses lymphatiques

Les filarioses lymphatiques, dont la plus fréquente est due à Wuchereria bancrofti ou filaire de Bancroft, sont transmises par les moustiques dans la zone intertropicale. Elles se traduisent par une lymphangite aiguë centrifuge (du ganglion vers la périphérie), par un asthme avec éosinophilie. Ultérieurement, l’obstruction des canaux lymphatiques par les vers adultes peut provoquer des éléphantiasis des membres inférieurs, des seins ou des organes génitaux. Le diagnostic repose sur la mise en évidence de microfilaires sanguicoles dans le sang prélevé entre 22 h et 2 h du matin. La recherche se fait par goutte épaisse ou frottis mince après coloration MGG et, si elle est négative, sur un échantillon sanguin après concentration. Des filaires adultes sont retrouvées dans le culot de centrifugation urinaire en cas de chylurie.

Des anticorps peuvent être recherchés par analyse immuno-électrophorétique ou en Elisa. (il existe une réaction spécifique pour W. bancrofti). Ce diagnostic sérologique – peu sensible – est utile lorsque la recherche de microfilaires se solde par un échec.

Loase

Transmise par un taon, la filariose à Loa loa est due à une filaire dermique donnant naissance à des microfilaires sanguicoles. Elle se traduit par un prurit généralisé, un œdème de Calabar prurigineux fugace et migrateur des paupières ou des membres supérieurs. Les microfilaires sont recherchées dans le sang entre 11 h et 13 h de la même façon que pour les filarioses lymphatiques. Il est parfois possible d’extraire à la pince une filaire visible sous la peau.

Onchocercose

L’onchocercose due à Onchocercus volvulus, une filaire libérant des microfilaires à tropisme oculaire, est transmise en Afrique occidentale et centrale par des moucherons noirs, les stimulies. Elle se traduit par des nodules onchocerquiens disséminés sur tout le corps. Le risque majeur est la cécité due à l’accumulation des microfilaires dans les yeux. Les microfilaires sont recherchées par prélèvement dermique exsangue après scarification de la région deltoïdienne, les macrofilaires par ponction d’un nodule onchocerquien.

Dracunculose

Due à Dracunculus medinensisou ver de Guinée, cette filariose se transmet par ingestion. Elle se traduit par une phlyctène cutanée puis par une ulcération (de la cheville en général) souvent surinfectée. Le diagnostic est clinico-radiologique. Un sérodiagnostic spécifique en Elisa a été récemment développé

La ferritine est la protéine de stockage du fer à l’intérieur des cellules. Elle abonde dans le foie et les macrophages. Elle n’est présente qu’à une faible concentration dans le plasma mais il existe une corrélation entre l’importance des réserves martiales et la concentration de la ferritine sanguine. Son dosage permet donc d’évaluer la quantité de fer stocké dans l’organisme.

Précautions de prélèvement

Prélèvement à jeun (les lipides sériques perturbent le dosage). Inutile d’interrompre un éventuel traitement martial préalable.

Éviter toute hémolyse.

Valeurs usuelles

Les valeurs usuelles s’inscrivent dans des limites larges variables avec les techniques.

  • Chez la femme en période d’activité génitale : 20 à 120 μg/L.
  • Chez l’homme et chez la femme après la ménopause : 30 à 280 μg/L.
  • Chez l’enfant : d’importantes variations interindividuelles rendent délicate l’interprétation de ce dosage avant 10 ans.

Clinique

Hypoferritinémies

Un abaissement de la ferritine au-dessous de 10 μg/L est signe de carence martiale précédant parfois l’hyposidérémie et la microcytose.

Devant une anémie hypochrome, le dosage de la ferritine permet de distinguer les anémies hypochromes par carence martiale (ferritine basse) des anémies inflammatoires (ferritine > 800 μg/L).

Le dosage de la ferritine permet de régler le traitement d’une anémie hypochrome par carence martiale qui doit être poursuivi jusqu’à la normalisation de la ferritine.

Hyperferritinémies

Hyperferritinémies avec coefficient de saturation élevé : hémochromatose

Une élévation de la ferritine associée à une élévation du coefficient de saturation de la transferrine (CST) au-delà de 50 % (normale : 30 %) fait rechercher une hémochromatose. La présence de la mutation C282Y du gène HFE à l’état homozygote affirme le diagnostic d’hémochromatose « classique » de type HFE1. Lorsque le coefficient de saturation (CST ou CSS) est inférieur à 45 %, le diagnostic d’hémochromatose génétique peut être exclu et la recherche de mutation est inutile.

Hyperferritinémies avec coefficient de saturation normal ou peu élevé

L’hyperferritinémie avec CST normal a trois causes principales : la cytolyse, l’inflammation et la consommation excessive d’alcool.

Alcoolisme

L’alcoolisme provoque d’importantes élévations de la ferritine sérique, en l’absence de cytolyse ou de surcharge en fer, par induction de sa synthèse. La ferritine qui peut dépasser 1 000 μg/L et s’associe dans la moitié des cas à une augmentation du fer sérique diminue lentement (plusieurs semaines) avec le sevrage.

Inflammation

La ferritine est une protéine de l’inflammation qui augmente avec elle. Au cours de l’inflammation, une hyperferritinémie supérieure a 800 μg/L est habituelle, associée a une diminution du fer sérique avec CST normal. L’élévation des autres protéines de l’inflammation. L’élévation est très importante au cours de la maladie de Still (> 10 000 μg/L) et le dosage de la ferritine a été proposé comme critère de l’évolutivité de la maladie.

Hépatites et cytolyses

Les hépatocytes étant particulièrement riches en ferritine, celle-ci est libérée dans le sérum en grande quantité en cas de cytolyse hépatique, quelle qu’en soit la cause.

Le dosage des transaminases permet de la reconnaître aussi bien au cours d’une hépatite aiguë que d’une poussée d’hépatite chronique.

La ferritine est présente dans le cœur, les reins, les muscles et toute myolyse cardiaque ou musculaire l’augmente.

Surcharges hépatiques en fer non hémochromatosiques

En l’absence des causes précédentes, sont recherchées les surcharges hépatiques en fer (facilement confirmées en IRM) non hémochromatosiques.

L’hépatosidérose dysmétaboliqueest la plus fréquente de ces surcharges. La ferritinémie très élevée (jusqu’à 1 000 μg/L) s’associe à un « syndrome métabolique » :

surcharge pondérale, hypertriglycéridémie, intolérance aux glucides. Le plus souvent, les transaminases sont normales et la  γ-GT modérément élevée. La concentration hépatique en fer, évaluée en IRM, est modérément augmentée.

Exceptionnellement il s’agit d’une mutation de la ferroportine ou hémochromatose de type IV. Cette affection autosomale dominante associe une hémochromatose et un syndrome cérébelleux. La ferritinémie est très élevée, supérieure à 1 000 μg/L.

Le diagnostic génétique est réalisé dans quelques laboratoires spécialisés.

Syndrome hyperferritinémie – cataracte héréditaire

Cette maladie, transmise sur le mode autosomique dominant, associe une cataracte nucléaire congénitale et une hyperferritinémie. Elle est due à une mutation dans le gène de la sous-unité L ferritine. Le diagnostic est évoqué devant toute cataracte familiale précoce

Quand les globules rouges sont détruits, les cellules réticulo-endothéliales libèrent le fer de l’hémoglobine et le transmettent à une protéine, la transferrine (ou sidérophiline) qui se charge de le transporter vers les réserves (20 %) ou vers la moelle osseuse (80 %).

La sidérémie correspond au fer lié à la transferrine dans le plasma.

La transferrine n’est normalement saturée qu’au tiers de sa capacité. Le dosage, dans le même tube, du fer (par colorimétrie adaptée aux automates) et de la transferrine (par méthode immunologique) permet de calculer le coefficient de saturation de la transferrine (CST) (ou coefficient de saturation de la sidérophiline CSS). Un coefficient de saturation abaissé suggère une carence martiale, un coefficient élevé une surcharge martiale.

Précautions de prélèvement

Prélèvement sur tube sec. L’emploi d’aiguilles à usage unique en acier inoxydable rend inutiles les aiguilles en nickel jadis recommandées.

Prélever le matin, moment de la journée où la concentration du fer sérique est la plus élevée. Répéter les dosages car le fer sérique est soumis à des fluctuations d’un jour à l’autre. Éviter toute hémolyse.

Valeurs usuelles

Fer sérique

65 à 180 μg/dL ou 12 à 30 μmol/L.

Limites inférieures de la normale :

  • 11 μmol/L chez la femme ;
  • 12,5 μmol/L chez l’homme.

Chez le nouveau-né : 100 à 200 μg/dL ou 18 à 30 μmol/L, les valeurs de l’adulte n’étant atteinte qu’en 2 à 3 ans.

Facteurs de conversion :

  • μg/100 mL ×0,179 = μmol/L ;
  • μmol/L ×5,6 = μg/100 mL.

Transferrine

2 à 4 g/L chez l’enfant et l’adulte quel que soit le sexe.

Chez le nouveau-né : 1,3 à 2,7 g/L.

Capacité de fixation

Capacité totale de fixation de la transferrine (CTFT) = Capacité totale de saturation de la sidérophiline (CTSS) : 250 à 400 μg/dL ou 50 à 70 μmol/L.

Saturation

CST (ou CSS) : 0,30, soit :

  • 0,20 à 0,40 chez l’homme ;
  • 0,15 à 0,35 chez la femme.

Clinique

Hypersidérémies

Hémochromatoses

Dans les hémochromatoses primitives, le fer sérique est très élevé (plus de 40 μmol/L) et le CSS est supérieur à 50 %. L’hémochromatose primitive HFE1, forme la plus fréquemment rencontrée en France, est liée au portage homozygote d’une mutation du gène HFE, situé sur le chromosome 6, gène qui code pour une protéine (HFE) impliquée dans l’absorption intestinale du fer. Sa mutation provoque une augmentation inappropriée de celle-ci, d’où une surcharge martiale dans le foie, le cœur, le pancréas, l’hypophyse et les articulations.

La maladie se révèle vers 30 ans chez l’homme, à la ménopause chez la femme. À un stade avancé, elle est reconnue devant une hyperpigmentation cutanée, un gros foie (« cirrhose bronzée »), un diabète sucré et un hypogonadisme hypophysaire.

Non traitée, elle évolue vers la cirrhose avec son risque d’hépatocarcinome.

La ferritine est très augmentée au-delà de400 μg/L chez l’homme (N = 30 à 280þμg/L) et de 200 μg/L chez la femme (N = 20 à 120 μg/L). Le degré d’imprégnation hépatique par le fer est estimé par IRM.

La recherche d’une mutation homozygote sur le gène hFE, maintenant réalisée en pratique courante, affirme l’hémochromatose sans aucun autre examen complémentaire. La mutation la plus fréquente (85% des cas) est la mutation C282Y. Les mutations h63D ou S65C sont moins fréquentes.

Les sujets hétérozygotes composites, ayant un allèle C282Y et un allèle h63D ou S65C, développent généralement une surcharge en fer plus modérée.

Hépatites

Au cours des hépatopathies chroniques et, singulièrement, des cirrhoses alcooliques, il est fréquent d’observer une surcharge en fer du foie mais les autres organes ne sont pas infiltrés. Le fer sérique est modérément élevé. Le coefficient de saturation est normal (0,30).

Au cours des hépatites aiguës, une cytolyse importante (transaminases supérieures à 5 fois la normale), en libérant les réserves en fer du foie, provoque une hypersidérémie surtout lorsque s’y associe un alcoolisme.

Anémies

Dans les dysérythropoïèses, le défaut d’utilisation du fer dans la moelle osseuse entraîne son accumulation dans le sang.

Thalassémies

L’hypersidérémie est constante dans la β-thalassémie majeure homozygote, révélée des les premiers mois de la vie par une anémie avec hépato splenomégalie, une hémoglobine F très augmentée à l’électrophorèse de l’hémoglobine alors que l’hémoglobine A est absente. L’hémochromatose est un risque évolutif majeur que tente de prévenir le traitement.

Anémies sidéroblastiques

Ces anémies sont dues à une perturbation au sein de l’érythroblaste du cycle du fer qui s’accumule dans les mitochondries. Le fer sérique, insuffisamment utilisé, est élevé. Le coefficient de saturation est élevé ou très élevé. Le myélogramme montre la présence de 10 à 15 % de sidéroblastes en couronne, qui traduit l’accumulation de ferritine dans les mitochondries.

Il est d’exceptionnelles anémies sidéroblastiques constitutionnelles de transmission récessive liée au sexe. Certaines anémies sidéroblastiques sont secondaires à un traitement antituberculeux, un saturnisme. La plupart sont des anémies sidéroblastiques idiopathiques (ASIA) se voyant chez les sujets âgés des deux sexes. L’anémie est macrocytaire avec parfois leucopénie ou thrombopénie. Il y a plus de 10 % de sidéroblastes dans la moelle. Le risque essentiel est l’hémochromatose secondaire qui se développe spontanément et qui est aggravée par les transfusions.

Hyposidérémies

L’hyposidérémie, définie par une concentration du fer sérique inférieure à 10 μmol/L (souvent 3 à 4), a deux causes : les carences martiales et les états inflammatoires.

Carences martiales

Les carences en fer sont responsables d’anémies hypochromes (TCMH < 27þpg), microcytaires (VGM < 80þfL), arégénératives oupeu régénératives (réticulocytes < 150 G/L).

Le fer sérique est très bas (<þ4þμmol/L) avec une CTF augmentée. Le coefficient de saturation (CSS) est donc bas ou effondré < 0,10.

Ces carences sont dues dans plus de 90 % des cas à des hémorragies distillantes occultes ou méconnues (gynécologiques chez la femme, digestives chez l’homme et la femme ménopausée) que toute anémie hypochrome microcytaire doit faire rechercher.

Les carences d’apport, d’absorption (gastrectomies larges), les carences relatives par augmentation des besoins (grossesses répétées, allaitement, prématurité) sont bien plus rares.

Anémies inflammatoires

L’inflammation (rhumatismes inflammatoires, cancers, connectivites, lymphomes, maladies infectieuses chroniques, etc.) s’accompagne d’un détournement du fer par les macrophages de la moelle, de la rate et du foie de sorte que le fer ne va plus à l’érythropoïèse. Il en résulte une anémie modérée, normocytaire, arégénérative, normochrome (du moins au début) et un fer sérique abaissé. La capacité totale de fixation est diminuée de sorte que le coefficient de saturation reste normal permettant de faire la différence avec une carence martiale. Le diagnostic est confirmé par l’existence de signes biologiques de l’inflammation.

Réparations d’anémies

Les anémies régénératives, hémolytiques ou post-hémorragiques, sont souvent responsables d’hyposidérémies transitoires qui traduisent une hyperactivité médullaire réactionnelle, surconsommatrice de fer, suivant l’hémolyse ou l’hémorragie. Un mécanisme analogue explique les sidéropénies de certaines polyglobulies.

Le facteur de von Willebrand est synthétisé par les cellules endothéliales (qui tapissent les vaisseaux sanguins) et les mégacaryocytes (type de globules blancs). C’est une glycoprotéine et joue un rôle dans l’hémostase primaire (adhésion plaquettaire au sous-endothélium). (suite…)

L’examen parasitologique des selles (on copro-parasitologie) est un examen qui recherche la présence d’un ou de plusieurs parasites dans nos intestins en analysant les selles. Si la cause principale d’une diarrhée reste les virus et les bactéries (salmonelles, E-Coli, Shigella, etc.) les parasites sont également une cause non négligeable qu’il faut garder à l’esprit en seconde intention (souvent après réalisation d’une coproculture revenant négative). Dans cet article nous allons faire le point sur cet examen. (suite…)

Les éosinophiles sont des cellules cytotoxiques impliquées dans la réponse immunitaire. Ils ne transitent que quelques heuresdans la circulation (6 à 12 heures) avant de migrer vers les tissus, notamment ceux en contact avec l’environnement (peau, tube digestif, poumons).

Il y a hyperéosinophilie lorsque le nombre des polynucléaires éosinophiles est supérieur à 0,5 G/L (500/μL) à plusieurs numérations successives.

Les causes des éosinophilies sont nombreuses, mais deux prédominent : les allergies et les parasitoses.

Allergies et intolérances

La première cause d’éosinophilie est l’allergie : asthme, rhinite allergique, trachéobronchite spasmodique, eczéma constitutionnel, urticaire, etc.

L’éosinophilie est modérée dans l’asthme, inférieure à 1,5 G/L. Les PN éosinophiles sont classiquement retrouvés dans l’expectoration… où ils ne sont jamais recherchés.

De nombreux médicaments (bêtalactamines,antiparasitaires, antifongiques, antiinflammatoires, psychotropes) peuvent entraîner une hyperéosinophilie. L’éosinophilie (de 1 à 10 G/L) survient plusieurs semaines après l’introduction du médicament, quelques jours après une réintroduction pour disparaître à l’arrêt du traitement.

Parasitoses

Les parasitoses à protozoaires (paludisme, amibiase) ne sont pas associées à des éosinophilies.

Ce sont les helminthes qui sont en cause. L’hyperéosinophilie est fonction du degré d’invasion tissulaire du parasite s’observant surtout lorsque le parasite est intratissulaire (distomatose, trichinose, toxocarose). L’éosinophilie peut alors être importante :

15-30 G/L. Elle est plus modeste lorsque le parasite reste cantonné dans le tube digestif (oxyurose, trichocéphalose, tæniasis). Les fortes éosinophilies sont observées surtout pendant la période d’invasion. L’éosinophilie précède souvent l’apparition des œufs dans les selles.

Chez un patient de retour d’une zone tropicale, l’hyperéosinophilie évoque immédiatement une parasitose, principalement une anguillulose (ou l’hyperéosinophilie, cyclique peut être élevée), une bilharziose, une filariose ou une ankylostomiase. Le diagnostic repose sur l’anamnèse (régions récemment visitées, mode de vie au cours du voyage), l’examen des selles, la recherche de microfilaires sanguicoles nocturnes ou diurnes, la biopsie cutanée exsangue, la recherche d’œufs dans les urines (bilharziose urinaire) ou dans une biopsie rectale (bilharzies) ou duodénale  (anguillulose)

la sérologie Elisa pour schistosomiases, filarioses, anguillulose. En France, les parasitoses fréquentes engendrant des éosinophilies (modérées) sont l’oxyurose et le tæniasis. Si l’éosinophilie est élevée, on peut évoquer une toxocarose (larva migrans), une ascaridiose, ou une distomatose hépatique.

Maladies cutanées

L’hyperéosinophilie est un signe rencontré au cours de nombreuses dermatoses, lorsqu’elles sont prurigineuses. Elle peut être délétère (dermatite atopique, urticaires, pemphigoïde).

L’hyperéosinophilie est un élément du diagnostic dans certaines connectivites :

périartérite noueuse (surtout lorsqu’existent des lésions pulmonaires), pneumonie à éosinophiles (qui en est proche), fasciiteà éosinophiles ou syndrome de Shulmann (forme particulière de sclérodermie sans atteinte viscérale).

Cancers et hémopathies

L’hyperéosinophilie paranéoplasique est rare. Elle s’observe dans les cancers du foie, du sein ou des bronches métastasés ou nécrosés.

Elle fait partie des signes de la maladie de Hodgkin bien qu’inconstante et modérée (< 1 G/L) ; elle est rare dans les lymphomes non hodgkiniens.

L’éosinophilie est fréquente et parfois importante dans la leucémie myéloïde chronique, Elle concourt à son pronostic.

Syndrome hyperéosinophilique idiopathique

Le syndrome hyperéosinophilique est un diagnostic d’élimination, porté lorsqu’une hyperéosinophilie > 1 500/μL persiste plus de 6 mois sans cause identifiable, en l’absence de tumeur maligne ou de syndrome myéloprolifératif. Il touche l’homme jeune, et comporte des atteintes viscérales dues à l’infiltration éosinophilique tissulaire : infiltrats pulmonaires,endocardite fibroplastique, etc.

L’enzyme de conversion catalyse la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. Les granulomes sarcoïdiens en produisent. L’enzyme de conversion est donc dosée dans le sérum en cas de sarcoïdose.

Valeurs usuelles

À faire préciser par le laboratoire.

De l’ordre de 30 nmol/min/mL ou 50 à 100 UI/L.

Clinique

Sarcoïdose

La sarcoïdose est une maladie polymorphe dont le diagnostic est porté sur la mise en évidence d’un granulome épithélioïde et gigantocellulaire sans nécrose caséeuse dans une biopsie (de peau, de glandes salivaires, hépatique ou bronchique, etc.).

Une augmentation de l’enzyme de conversion sérique s’observe chez 50 à 70 % des patients. Elle contribue au diagnostic.

L’enzyme de conversion est normale dans les autres granulomatoses, la tuberculose notamment, ce qui permet de distinguer les deux maladies cliniquement proches.

Autres affections

Des augmentations de l’enzyme de conversion s’observent avec une fréquence très supérieure à celle de la sarcoïdose dans la maladie de Gaucher (100 %), les hyperthyroïdies (80 %), la bérylliose.

La décarboxyprothrombine est carboxylée par une carboxylase, vitamine K-dépendante, dans le foie, pour former de la prothrombine. Un déficit de cette carboxylation se produit dans les cellules des hépatocarcinomes, ce qui augmente la proportion de prothrombine non carboxylée (« native ») dans le sérum. Le dosage peut être utilisé comme marqueur d’hépatocarcinome. (suite…)

Les D-dimères sont un composé (composée de deux molécules) produite par la dégradation d’une protéine importante de la coagulation sanguine appelée fibrine. (suite…)

Le cytomégalovirus (CMV) est un herpèsvirus strictement humain infectant en France environ la moitié des adultes. Il secontracte par voie respiratoire, sexuelle ou transfusionnelle.

Après la primo-infection habituellement asymptomatique, le CMV, comme les autres virus herpès, persiste à l’état latent dans l’organisme parfois excrété de façon prolongée dans la salive, les urines, les sécrétions génitales. Des réactivations se produisent à l’occasion de fléchissements de l’immunité.

L’infection symptomatique à CMV est devenue fréquente avec le développement des greffes d’organes et l’expansion de l’infection à VIH.

Mise en évidence du virus

En fonction de la clinique, le CMV peut être recherché dans les lymphocytes du sang, dans les urines, les liquides de lavage alvéolaire, le LCR, dans l’humeur aqueuse, une biopsie médullaire ou le liquide amniotique.

En raison de la fragilité du virus, il est recommandé de placer les prélèvements dans un milieu de transport adéquat et de les acheminer rapidement au laboratoire.

L’isolement du virus se fait par inoculation à des cultures de fibroblastes humains à l’exclusion de toute autre cellule. Le virus se multiplie en provoquant un effet cytopathogène (ECP) long à se produire (2 à 4 semaines).

La recherche d’antigènes viraux précoces dans les cellules infectées au moyen d’anticorps monoclonaux donne une réponse plus rapide (48 heures).

La détection du génome viral dans les lymphocytes du sang circulant ou le liquide amniotique se fait par PCR.

Sérologie

Plusieurs techniques mettent en évidence des anticorps anti-CMV ; les plus usitées sont l’Elisa ou son inverse, l’immunocapture.

La constatation d’une séroconversion permet d’affirmer une primo-infection. Les réinfections et les réactivations se traduisent par une ascension des IgG avec souvent réapparition du IgM.

La mesure de l’indice d’avidité des IgG anti-CMV peut être utile pour dater la primo infection : une avidité forte indique une primo-infection ancienne.

Clinique

Chez l’enfant ou l’adolescent, la primo-infection à CMV, asymptomatique dans la majorité des cas, peut se traduire par un syndrome mononucléosique avec réaction de Paul et Bunel négative, plus rarement par une hépatite cytolytique, une anémie hémolytique, un purpura. Le diagnostic est porté sur la découverte d’anticorps IgM spécifiques et sur une séroconversion à IgG à deux examens successifs. Il peut être confirmé par la mise en évidence du virus, par culture, dans le sang, les urines, la salive.

Chez les immunodéprimés (greffes, hémopathies malignes, cancers, infection à VIH), des récurrences de l’infestation à CMV sont fréquentes et marquées par une fièvre prolongée, une hépatite, une pneumonie interstitielle, ou encore une rétinite nécrosante. L’infection à CMV est la principale complication infectieuse des greffes d’organe et favorise les rejets. Faire la preuve d’une infection active à CMV chez l’immunodéprimé peut être difficile car chez lui, une excrétion virale même prolongée est sans signification pathologique et la sérologie est difficile à interpréter.

C’est la mise en évidence, par PCR, de la dissémination de l’infection dans plusieurs organes (dans le sang, les prélèvements oculaires, le LCR, les biopsies) qui fait le diagnostic.

Une primo-infection CMV au cours de la grossesse peut être grave. La contamination maternelle (1 % des grossesses) se fait habituellement au contact d’un enfant en bas âge. Environ 40 % des femmes primo-infectées transmettent le virus au fœtus.

Les transmissions sont plus fréquentes au cours du 3e trimestre mais moins graves qu’au 1er .

Le diagnostic est fondé sur la séroconversion des IgG, la détection d’IgM anti-CMV et sur la mesure de l’index d’activité des IgG.

Lorsqu’une primo-infection cytomégalique est suspectée, une recherche de l’ADN viral dans le liquide amniotique par PCR à 21 SA est indiquée. En principe, elle ne doit pas être réalisée moins de 6 semaines après la primo-infection si celle-ci peut être datée.

La maladie des inclusions cytomégaliques du nouveau-né qui s’observe chez 20 % environ des enfants infectés est la traduction la plus sévère d’une infection à CMV in utero. Elle est souvent mortelle ou laisse des séquelles neuropsychiques et auditives lourdes. L’enfant reste virémique et virurique pendant des années.

La cystine est un acide aminé soufré présent dans le plasma mais intégralement réabsorbé après sa filtration, donc normalement absent des urines.

La cystinurie due à un défaut héréditaire de réabsorption tubulaire de la cystine expose à la formation de calculs, la cystine étant peu soluble dans l’urine.

Précautions de prélèvement

Recueillir les urines de 24 heures sur acide sulfosalicylique.

Valeurs usuelles

10 à 100 μmol/L (<þ80þμmol de cystine (20 mg) par gramme de créatinine urinaire des 24 heures).

Clinique

Lithiase cystinique

La cystinurie est une tubulopathie héréditaire, se transmettant sur le mode autosomique récessif, caractérisée par un défaut de la réabsorption tubulaire proximale des acides aminés dibasiques cystine, arginine, lysine, ornithine, dont l’élimination urinaire est augmentée.

Sa seule traduction clinique est une lithiase cystinique récidivante de l’enfant ou de l’adulte jeune, ayant des antécédents de lithiase familiale. La radiographie simple de l’abdomen révèle les calculs en général de petit volume, radio-opaques, très échogènes. L’attention est souvent attirée par l’examen du culot urinaire qui met en évidence des cristaux hexagonaux caractéristiques.

La réaction de Brand au nitroprussiate de sodium, réalisée sur les urines fraîches du matin, donne une coloration rouge lorsque la cystinurie est > 300 μmol/L. La chromatographie urinaire met en évidence, outre une augmentation massive de lysine, une concentration urinaire de cystine très élevée de l’ordre de 60 à 200 μmol/L chez les hétérozygotes, et atteignant 1 200à 4 000 μmol chez les homozygotes.

Lithiase oxalique

Chez certains patients ayant une lithiase oxaloacétique, la réaction de Brand est positive. Il semble s’agir de formes hétérozygotes de cystinurie.

Remarque

La cystinurie est une maladie différente de la cystinose dans laquelle une accumulation intracellulaire de cystine libre provoque des dépôts de cristaux de cystine dans les tissus et notamment les reins, à l’origine d’un syndrome de Fauconi et d’une insuffisance rénale précoce.

Les cryoglobulines sont des immunoglobulines ou des complexes immuns comprenant des immunoglobulines précipitant à froid entre 0 et 22°C et se solubilisant à nouveau lors du réchauffement.

Il n’y en a pas dans le sérum des sujets normaux. Elles ne sont présentes que dans le sérum de certains malades.

On distingue :

  • les cryoglobulines monoclonales ou de type I, composées d’une immunoglobuline monoclonale unique (25 à 35 % de l’ensemble des cryoglobulinémies) ;
  • les cryoglobulines mixtes de type II faites de deux composants dont l’un est monoclonal, en général une IgM à activité anti-IgG, c’est-à-dire un facteur rhumatoïde ;
  • les cryoglobulines mixtes de type III polyclonales.

Technique de recherche

Rechercher une cryoglobulinémie est difficile et long.

Le sang est prélevé à l’aide d’une seringue chauffée à 37°C sur tube sec également à 37°C. Il doit être maintenu à cette température depuis le prélèvement jusqu’à la rétraction du caillot. Le sérum est alors prélevé et laissé à 4°C pendant une semaine et examiné régulièrement.

La présence de cryoglobulines se manifeste par un voile blanchâtre, dont la réalité peut être confirmée par mesure de la densité optique du sérum. Le tube est ensuite replacé à 37þ°C pendant 4 heures et la redissolution du cryoprécipité est vérifiée. Le typage de la cryoglobulinémie est effectué par immunofixation à chaud.

Clinique

Cryoglobulinémies monoclonales

Les cryoglobulinémies monoclonales sont associées à une hémopathie maligne lymphoïde : lymphomes malins, myélomes, maladie de Waldenström.

Elles sont rarement symptomatiques. Leur signification est la même qu’une immunoglobuline monoclonale « banale ».

Cryoglobulinémies mixtes ou polyclonales

Les cryoglobulinémies mixtes sont retrouvées dans les maladies à immuns complexes circulants, comme le lupus érythémateux disséminé, le Sjögren, la périartérite noueuse, certaines glomérulonéphrites membrano prolifératives mais leur cause principale est l’hépatite C (80 % des cas).

L’antigène responsable de l’anticorps cryoprécipitant peut parfois être identifié :

ADN (lupus), antigène HBs (péri artérite noueuse, glomérulonéphrites extra membraneuses), virus (hépatite C).

Cryoglobulinémies essentielles

Certaines cryoglobulinémies restent « essentielles », idiopathiques. Elles débutent après 60 ans et sont plus fréquentes chez la femme. Elles sont parfois révélées par une vascularite avec purpura, nécroses digitales, arthralgies. De la fièvre, une hépato splénomégalie sont souvent notées. Une atteinte glomérulaire complique la maladie dans 50 % des cas.

Ces cryoglobulinémies peuvent précéder de plusieurs années l’apparition d’une leucémie lymphoïde chronique.

L’acétone, l’acide acétoacétique et l’acide β-hydroxybutyrique sont le produit du métabolisme intrahépatique des acides gras à longue chaîne produits par la lipolyse ou d’acides aminés cétogènes.

La production de corps cétoniques n’est pas gênante en soi dans la mesure où ce sont des substrats énergétiques utilisables par les muscles et le cerveau en période de jeûne. Mais au pH du plasma, ces acides sont totalement ionisés ; à forte concentration se produisent un afflux d’ions H+ et une acidose.

Précautions de prélèvement

Prélèvement sanguin sur tube sec ou hépariné ou EDTA. Savoir que les dosages plasmatiques donnent des valeurs sensiblement supérieures.

Prélèvement urinaire sur tube fermé. Recherche le plus tôt possible car, à l’air, l’acide acétoacétique se transforme rapidement en acétone, à laquelle les réactifs sont moins sensibles…

Valeurs usuelles

Dans le sang (dosage sérique) Corps cétoniques totaux (acétone, acide acétoacétique acide β-hydroxybutyrique) < 0,05 g/L (exprimée en acide acétique), soit 0,5 mmol/L.

Dans les urines (recherche au moyen de comprimés ou de bandelettes sensibles, Acetest, Ketodiastix, Kétodiabur).

Résultats exprimés en acide acétoacétique :

  • réaction positive (+) : 0,10 à 0,30 g/L (1 à 3 mmol) ;
  • réaction positive (+ +) : 0,30 à 0,80 g/L (3 à 8 mmol) ;
  • réaction positive (+ + +) > 0,80 g/L (8 mmol).

Clinique

Diabète sucré

Chez le diabétique, la présence de corps cétoniques dans les urines et/ou dans le sang (cétose  diabétique) traduit une carence en insuline. C’est un signe majeur de diabète sucré  insulinodépendant de type 1.

La cétose avec acidose (acidocétose diabétique) est une complication grave du diabète sucré de type 1. Elle se traduit par un signe fondamental, expression directe de l’acidose : la polypnée de Kussmaul. Le pH artériel est abaissé au-dessous de 7,30 (confinant à 7 dans les formes graves). Les bicarbonates plasmatiques sont effondrés (en moyenne 6 mmol/L), le trou anionique est supérieur à 16 mmol/L.

La natrémie est d’ordinaire abaissée. La kaliémie est élevée proportionnellement à l’acidose. L’osmolalité plasmatique mesurée est toujours élevée. La créatinine est toujours élevée de façon artificielle car les corps cétoniques interfèrent avec son dosage par les automates.

Vomissements acétoniques

Le jeûne ou ce qui revient au même, les vomissements répétés, l’exercice prolongé, la fièvre augmentent l’oxydation des acides gras libres, chez les enfants dont les réserves glycogéniques sont basses (vomissements acétoniques de l’enfant).

Dans ces cas, la cétonémie est élevée ; il existe une cétonurie, mais la glycémie est normale.

Maladies métaboliques

Des cétoses sont présentes au cours de diverses maladies métaboliques normo ou hypoglycémiques : glycogénoses, hyperlactacidémies congénitales, etc

Les comprimés et bandelettes sont sensibles à l’acide acétoacétique et à l’acétone, mais non à l’acide β-hydroxybutyrique. Des cétoses avec prédominance d’acide β-hydroxybutyrique peuvent n’être pas reconnues par la simple recherche dans les urines. Elles nécessitent le dosage plasmatique des corps cétoniques.

Lorsque la thrombine n’est présente qu’en petites quantités, les monomères de fibrine ne forment pas ou peu de caillot mais s’associent soit avec du fibrinogène, soit avec ses produits de dégradation du fibrinogène (PDF).

Ces complexes sont solubles dans le plasma. Ils peuvent être mis en évidence soit en ajoutant de l’éthanol au plasma (test à l’éthanol), soit en recherchant l’agglutination par des monomères de fibrinogène d’hématies sensibilisées. Leur présence est le signe d’une coagulopathie de consommation.

Précautions de prélèvement

Il est impératif que le dosage soit effectué aussitôt après le prélèvement.

Prélever sur citrate de Na à 3,9 % et veiller à l’absence de toute activation de la coagulation dans le tube qui donnerait un résultat faussement positif.

Clinique

La présence de complexes solubles concourt au diagnostic de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

Le chromosome « Philadelphie » (référence au lieu de sa découverte par Nowell et Hungerford en 1960) est un chromosome22 porteur d’une délétion partielle du bras long (22q).

C’est le résultat d’une translocation entre le bras long (q) du chromosome 22, au niveau de la bande 11 avec le bras long (q 34) du chromosome 9 au niveau de la bande 34. L’anomalie est donc notée t (9 ; 22) (q 34 ; q 11).

Sue le chromosome 22 raccourci (Ph1), la translocation induit la fusion du gène bcr (break cluster region) du chromosome 22 avec un proto-oncogène, le gène abl (c-abl) du chromosome 9. Ce gène de fusion bcr-abl code pour une protéine à activité tyrosine-kinase. Elle entraîne l’expansion du compartiment myéloïde et une leucémie myéloïde.

L’anomalie qui est acquise et clonale apparaît dans une cellule progénitrice pluripotente de sorte que l’on retrouve le Ph1 dans toutes les cellules myéloïdes des lignées granulocytaire, érythrocytaire, mégacaryocytaire, monocytaire et dans les lymphocytes B.

Recherche

La mise en évidence du chromosome Ph1 se fait d’ordinaire dans les cellules de moelle osseuse (2 à 3 mL de moelle prélevée par ponction sternale et recueillie sur anticoagulant). Elle peut être pratiquée sur le sang en cas de myélémie importante.

Elle utilise l’étude cytogénétique des cellules (caryotype voir page 80) ou l’hybridation in situ en fluoresence (FISH).

Clinique

L’existence d’un chromosome Ph1 est l’un des critères de diagnostic de la leucémie myéloïde chronique (LMC), présent chez 90 à 95 % des malades. Son absence est de mauvais pronostic.

La LMC souvent asymptomatique est découverte à l’occasion d’une NFS systématique montrant une polynucléose et une myélémie faite de métamyélocytes et de myélocytes. Une splénomégalie est habituelle. Dans la moelle, l’hyperplasie myéloïdeest harmonieuse sans blastose ni hiatus. Le réarrangement bcr-abl est mis en évidence dans le sang par RT-PCR (analyse qualitative). Après traitement, une analyse quantitative (RQ-PCR) évalue la maladie résiduelle (taux de transcrit bcr/abl). La phase terminale d’acutisation se fait sousforme myéloïde ou dans 20 % des cas sous la forme d’une leucémie aiguë lymphoblastique Ph1 (+).

Ph1 n’est pas spécifique de la leucémie myéloïde chronique. Il est présent dans certaines leucémies lymphoblastiques aiguës (LLA) primitives.

Cette glycoprotéine (bleue) d’origine hépatique assure le transport du cuivre dans le plasma ; son dosage contribue au diagnostic de maladie de Wilson ou de Menkes.

Valeurs usuelles

  • Chez l’adulte : 0,20 à 0,60 g/L (1,5 à 2,2 μmol/L).
  • Chez le nourrisson : 0,10 à 0,30 g/L.
  • Chez le nouveau-né : les concentrations sont très faibles (immaturité hépatique) ; les valeurs normales de l’adulte ne sont atteintes que vers 1 an.

La céruloplasmine augmente lors de l’imprégnation œstrogénique (grossesse, contraceptifs oraux) et dans tous les syndromes inflammatoires. Elle diminue avec l’hypoprotéinémie, quelle qu’en soit la cause.

Clinique

Maladie de Wilson

La maladie de Wilson, affection héréditaire rare à transmission autosomique récessive, est due aux mutations d’un gène codant pour une protéine impliquée dans la synthèse de la céruloplasmine et l’excrétion biliaire du cuivre.

Le cuivre, qui n’est pas fixé sur une céruloplasmine déficiente et dont l’excrétion biliaire est défectueuse, s’accumule dans le foie, provoquant une stéatose, puis une hépatite chronique, enfin une cirrhose. Lorsque les capacités du foie sont débordées, le cuivre infiltre les noyaux gris centraux, l’œil, les os et les reins. La maladie se révèle vers l’âge de 3 ans par une hépatite chronique avec gros foie. Le syndrome extrapyramidal apparaît vers l’adolescence, associé à des troubles psychiques.

L’anneau cornéen de Kayser-Fleischer dû à l’accumulation de cuivre dans la cornée est détecté à la lampe à fente ; c’est un signe tardif. La céruloplasmine est abaissée au-dessous de 0,20 g/L, voire nulle. La cuprémie est basse, le cuivre urinaire très augmenté. Le cuivre hépatique dosé sur un fragment de biopsie hépatique est très élevé.

Un traitement par la pénicillamine ou l’acétate de zinc, la vie durant, ou en cas d’échec la transplantation hépatique assurent la guérison.

Le diagnostic génétique est difficile en raison du grand nombre de mutations, souvent différentes pour les deux allèles. Il se fait dans la fratrie et la descendance des patients chez les sujets dont la cuprémie et la céruléoplasminémie sont abaissées.

Maladie de Menkes

La maladie de Menkes est une maladie récessive liée au sexe entraînant un défaut de l’absorption intestinale du cuivre. Mortelle avant l’âge de 5 ans, elle se manifeste dès la première année par une comitialité,un retard mental, un aspect particulier du visage. La céruloplasmine et la cuprémie sont basses ou nulles. Le cuivre hépatique est diminué. La maladie est due aux altérations d’un gène codant pour une protéine impliquée dans le transport intracellulaire du cuivre.

Acéruloplasminémie

L’acéruloplasminémie récemment décrite est une maladie autosomique récessive, se manifestant aux environs de la trentaine par l’apparition d’un syndrome extrapyramidal, d’un diabète sucré et d’une démence. La biopsie hépatique montre un contenu en cuivre normal et une surcharge en fer. La céruloplasmine et la cuprémie sont basses, le cuivre urinaire normal.

Les catécholamines comprennent l’adrénaline(A) d’origine surrénalienne, la noradrénaline (NA), la dopamine (DA), synthétisées par les neurones du système sympathique et la médullosurrénale.

Adrénaline et noradrénalines sont métabolisées en dérivés méthoxylés : métanéphrine (MN) (ou métadrénaline) et normétanéphrine (NMN) (ou norméadrénaline) puis en acide vanylmandélique (VMA).

Le catabolisme de la dopamine conduit à l’acide homovanillique (HVA).

Les catécholamines sont dosées dans le sang mais ce dosage ne représente qu’un instantané car leur durée de vie est très brève : sa sensibilité est faible. Les dosages urinaires mesurent les catécholamines sous leur forme libre (le dosage global des catécholamines urinaires est obsolète).

Précautions de prélèvement

Cathécolamines plasmatiques

Prélever sur tube contenant de l’EDTA chez un patient non à jeun (l’hypoglycémie augmente les catécholamines), ne prenant pas de café, ne fumant pas, en régime normosodé depuis 48 heures, à distance de tout traitement antihypertenseur ou intervenant sur le système sympathique.

Mise en place d’un cathéter puis repos allongé d’une heure avant un premier prélèvement. Second prélèvement après une heure de déambulation.

Prélever un volume suffisant de sang (la concentration des catécholamines est faible).

Envoyer immédiatement au laboratoire dans de la glace.

Catécholamines urinaires

Recueillir les urines de 24 heures sur acide chlorhydrique 12N afin d’obtenir un pH de 2 à 3 et les conserver à + 4 °C. Répéter les prélèvements urinaires 3 jours de suite étant donné les variations de la sécrétion tumorale.

Valeurs usuelles

À titre indicatif chez l’adulte :

• cathécolamines libres plasmatiques :

  • adrénaline plasmatique < 200 pg/mL ou < 1 nmol/L,
  • noradrénaline plasmatique < 600 pg/mL ou < 4 nmol/L ;

• catécholamines libres urinaires :

  • adrénaline < 20 μg/24 h ou < 0,1 μmol/24 h,
  • noradrénaline < 80 μg/24 h ou < 0,5 μmol/24 h ;

• métanéphrines urinaires :

  • – normétanéphrine : < 400 μg/24 h (2 μmol/24 h),
  • – métanéphrine : < 200 μg/24 h (1 μmol/24 h) ;

• VMA et HVA < 8 mg/24 h.

Les valeurs plus élevées chez l’enfant sont rapportées au taux de créatinine et dépendent de l’âge. Se renseigner auprès du laboratoire.

Clinique

Phéochromocytomes

Les phéochromocytomes sont des tumeurs (bénignes le plus souvent) médullosurrénales dans 90 % des cas, abdominales ou thoraciques (« paragangliomes ») dans 10 % des cas. Ils sont recherchés en cas d’hypertension artérielle paroxystique (30 % des cas), d’hypertension rebelle à une trithérapie bien observée, dans le cadre d’une enquête familiale (maladie de Recklinghausen, neuro-angiomatose de von hippelLindau, NEM de type 2), ou encore à l’occasion de la découverte fortuite à l’échographie ou à l’IRM d’une tumeur surrénalienne (incidentalomes surrénaliens), une situation de plus en plus fréquente.

Les phéochromocytomes méritent d’être recherchés car ils peuvent être mortels à la suite d’une poussée d’hypertension paroxystique et représentent une cause curable d’hypertension. Il faut toutefois garder présent à l’esprit que ce sont des tumeurs exceptionnelles. Avant de demander des dosages des catécholamines, il est utile de rechercher au préalable la triadeclassique : sueurs profuses, céphalées, palpitations. Elle est présente dans 90 % des cas. Son absence rend le diagnostic peu probable.

L’augmentation des cathécolamines (au-delà de 250þμg/24 h), des métanéphrines (ensemble métanéphrine + normétanéphrine > 700 μg/24 h ou 3,7 μmol/24 h) et du VMA (>þ10 mg/24 h) dans les urines assure presque toujours le diagnostic (spécificité proche de 100 %).

Neuroblastomes

Les neuroblastomes (ou sympathomes) sont des tumeurs malignes du jeune enfant développées à partir des ganglions sympathiques abdominaux (60 % des cas) ou thoraciques (30 %). Ce sont des tumeurs graves métastasant rapidement.

En cas de suspicion de neuroblastome (découverte d’une tumeur rétropéritonéale ou du médiastin postérieur), l’augmentation de la dopamine urinaire, associée à celles du VMA et du HVA, est très en faveur du diagnostic.

L’analyse morphologique des chromosomes a pour objet soit de dépister des anomalies constitutionnelles présentes sur toutes les cellules (caryotype constitutionnel), soit de reconnaître des anomalies acquises limitées à un clone cellulaire (cancers et leucémies).

Technique

Un caryotype n’est autre qu’une photographie des chromosomes prise au moment où ils sont visibles, c’est-à-dire pendant la mitose. Celle-ci est provoquée par l’adjonction d’unmitogène dans le milieu de culture des cellules analysées. Les cellules en mitose sont bloquées au stade de métaphase avec de la colchicine, puis soumises à un choc hypotonique. Elles sont étalées et fixées.

Les lames sont ensuite colorées de façon à visualiser au sein des chromosomes des bandes de coloration alternativement claires et foncées dont la topographie contribue à l’identification de chacun d’eux et permet de définir, à l’intérieur des bras, des régions et sous-régions.

Des photographies sont prises au photomicroscope, agrandies et tirées sur papier. Les chromosomes sont classés par paire selon leur taille et la position du centromère (qui sépare le chromosome en deux bras) selon un programme informatique.

Des techniques dites de « haute résolution » (microcytogénétique) permettent de détecter les délétions microscopiques de petite taille ou microdélétions.

Des techniques de cytogénétique moléculaire complètent habituellement le caryotype, l’hybridation in situ à l’aide de sondes non radioactives, ou « hybridationin situ fluorescente » (FISH) notamment. Cette dernière est particulièrement utile pour le diagnostic rapide des anomalies du nombre des chromosomes et l’étude des microdélétions. Elle décèle des anomalies inframicroscopiques échappant au caryotype traditionnel. Elle permet de connaître l’origine d’in petit chromosome surnuméraire, de préciser les portions de chromosomes impliquées dans les remaniements et de dire si elles sont ou non déséquilibrées.

Prélèvement

Prélèvement si possible au laboratoire de cytogénétique. Sinon envoyer le prélèvement dans l’heure (impératif).

Caryotype constitutionnel

Les cellules fœtales sont recueillies dans le liquide amniotique prélevé par amniocentèse ou dans le trophoblaste prélevé par choriocentèse. Après la naissance, les lymphocytes T sont prélevés dans le sang périphérique (tube hépariné), plus rarement les fibroblastes sont prélevés à partir d’une biopsie cutanée.

Hémopathies malignes, cancers

En cas d’hémopathie maligne, on prélève plutôt la moelle osseuse, la soumettant à un examen direct (il peut y avoir des cellules en cours de division dans le prélèvement) puis à une culture (sans mitogène car les divisions spontanées se poursuivent in vitro) pendant 24 à 48 heures.

En cas d’impossibilité de prélever de la moelle, le sang périphérique est utilisé. Il est également possible de prélever liquide d’ascite, pleural ou céphalorachidien en cas d’envahissement.

Pour l’étude des lymphomes, on prélève un fragment de ganglion ou la moelle si elle est envahie.

Il faut compter plusieurs jours avant d’obtenir les résultats. Il est très important de fixer la date du prélèvement en accord entre le laboratoire et l’équipe clinique.

Résultats

Les 46 chromosomes du caryotype humain sont répartis en 23 paires : 22 paires de chromosomes identiques chez l’homme et la femme nommés autosomes, et 1 paire de chromosomes sexuels nommés gonosomes XY chez l’homme, XX chez la femme.

Le caryotype reconnaît :

  • les anomalies de nombre des chromosomes, qui résultent de la mal ségrégation d’un chromosome entier : trisomies (chromosomes d’une paire en trois exemplaires au lieu de deux) comme la trisomie 21 (47 XY + 21 : trois chromosomes 21 au lieu de deux) ou le syndrome de Klinefelter (47 XXY, un chromosome Y avec deux chromosomes X au lieu d’un), et monosomies (un seul chromosome au lieu d’une paire) comme le syndrome de Turner (45 X, un seul X) ;
  • les anomalies de structure d’un chromosome qui résultent de cassures éventuellement suivies de réarrangements : translocation (échange de fragments entre deux paires différentes), anomalie la plus fréquente, fusion (caryotype à 45 chromosomes), délétion (perte d’un segment  echromosome), inversion (rotation à 180° d’un fragment).

Indications

Maladies génétiques

Chez le nouveau-né, un caryotype est indiqué en cas d’aspect évoquant une trisomie (21 le plus souvent, parfois 18 ou 13), l’exceptionnelle maladie du « cri du chat » (délétion du bras court du chromosome 5) ou devant une ambiguïté sexuelle que n’explique pas une hyperplasie congénitale des surrénales.

Chez l’enfant, un caryotype est pratiqué à l’occasion d’un retard mental ou d’un retard statural sans cause évidente, d’une anomalie du développement des caractères sexuels, d’un retard pubertaire associé à des troubles du comportement.

Chez l’adulte, un caryotype est conseillé aux parents d’un enfant porteur d’une anomalie génétique (recherche d’anomalies parentales équilibrées), aux mères victimes de plusieurs fausses couches spontanées sans cause évidente (recherche de translocations), aux conjoints connaissant des échecs répétés de la reproduction.

En cas de grossesse, la recherche d’une anomalie chromosomique dans le liquide amniotique est indiquée lorsque la mère est âgée, lorsque la surveillance échographique fait suspecter une trisomie 21 (clarté nucale augmentée) ou une malformation fœtale, lorsque sont dépistées des anomalies des β-hCG, de l’AFP, de l’estriol, lorsqu’un enfant précédent est porteur d’une anomalie chromosomique.

Maladies du sang

Le caryotype des cellules des tumeurs et des hémopathies malignes montre également des modifications d’ordre numérique (polyploïdie, aneuploïdie) et/ou structurales (réarrangements). Cette instabilité chromosomique correspond en général à des troubles de réparation de l’ADN lésé.

Dans les hémopathies malignes, le caryotype aide au diagnostic et souvent conditionne le pronostic.

L’anomalie la plus connue est la translocation entre chromosome 9 et chromosome 22 qui donne naissance au « chromosome Philadelphie », très caractéristique de la leucémie myéloïde chronique.

L’analyse cytogénétique des leucémies aiguës myéloïdes révèle des anomalies chromosomiques non aléatoires dans environ trois quarts des caryotypes. Certaines, spécifiques d’un type de LA particulier, sont prises en compte dans la récente classification OMS 2008 des LAM. Elles ont donc une valeur diagnostique.

Des anomalies chromosomiques clonales sont retrouvées dans la majorité des cas de leucémies aiguës lymphoblastiques (LAL),qu’il s’agisse de LAL B ou T (80 % chez l’enfant et 70 % chez l’adulte). Elles ont une valeur pronostique indépendante qui rend le caryotype indispensable au début de la maladie.

Les anomalies constatées dans les hémopathies malignes sont nombreuses, complexes.

Leur interprétation, réservée au spécialiste, requiert de l’expérience et une bonne coopération clinicobiologique.

La recherche d’anomalies cytogénétiques fait partie du suivi thérapeutique. Le plus souvent les anomalies chromosomiques disparaissent lorsque l’évolution est favorable et réapparaissent (identiques ou différentes) en cas de rechute. Aussi un caryotype est-il pratiqué avant tout traitement, plus tard pour contrôler la rémission ou dépister la maladie résiduelle, enfin lors d’une rechute pour confirmer la réapparition du clone initial.

Le facteur natriurétique de type B ou BNP (Brain Natriuretic Peptide), initialement isolé à partir du cerveau de porc (d’où son nom), est un peptide synthétisé par les myocytes des ventricules cardiaques, sous l’effet de l’élévation des pressions ventriculaires gauches et de l’étirement des cellules cardiaques.

Prélèvement

Prélever sur tubes plastiques secs.

Valeurs usuelles

Le BNP est sécrété sous la forme d’un pro-BNP secondairement clivé en une molécule active, le BNP, et un fragment N-terminal inactif, le NT-pro-BNP. Le dosage de l’une ou l’autre forme donne des renseignements équivalents. Mais la demi-vie du NT-pro-BNP étant 3 à 4 fois plus longue que celle du BNP, la concentration du NT pro-BNP circulant est supérieure à celle du BNP.

La concentration plasmatique de BNP s’élève avec l’âge. Elle est légèrement plus élevée chez la femme surtout en cas de traitement hormonal substitutif de la ménopause.

Il existe plusieurs méthodes de dosage aussi bien pour la forme active que pour le NT-pro-BNP. Bien que les valeurs normales soient assez superposables quelles que soient les méthodes, il est prudent de se renseigner auprès du laboratoire.

À titre indicatif, chez l’adulte :

BNP :

  • après 55 ans :

–        < 50 pg/mL (ng/L) chez l’homme,

–        < 75 pg/mL chez la femme ;

  • après 75 ans :

–        < 75 pg/mL chez l’homme,

–        < 95 pg/mL chez la femme.

NT-pro-BNP :

  • après 55 ans :

–        < 125 pg/mL chez l’homme,

–        < 200 pg/mL chez la femme ;

  • après 75 ans : < 300 pg/mL.

Certains laboratoires expriment les résultats en pmol/L.

Facteur de conversion :

• 1pg/mL = 0,29 pmol/L.

Clinique

Insuffisance cardiaque

Face à une suspicion d’insuffisance cardiaque (IC), doser le BNP très précocement (juste après l’examen clinique, l’ECG et la radiographie du thorax) comme le recommande la Société européenne de cardiologie permet dans bien des cas de porter rapidement le diagnostic de défaillance cardiaque. En effet un BNP inférieur à 100þþpg/mL (ou un NT-pro-BNP < 300 pg/mL) permet d’éliminer avec une grande probabilité le diagnostic d’insuffisance cardiaque (valeur prédictive négative > 90 %).

En revanche, ce diagnostic est très probable lorsque le BNP est supérieur à 400 pg/mL (ou le NT-pro BNP > 1 500 pg/mL) et cette élévation est bien corrélée à l’intensité de la dyspnée ainsi qu’aux pressions de remplissage du ventricule gauche.

Entre 100 et 400 pg/mL, il n’est pas possible de conclure formellement. Une échographie est indiquée qui déterminera la fonction systolique et diastolique ventriculaire gauche, et les pressions artérielles pulmonaires.

L’élévation du BNP a aussi une signification pronostique car elle est corrélée à la sévérité de l’IC. Il a été proposé de doser le BNP après toute hospitalisation pour décompensation cardiaque aiguë ; une concentration supérieure à 700 pg/mL multiplierait le risque de rechute par 15. Supérieur à 400 pg/mL, le risque serait multiplié par 5.

Le BNP peut être dosé pour adapter le traitement (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, antagonistes de l’angiotensine II, bêtabloquants) qui doit le faire baisser.

Chez les patients atteints d’IC, le BNP est un marqueur du risque de mort subite généralement due à une fibrillation ventriculaire et pour certains il permet de sélectionner les patients susceptibles de bénéficier d’un défibrillateur implantable.

Syndromes coronariens aigus (SCA)

La concentration de BNP ou de NT-pro-BNP est élevée dans les syndromes coronariens aigus. C’est un marqueur, utile en cas de SCA sans élévation du segment ST, permettant une meilleure stratification du risque (risque majoré si BNP > 80 pg/mL).

Après son augmentation, le BNP revient à la normale en 4-5 semaines.

Remarque

Une insuffisance rénale sévère (l’élimination du BNP et du NT-pro-BNP est rénale), une défaillance ventriculaire droite aiguë secondaire à une embolie pulmonaire ou une insuffisance respiratoire, une fibrillation auriculaire augmentent le BNP en dehors de toute insuffisance cardiaque gauche clinique.

Une concentration de BNP doit être interprétée en fonction du contexte clinique et de la radiographie du thorax.

BNP (pg/mL) Signification
<40 Exclut une cardiopathie avec une valeur prédictive négative

supérieure, proche de 100 %

< 100 Exclut une insuffisance cardiaque congestive avec une valeur  prédictive négative > 90 %
> 400 Insuffisance cardiaque congestive
100-400 Suspicion d’insuffisance cardiaque à confirmer par échographie

 

Chez la femme, seul l’un des deux chromosomes X est actif. L’autre est mis en évidence dans les noyaux des cellules somatiques, grâce à une coloration appropriée, sous la forme d’une petite masse. Cette chromatine sexuelle de Barr, visible dans au moins 20 % des cellules des personnes de sexe féminin, permet de déterminer un « sexe chromatinien ».

Valeurs usuelles

Le sexe chromatinien est recherché sur les cellules de la muqueuse jugale prélevées à la face interne de la joue. Après fixation sur un frottis et coloration à l’hématoxyline, les corpuscules sont bien visibles dans le noyau, accolés à la membrane nucléaire.

  • Chez la femme (XX) : 20 à 50 % des cellules observées contiennent un corpuscule de Barr.
  • Chez l’homme (XY) : moins de 5 %.

Clinique

Un corpuscule de Barr correspond à l’existence de 2 X dans le génotype.

Il est donc absent chez les femmes atteintes de syndrome de Turner (X0), présent chez les hommes souffrant d’un syndrome de Klinefelter (XXY).

Le syndrome de Turner associe une petite taille et une dysgénésie gonadique. Cette dernière est la cause d’un impubérisme et d’une aménorrhée primaire avec stérilité.

Le syndrome de Klinefelter se traduit par une atrophie testiculaire avec azoospermie – le diagnostic est porté dans les consultations de stérilité –, une gynécomastie et, souvent, un aspect longiligne avec macroskélie.

Le test de Barr est utilisé pour confirmer le sexe féminin des athlètes lors des compétitions sportives.

La ponction exploratrice, indispensable devant toute ascite, oriente le diagnostic étiologique de l’épanchement péritonéal.

Caractéristiques du liquide

Aspect

Le liquide peut être citrin, hémorragique (hématique s’il existe plus de 10 000 hématies/mm3, sanglant s’il en existe plus de 100 000/mm3), puriforme ou chyleux.

Chimie

Le dosage des protides permet d’opposer les ascites transsudatives contenant moins de 20 g/L de protides et les ascites exsudatives contenant plus de 30 g/L de protides.

Une ascite exsudative évoque une carcinose péritonéale (surtout s’il y a plus de 40 g de protides/L), une infection tuberculeuse (plus de 30 g/L) ou à germes banals, une ascite pancréatique ou due à une péricardite chronique constrictive. Une ascite transsudative est quasiment toujours due à une cirrhose, exceptionnellement à une insuffisance cardiaque.

La concentration en lipides est supérieure à 3 g/L (et souvent 5 g/L) en cas d’ascite chyleuse. Les ascites chyleuses sont dues à des cancers ganglionnaires (lymphomes ou métastases) ou digestifs. La vieille distinction entre ascite chyliforme (lipides inférieurs à 3 g/L) et chyleuse (lipides supérieurs à 5 g/L) n’est plus retenue.

Cytobactériologie

La prédominance lymphocytaire d’un exsudat oriente vers une tuberculose ou une pathologie tumorale.

La richesse en polynucléaires neutrophiles d’une ascite fait porter le diagnostic d’infection même si l’examen bactériologique est négatif.

La culture du liquide d’ascite doit être systématique à la recherche de germes banals et de bacilles tuberculeux. Son résultat peut être tardif.

Ascite cirrhotique

L’ascite cirrhotique est jaune clair, transparente.

Elle contient de 5 à 20 g de protides/L (sauf après des ponctions répétées où les protides peuvent atteindre 30 g/L).

L’infection du liquide d’ascite, suspectée encas de fièvre, de douleurs abdominales et/ou d’aggravation de la cirrhose, n’est prouvée en toute rigueur que lorsqu’un germe est isolé par l’asciculture. C’est rare et c’est pourquoi d’autres signes –indirects–doivent être recherchés. Contrairement aux épanchements pleuraux la composition chimique des liquides d’ascite se modifie peu en cas d’infection. Il n’y a pas d’augmentation des LDH au-delà du taux sérique, la baisse du rapport glucose dans l’ascite/glycémie est modeste, la diminution du pH (inférieur d’au moins 0,10 au pH artériel) peut rester modérée. Aussi est-ce le nombre de polynucléaires dans l’ascite qui est habituellement retenu comme le meilleur signe d’infection lorsqu’il dépasse 75/μL.

L’évolution vers un hépatocarcinome se traduit par un liquide sanglant riche en protides et/ou contenant un taux élevé d’alphafœtoprotéine.

Ascite cancéreuse

L’ascite carcinomateuse peut être citrine, hémorragique ou chyleuse. Très riche en protides (plus de 40 g/L), elle contient souvent beaucoup d’hématies (plus de 10 000/mm3) et de leucocytes (plus de 1 000/mm3). La fibronectine est augmentée.

On peut y trouver des cellules carcinomateuses.

Les trois grandes causes d’ascites néoplasiques sont les tumeurs de l’ovaire, les hépatocarcinomes et les cancers digestifs.

Ascite tuberculeuse

L’ascite de la tuberculose péritonéale est claire, riche en protides (plus de 30 g/L).

Les cellules qu’elle contient sont principalement (plus de 70 %) des lymphocytes ; les hématies sont rares. Le BK est rarement mis en évidence tant par l’examen direct que par les cultures, d’où l’intérêt du diagnostic histologique.

Ascite pancréatique

L’ascite des pancréatites peut être claire, trouble, hémorragique ou chyleuse. La concentration d’amylase qui est très augmentée oriente le diagnostic.

Ces anticorps sont des marqueurs de la maladie cœliaque, une maladie autoimmune provoquée par un antigène alimentaire contenu dans les céréales : la gliadine du gluten. La maladie cœliaque est caractérisée par une atrophie villositaire du grêle proximal à l’origine d’une malabsorption réversible sous régime sans gluten.

La recherche d’anticorps anti-transglutaminase tissulaire contribue à son diagnostic.

Précautions de prélèvement

Il est important de doser au préalable les immunoglobulines IgA car un déficit en IgA s’observe dans 3 à 11 % des maladies cœliaques et rend le diagnostic sérologique difficile à interpréter.

Recherche

Les premiers marqueurs spécifiques de la maladie cœliaque ont été les anticorps IgA anti-endomysium (Em-IgA) qui ont une spécificité proche de 100 %. Ils ont l’inconvénient d’être recherchés en immunofluorescence sur des coupes d’œsophage simien, ce qui rend leur recherche difficile et les résultats opérateur-dépendants.

Depuis que la transglutaminase a été reconnue comme étant l’antigène cible des autoanticorps anti-endomysiaux, le titrage deces derniers est remplacé par celui des anticorps antitransglutaminase tissulaire (t-TG-IgA) qui ont une valeur diagnostique comparable et qui sont détectés en Elisa ou en immunoblot.

Valeurs usuelles

Anticorps anti-tTG-IgA :

  • positif si > 10 U/mL (unités arbitraires) en Elisa.

Clinique : maladie cœliaque

La maladie cœliaque se révèle soit dans l’enfance, entre 6 mois et 2 ans après l’introduction du gluten alimentaire, soit à l’âge adulte, le plus souvent entre 20 et 40 ans.

Chez l’enfant elle se manifeste par une diarrhée chronique, une altération de l’état général, un retard de croissance.

Chez l’adulte, les signes les plus habituels sont des douleurs abdominales, une diarrhée chronique ou des troubles en rapport avec la malabsorption : amaigrissement, ostéoporose, asthénie. Des anomalies biologiques son fréquentes : anémie ferriprive, déficit en folates, en facteurs de la coagulation (II, VII, X), hypoalbuminémie, etc.

Lorsque la maladie est suspectée, l’examen de première intention est la recherche des anticorps antitransglutaminase ; si elle est positive, elle permet de confirmer la suspicion clinique et de décider d’une biopsie de l’intestin grêle. Cette dernière reste nécessaire malgré l’excellente spécificité (100 %) des marqueurs sérologiques, car le diagnostic implique l’observance d’un régime sans gluten très astreignant, la vie durant.

Lorsque les tests sérologiques sont négatifs, ilest en général inutile de recourir à des biopsies de l’intestin grêle.

Le titrage des anticorps contribue au contrôlede l’efficacité du traitement. Les titres des anticorps chutent en quelques mois après l’introduction du régime et ne doivent plus être décelables après 12 à 24 mois.

Un dépistage sérologique chez les populations à risque a été proposé. Il concernerait les porteurs asymptomatiques de HLA DQ2 (95 % des malades expriment un HLA de classe II de type DQ2 ou DQ8), les apparentés au premier degré des patients, les diabétiques de type 1 et les porteurs d’anomalies auto-immunes (thyroïdite, cirrhose biliaire primitive, dermatite herpétiforme, psoriasis, vitiligo, etc.).

Remarque

Les anticorps antigliadine de type IgA (positifs si >25UI/mL) ont une spécificité faible de sorte que pour la Haute autorité de santé, ils ne doivent plus être recherchés.

Ces auto-anticorps comprennent les anticorps antithyroglobuline, une protéine iodée présente dans la substance colloïde des vésicules thyroïdiennes (anti-TGB), les anticorps anti-thyroperoxydase, une enzyme clé de la biosynthèse thyroïdienne (anticorps anti-TPO). Ils sont recherchés en Elisa.

Valeurs usuelles

À titre indicatif chez l’adulte :

  • Anti-TPO < 35 UI/mL.

Des anticorps antithyroïdiens sont présents à des titres faibles chez 5 à 10 % des sujets normaux. Leur prévalence augmente avec l’âge.

Clinique

Anticorps anti-TPO

Des anticorps anti-TPO sont présents dans les thyroïdites auto-immunes (thyroïdites lymphocytaires chroniques) dont la plus fréquente est la thyroïdite de Hashimoto où des anticorps anti-TPO sont présents dans 90 % des cas dès le début de la maladie.

La thyroïdite de Hashimoto touche la femme entre 30 et 60 ans, se révélant par un goitre modéré, non inflammatoire, euthyroïdien, du moins au début. Les anticorps antithyroïdiens sont présents dans le sérum à un taux élevé (pouvant dépasser 1/10þ000).

L’échographie montre une hypofixation hétérogène avec des zones hypoéchogènes disséminées « en damier » dans le corps thyroïde. La maladie évolue lentement vers l’insuffisance thyroïdienne dans 80 % des cas.

Chez la femme enceinte, l’existence d’Ac anti-TPO doit conduire à rechercher des Ac anti-TSH afin de prévenir une dysthyroïdie néonatale (voir Ac. anti-TSH).

Anticorps antithyroglobuline

Le dosage des anticorps antiglobuline n’est plus indiqué, ces anticorps étant exceptionnellement présents de façon isolée ; leur prévalence et leur amplitude sont moindres que celles de Ac anti-TPO.

Une exception toutefois : en cas de cancer thyroïdien, le dosage de l’anticorps antiTGB est nécessaire à la validation du dosage de la thyroglobuline qui sert à détecter les récidives après thyroïdectomie. L’anticorps anti-TGB est en effet susceptible d’interférer avec ce dosage.

Remarque

Les anticorps anti-TPO sont peu spécifiques. Leur présence a été observée dans des maladies auto-immunes non thyroïdiennes (LED, diabète), l’hépatite chronique C, la sarcoïdose, le cancer du sein et chez des patientes ayant des antécédents familiaux de thyroïdite auto-immune.

Après un rapport non protégé, il existe deux méthodes permettant d’éviter la survenue d’une grossesse : la pilule du lendemain progestative ou pose d’un stérilet.

Pilule du lendemain : Méthode progestative ou Norlevo®

Norlevo, pillule du lendemainun (01) comprimé de Norlevo correspond à la prise de 1.5 mg de lévonorgestrel (un progestatif pur), à prendre le plus rapidement possible après un rapport non protégé. Le délai maximal étant 72 heures, mais pour plus d’efficacité la prise est préférée dans les 12 heures (efficacité de cette méthode est de 85% de grossesses arrêtées).

En outre, même si cette méthode ne possède aucune contre indication, elle doit rester une méthode de contraception d’exception car moins fiable qu’une méthode contraceptive classique.

Notez que la survenue de nausées est fréquente.

Stérilet au cuivre

Efficacité excellente de l’ordre de 99% de succès, peut être utilisé jusqu’à 5 jours après la date supposée de l’ovulation.

Les anticorps antirécepteurs de la TSH sont des autoanticorps de classe IgG dirigés contre les récepteurs de la TSH présents à la surface des cellules thyroïdiennes. Ils sont de deux types : les uns lient le récepteur et entrant en compétition avec la TSH en en mimant les effets, les autres bloquent la fixation de la TSH.

Recherche

Les Ac antirécepteurs de la TSH sont recherchés en radio-immunologie avec des réactifs testant soit un récepteur de porc soit un récepteur humain.

Valeur seuil :

  • récepteur porcin : > 15 UI/L ;
  • récepteur humain : > 1 UI/L.

Clinique

Chez une patiente (la maladie touche préférentiellement les femmes) souffrant d’hyperthyroïdie, le diagnostic de maladie de Basedow repose sur l’association d’un goitre homogène et vasculaire, d’une exophtalmie avec rétraction de la paupière supérieure, et la présence d’anticorps anti-TSH.

Le titrage de ces anticorps constitue un critère de guérison après traitement. Des valeurs élevées annoncent généralement une rechute ; redevenus normaux, ils incitent à arrêter le traitement.

Le titrage des anticorps anti-TSH est indiqué au troisième trimestre de la grossesse chez les femmes ayant des antécédents de maladie de Basedow, une hyperthyroïdie découverte pendant la grossesse, une thyroïdite de Hashimoto. Les Ac antirécepteurs de la TSH passent en effet la barrière placentaire et peuvent provoquer des hyperthyroïdies passives du fœtus et néonatales nécessitant un traitement précoce.

Les anticorps antiphospholipides sont des autoanticorps qui allongent in vitro un ou plusieurs tests de coagulation dépendant des phospholipides. Ils sont dirigés contre les phospholipides plaquettaires de la prothrombinase. Ils ont d’abord été décrits chez des patients atteints de lupus érythémateux disséminé, ou de maladies auto-immunes, mais peuvent survenir isolément en dehors d’une affection sous-jacente.

Les patients dont le plasma contient un aPL sont exposés à des thromboses artérielles et à des complications obstétricales. Parmi la vingtaine d’anticorps connus, trois sont recherchés en routine : l’anticorps anticardiolipine (aCL), l’anticorps anti-β2-glycoprotéine 1 (anti-β2-GP1), et l’anticoagulant de type lupique.

Prélèvement

Sang veineux sans anticoagulant pour les aCL et les anti-β2-GP1.

Précautions habituelles pour un test de l’hémostase pour les anticorps de type lupique.

Recherche

La présence d’anticorps antiphospholipides peut être détectée en Elisa sous la forme d’anticorps anticardiolipine d’isotype IgG ou IgM ou d’anticorps anti-β2-GP1.

Les résultats sont exprimés en unités MPL (IgM) ou GPL (IgG) non standardisées et dont la valeur seuil dépend du réactif utilisé par le laboratoire.

L’existence d’un anticoagulant lupique est également reconnue devant l’allongement du temps de céphaline activée qui est augmenté de plus de 6 s, non corrigé par l’addition d’un plasma normal et corrigé par l’addition de phospholipides en excès. Le résultat est parfois rendu sous forme d’un indice de Rosner calculé après trois mesures du TCA (positif si supérieur à 15).

Clinique

Des aPL peuvent être découverts au cours d’un bilan de l’hémostase (préopératoire par exemple) ou devant une sérologie syphilitique dissociée : VDRL positif, TPHA négatif (la cardiolipine, complexe de différents phospholipides et de calcium, sert d’antigène pour le VDRL).

Sinon, ils sont recherchés devant la survenue paradoxale (paradoxale puisque les aPL sont des anticoagulants) de thromboses artérielles (cérébrales ou rétiniennes) ou veineuses (membres inférieurs), capillaires (cutanées) ou placentaires (avortements spontanés) survenant chez la femme jeune.

Thromboses et/ou fausses couches récurrentes, et présence soit d’anticorps anticardiolipine et/ou anti-β2-glycoprotéine (IgG ou IgM), soit d’un anticoagulant circulant de type lupique, confirmée par deux déterminations à 12 semaines d’intervalle, définissent le syndrome des antiphospholipides (SAPL).

Le syndrome se traduit par des thromboses à répétitions, des fausses couches, et parfois une néphropathie, une thombocytopénie, un livedo reticularis. Il peut être primitif ou s’associer à un lupus (un tiers des cas environ).

Ces autoanticorps sont produits au cours de la polyarthrite rhumatoïde (PR) au cours de laquelle les plasmocytes synoviaux synthétisent des anticorps dirigés conte des peptides du fibrinogène citrullinés.

Recherche

Leur recherche se fait au moyen de tests Elisa utilisant un peptide citrulliné cyclisé (CCP).

La valeur seuil est déterminée par le laboratoire en fonction du réactif utilisé.

Clinique

Polyarthrite rhumatoïde (PR)

La PR, maladie inflammatoire chronique systémique affectant les synoviales, fréquente chez la femme de plus de 50 ans, est de gravité variable. Mais les formes les plus sévères (20 % des cas environ) engendrent des destructions articulaires majeures et des handicaps importants.

Il est admis que le diagnostic doit être le plus précoce possible car c’est au stade de début que les traitements ont le plus de chance d’être efficaces. Il s’appuie notamment sur les caractères de la polyarthrite, bilatérale, symétrique et « nue » (sans signe extra-articulaire ou axial associé), touchant les poignets et une ou plusieurs articulations métacarpophalangiennes ou interphalangiennes proximales, sur l’existence d’une synovite, la présence d’un facteur rhumatoïde.

Ce dernier critère est peu sensible (50 % des polyarthrites débutantes sont séronégatives) et peu spécifique.

En revanche, les autoanticorps anti-CCP sont extrêmement spécifiques de la PR (> 95%) et leur sensibilité est de l’ordre de 60 à 70 % dans les PR de moins de 6 mois. Ils apparaissent précocement indépendamment des autres autoanticorps.

Intégrés aux autres marqueurs de pronostic (sexe, nombre d’articulations touchées, présence d’érosions articulaires, positivitédu facteur rhumatoïde, etc.), ils auraient une valeur prédictive, des études ayant montré que le titre d’anticorps était corrélé à la sévérité de la maladie.

Chute des cheveuxLa chute de cheveux est un problème qui fait souffrir un grand nombre de personnes, il touche surtout le sexe masculin. La perte de cheveux physiologique et normal se situe entre 25 – 60 spécimens par jour. Au-delà de ce nombre, cette chute de cheveux entraine une alopécie. L’alopécie peut être localisée (front, calvitie) ou diffuse (avec une densité inférieure à 200 cheveux par cm2)

Alopécies diffuses

Les alopécies diffuses concernent l’ensemble du cuir chevelu donnant un aspect de chevelure éclaircie, on retrouve de nombreux cheveux sur les vêtements ou la brosse à cheveux

Ce type d’alopécie peut être :

  • Réactionnelle : il survient 2 à 4 mois après un facteur déclenchant (stress, hémorragie, accouchement, intervention chirurgicale)
  • Pathologie spécifique ou prise de médicament : les antimitotiques, anticoagulants, oestroprogestatifs, anticonvulsivants, bêtabloquants, hypocholestérolémiants, certains métaux (or, lithium)

Alopécies androgéniques (localisation bien particulière)

L’alopécie androgénique est une alopécie génétiquement programmée, liée à une stimulation du follicule pileux par les androgènes :

  • Chez l’homme, elle est responsable de la calvitie et des « golfes frontaux » et d’une hyperséborrhée ;
  • Chez la femme, beaucoup moins fréquente, traduit par une raréfaction capillaire médiane (au niveau de la raie) juste derrière un liseré frontal intact.

Traitement de la chute des cheveux

Une alopécie diffuse, qui ne s’améliore pas en 3 mois, et dont on ne retrouve aucune cause, malgré un traitement par vitamines et minéraux ainsi que des acides aminés, doit faire l’objet d’une consultation chez un médecin. Elle peut être le signe d’une pathologie générale (lupus, dysthyroïde, carence en fer ou vitamine B12)

Traitement par voie orale

  • Chute de cheveux occasionnelle : Si la chute de cheveux est occasionnelle, saisonnière ou liée à un facteur déclenchant, on conseille un traitement à base d’acides aminés soufrés, de vitamines (B5, B8) minéraux (fer, zinc, cuivre) : Forcapil Arkopharma, Nutricap cheveux et ongles.
  • Alopécie androgénique : le traitement conduit par un médecin consiste à une hormonothérapie anti-androgène (Propecia pour l’homme, Androcur chez la femme).

Traitement par voie locale

  • Chute de cheveux occasionnelle : Application de lotion antichute raie par raie 1 fois par jour pendant 4 ou 6 semaines (Klorane coffret antichute homme ou femme, Aminexil SP 94 Dercos technique homme ou femme, Trichovital soin intensif antichute homme
  • Alopécie androgénique : Application d’une solution de minoxidil à 2% (Alopexy, Alostil) le minoxidil stoppe la chute de cheveux en 3 ou 4 mois et induit une repousse en 6 à 12 mois chez 30 – 40% des patient, mais l’effet s’estompe avec l’arrêt du traitement.

Autres conseils

  • Utiliser un shampooing fortifiant type Anaphase Ducray, Dercos technique shampooing énergisant à l’Aminexil, complété par un traitement spécifique.
  • Eviter les brushings et tous traumatismes du cheveux (brushing, décoloration, méchage)
  • Envisager une greffe de cheveux : certains alopécies peuvent être traitées par greffe de cheveux entre 1000 et 3000 cheveux prélevés au-dessus de la nuque et réimplantés.

Les anticorps antinucléaires (AAN ou ANA pour Antinuclear Antibodies) ou FAN (facteurs antinucléaires) sont des autoanticorps reconnaissant des antigènes présents dans les noyaux cellulaires. Ils apparaissent dans le sérum des malades atteint de maladies auto-immunes systémiques, essentiellement le lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie systémique et des maladies rares comme la polymyositedermatomyosite, le syndrome de Gougerot-Sjögren isolé, le syndrome de Sharp (connectivite mixte).

Recherche

La recherche des AAN se fait en immunofluorescence indirecte (IFI) sur des lames où sont fixées des cellules tumorales humaines en culture (cellules HEp-2) dont le noyau contient l’essentiel du répertoire des antigènes nucléaires humains.

Des dilutions progressives du sérum du malade déterminent le titre de l’anticorps.

La valeur seuil habituellement retenue est de 1/80.

L’IFI nécessite une lecture au microscope à fluorescence. Elle est rendue plus facile par des automates de préparation des lames qui réalisent les incubations, les lavages, et la dilution des échantillons.

La fluorescence obtenue a un aspect différent selon la nature des antigènes nucléaires reconnus en fonction de leur répartition dans le noyau qui diffère de l’un à l’autre. Bien qu’il soit examinateur-dépendant, cet aspect est précisé dans le résultat : fluorescence périphérique (Ac anti-ADN natifs), homogène ou mouchetée (Ac anti-ENA), nucléolaire (Ac anti-ARN).

Identification des anticorps

En cas de recherche positive, le type des anticorps est précisé par des tests spécifiques.

Anticorps anti-ADN natif

Le sérum de 90 % des patients atteints deLED contient des anticorps antinucléaires à un titre supérieur à 1/160 en IF. La fluorescence est homogène.

Anticorps antiantigènes solubles (anticorps anti-ENA)

Les anticorps dirigés contre les antigènes nucléaires solubles (ou ENA pour Extractible Nuclear Antigen) reconnaissent des composés solubles du noyau. Leur nomenclature, très hétérogène, repose tantôt sur l’antigènecontre lequel ils sont dirigés : anticorps anti-RNP  (antiribonucléoprotéines), tantôt sur la maladie à laquelle ils sont associés : anticorps anti-SS-A ou anti-SS-B, tantôt sur le nom du patient qui a permis de les décrire : anticorps anti-Sm.

Pour les détecter, généralement en Elisa, les laboratoires utilisent des panels de référence associant plusieurs antigènes. Le tableau ci-dessous indique les principales associations des anticorps le plus souvent recherchés.

 

Anticorps Maladie associée
Anti-ADN  natif Lupus érythémateux disséminé (LED) +++
Anti-Sm LED (spécifique mais peu sensible : 10 %)
Anti-SSA Gougerot-Sjögren (50 %), LED
Anti-SSB Gougerot-Sjögren (80 %)
Anti-RNP Connectivite mixte, LED
Anticentromère Syndrome CREST (sclérodermie)
Anti-Scl 70 (topo-isomérase I) Sclérodermie diffuse
Anti-Jo1 Dermatomyosite, polymyosite
Anti-histones Lupus induit

Remarques

La prévalence des Ac antinucléaires augmente avec l’âge. Après 60 ans, des titres supérieurs à 1/80 sont fréquemment retrouvés chez des patients indemnes de toute affection auto-immune.

Des AAN peuvent être retrouvés, à des titres parfois élevés, dans des maladies auto-immunes spécifiques d’organes (hépatites auto-immunes, thyroïdites, etc.), les vascularites, certains cancers. Leur présence doit être interprété en fonction du contexte clinique.

Plusieurs médicaments (bêtabloquants, isoniazide, interféron, minocycline, etc.) provoquent la formation d’anticorps antinucléaires avec parfois des signes cliniques de lupus (lupus induit). Un titre élevé d’anticorps antihistone contrastant avec un titre faible d’anticorps anti-ADN natif évoque un lupus médicamenteux.

Les anticorps antimitochondries de type M2 sont spécifiques de la cirrhose biliaire primitive (CBP).

Recherche

Ils sont recherchés en immunofluorescence sur triple substrat (estomac, foie, rein) de rat.

Le seuil habituellement retenu est de 1/80.

Ils sont détectés en Elisa, technique de confirmation, en utilisant comme antigène la protéine E2 du complexe pyruvate-déshydrogénase (PDH).

Le résultat est exprimé en unités qui dépendent du réactif utilisé.

Clinique: cirrhose biliaire primitive (CBP)

La cirrhose biliaire primitive est une affection hépatique cholestatique auto-immune (dont l’antigène reste inconnu), de la femme d’âge mûr. Elle est due à une destruction graduelle des canaux biliaires de petit et de moyen calibre avec inflammation portale menant à la fibrose.

L’affection, qui peut rester longtemps inapparente, débute ordinairement par de la fatigue et du prurit. À la phase d’état, elle se traduit par une hépatomégalie, une cholestase longtemps anictérique. La phaseterminale est caractérisée par une hyperbilirubinémie et une cirrhose. Des phénomènes auto-immuns extrahépatiques (acidose tubulaire rénale, thyroïdite, syndrome de Gougerot-Sjögren, polyarthrite rhumatoïde) peuvent accompagner la maladie ou la précéder.

La concentration du cholestérol, des IgM totales (>þ4 g/L) est augmentée. Des anticorps antinucléaires ou antimuscles lisses sont fréquemment retrouvés.

Des anticorps antimitochondries de type M2 sont présents précocement chez 95 % des patientes. Leur titre n’est pas corrélé avec la rapidité de la progression de la maladie qui est très variable.

Le facteur intrinsèque gastrique est une glycoprotéine sécrétée, comme l’acide chlorhydrique, par les cellules fundiques de l’estomac. En se combinant avec la vitamine B12 contenue dans les aliments, il forme un complexe qui se fixe sur des récepteurs spécifiques de l’iléon, ce qui permet l’absorption de la vitamine B12 dans l’iléon terminal.

Il est absent dans la maladie de Biermer qui est une gastrite atrophique auto-immune.

Recherche

Il est possible de doser le facteur intrinsèque dans le liquide gastrique prélevé par tubage pendant les 20 minutes suivant une injection IM de pentagastrine (6 μg/kg).

Il est plus simple de rechercher dans le sérum les autoanticorps antifacteur intrinsèque. Ils sont de deux types : les uns bloquent la fixation du facteur intrinsèque sur la vitamine B12 (type I), les autres se lient au complexe facteur intrinsèque-vitamine B12, empêchant sa fixation sur le récepteur iléal (type II).

Résultats

Les autoanticorps antifacteur intrinsèque bloquants, de type I, sont présents dans 60 à 70 % des sérums de biermériens. Ils ont une grande valeur diagnostique du fait de leur spécificité.

Les autoanticorps précipitants, de type II, ne sont retrouvés que dans un tiers des cas et seulement s’il existe également des anticorps de type I, ce qui leur enlève tout intérêt

L’ampoule du pied correspond à un décollement qui touche l’épiderme dû à un frottement, il peut empêcher la poursuite d’une activité entamée (marche, sport), leur traitement s’est considérablement amélioré par l’apparition des pansements à base d’hydrocolloïdes et de polyuréthane qui permettent la cicatrisation en milieu humide.

Evolution d’une ampoule du pied

L’ampoule du pied évolue en trois stades :

  • Stade 1 : échauffement local sans décollement de l’épiderme, avec une peau rouge et douloureuse,
  • Stade 2 : formation d’un phlyctène (apparition d’une bulle) correspondant à une poche remplie de liquide clair,
  • Stade 3 : la bulle se perce et son toit finit par s’arracher laissant une zone rouge et douloureuse.

Traitement

Avant toute chose, il faut savoir que l’ampoule chez certaines personnes atteints de diabète, d’artériopathie, et en cas de surinfection d’une ampoule, dans tous ces cas une consultation médicale est nécessaire.

Ampoule intacte

Nettoyer à l’eau et au savon sans percer le phlyctène, bien sécher.

Appliquer un pansement hydrocolloïde couvrant toute l’ampoule (Compeed hydro cure ampoules, Urgo traitement ampoules, Elastoplast ampoules) et laisser sur place jusqu’à décollement spontané (2 à 3 jours).

Ampoules percée

Nettoyer et désinfection, avec excision de la peau morte avec des ciseaux désinfectés par de l’alcool 60° pendant 30 secondes), si la plaie est sale nettoyer avec de l’eau et du savon suivi de rinçage soigneux, appliquer un antiseptique (Dakin) pendant une minute puis rincer et sécher.

Appliquer un pansement hydrocolloïde de la même façon que dans l’ampoule intacte.

Prévention de l’apparition des ampoules des pieds

Protéger les zones exposés par un pansement hydrocolloïdes ou sparadrap tissé élastique (elastoplaste, urgo strapping) ou par un pansement épais et sec renforçant l’isolation.

Un lubrifiant peut également être appliquer sur les zones à risque d’échauffement.

Les anticorps anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles, ANCA (Anti Neutrophil Cytoplasmic Antibodies), sont des autoanticorps reconnaissant des antigènes du cytoplasme des polynucléaires neutrophiles. Ils sont retrouvés au cours des vascularites systémiques et tout particulièrement dans la maladie de Wegener.

Ils sont de deux types :

  • ANCA induisant une fluorescence cytoplasmique homogène ou c-ANCA (c pour classique) correspondant habituellement à des anticorps dirigés contre la protéinase 3 (PR3) ;
  • ANCA à fluorescence périnucléaire ou p-ANCA (p pour perinucléaire) correspondant habituellement à des anticorps antimyéloperoxydase (MPO).

Valeurs usuelles

Seuil de positivité en IFI : 1/20.

Les Ac sont recherchés en IFI. Les spécificités anti-PR3 et anti-MPO sont ensuite recherchées en Elisa.

Clinique

Les ANCA sont retrouvés dans les vascularites nécrosantes systémiques : maladie de Wegener (90 % des cas), périartérite noueuse (30 %), syndrome de Churg et Strauss (30 %) notamment.

La maladie de Wegener (GW) se révèle par une rhinite, une sinusite traînante, des épistaxis ou par des signes pulmonaires :dyspnée, douleurs thoraciques, hémoptysies. La radiographie montre des nodules pulmonaires à paroi épaisse, excavés dans la moitié des cas, des infiltrats. La maladie se complique d’une glomérulonéphrite extracapillaire à croissants (syndrome pneumorénal) susceptible d’évoluer vers une insuffisance rénale rapidement progressive. Des anticorps anti-PR3 (c-ANCA) sont présents dans 90 % des cas, susceptibles dedisparaître sous l’influence du traitement et de réapparaître en cas de rechute.

Les anticorps anti-MPO (p-ANCA) sont plutôt associés (70 % des cas) au syndrome de Churg et Strauss (SCS) que caractérisent un asthme tardif avec hyperéosinophilie supérieure à 1 000/μL et hyper-IgE, une fièvre avec altération de l’état général, un infiltrat pulmonaire, des complications systémiques.

Des p-ANCA de spécificité anti-MPO se rencontrent également dans les glomérulonéphrites  rapidement progressives avec nécrose focale du floculus ou glomérulonéphrites nécrosantes à croissants sans dépôts d’immunoglobulines.

Des p-ANCA de spécificité non définie (non dirigés contre la myéloperoxydase ou la protéinase) sont retrouvés dans la rectocolite hémorragique (50 %), la maladie de Crohn (20 %), certaines endocardites infectieuses, l’infection à VIH. La présence d’ANCA en immunofluorescence doit toujours être interprétée en fonction du contexte clinique.

Les autoanticorps anti-ADN natif (ADNn) ou double brin sont spécifiques du lupus érythémateux disséminé (LED).

Trois méthodes permettent de les détecter:

  • le test de Farr (RIA en phase soluble) consiste à incuber le sérum du malade avec de l’ADN radiomarqué, puis à précipiter les immunoglobulines par du sulfate d’ammonium. Si le sérum contient des anticorps, l’ADN radioactif est entraîné dans le culot avec les immunoglobulines comme le montre la radioactivité du culot. Les résultats sont exprimés en UI ou en pourcentage d’ADN précipité ;
  • l’immunofluorescence sur Crithidia luciliae(IFCL) fait appel à la particularité qu’a ce parasite de posséder un organite, le kinétoplaste, constitué d’ADN double brin qu’il est possible de mettre en évidence en immunofluorescence indirecte. Les résultats sont exprimés en dilution dusérum utilisé (positif si > 1/20) ;
  • les tests Elisa, sensibles, fiables, plus aisés à réaliser, tendant à supplanter les précédents.

Valeurs usuelles

Les seuils de sensibilité diffèrent selon la méthode utilisée :

  • test de Farr : > 10 UI/mL ou > 20 % d’ADN précipité ;
  • IFI sur Critidia: > 1/20 (en dilution de sérum utilisé) ;
  • Elisa : dépendent du réactif utilisé. En général > 1/30.

Clinique

La présence d’anticorps anti-ADN double brin est très caractéristique du lupus érythémateux disséminé. Elle est retenue parmi les critères de diagnostic de l’American College of Rhumatology. Les titres les plus élevés, souvent associés à une cytopénie (anémie hémolytique, lymphopénie, thrombopénie) et une hypocomplémentémie, correspondent aux formes polyviscérales et aux formes avec atteinte rénale, les titres les moins élevés aux formesarticulaires et cutanées. Le test reste négatif dans les lupus médicamenteux.

 

Cet androgène qui circule dans le sang sous forme libre, non liée aux protéines, a une clairance métabolique constante ; sa concentration plasmatique reflète exactement le taux de production. Il est d’origine surrénalienne chez l’homme, d’origine ovarienne (2/3) et surrénalienne (1/3) chez la femme. C’est « l’androgène de l’ovaire ».

Prélèvement

Prélever de préférence au laboratoire ou transporter le prélèvement au laboratoire dans de la glace. Prélever le matin (cycle nycthéméral), plutôt au début du cycle.

Valeurs usuelles

  • Chez la femme : < 3 ng/mL (10 nmol/L).
  • Après la ménopause : < 1 ng/mL (3 nmol/L).
  • Chez l’homme : 0,5 à 2,2 ng/mL.

Les valeurs élevées à la naissance dans les deux sexes baissent jusqu’à devenir très faibles au cours de la première année et ne remontent qu’à la puberté.

Facteurs de conversion :

  • ng/mL ×3,5 = nmol/L ;
  • nmol/L ×0,286 = ng/mL.

Clinique

Couplé à celui de la testostérone, le dosage de l’androstènedione contribue au diagnostic des hirsutismes.

Hirsutismes ovariens

La Δ-4-androstènedione est élevée (> 4 ng/mL) dans les hirsutismes ovariens. Il peut s’agir d’une tumeur ovarienne si l’hirsutisme est apparu rapidement avec des signes de virilisation, s’associe à une aménorrhée et si testostérone et androstènedione sont très élevées. C’est rare.

Beaucoup plus fréquente est la dystrophie ovarienne polykystique qui se signale par une spanioménorrhée ou une aménorrhée secondaire, une tendance à l’obésité, un hirsutisme. L’hyperandrogénie se traduit par une Δ-4-androstènedione peu augmentée, la testostérone se situant entre 0,8 et 1,2 ng/mL. La LH plasmatique, accrue en permanence, s’élève de façon explosive après stimulation par LH-RH.

Hyperplasie congénitale des surrénales

En cas d’hirsutisme par déficit en 21-hydroxylase ou en 11-hydroxylase incomplet et de révélation tardive, l’augmentation de l’androstènedione s’associe à une augmentation de la 17-OH-progestérone au-delà de5 ng/mL surtout après injection de Synacthène.

Hirsutismes idiopathiques

La Δ-4androsténedione plasmatique est normale ou modérément augmentée, la testostérone normale, en cas d’hirsutisme idiopathique dû à une sensibilité exagérée du follicule pileux à des androgènes produits en quantité normale. Le diagnostic peut être confirmé par la mesure du 3 alpha-androsténediol, qui reflète l’activité de la 5-alpha-réductase cutanée et dont  l’élévation témoigne d’une consommation excessive d’androgènes par le follicule pilosébacé.

Remarque

La Δ-4 androstènedione est fortement diminuée dans les insuffisances surrénales primaires (maladie d’Addison).

Cette parasitose strictement humaine due à Entamoeba histolyticase contracte surtout dans les pays tropicaux où elle est très fréquente. C’est une « maladie des mains sales ».

Clinique

La « dysenterie amibienne » se caractérise par une diarrhée banale sans fièvre, des douleurs abdominales avec épreinte et ténesme rectal. Les selles sont afécales, glairosanglantes, « crachats rectaux ».

L’évolution est rapidement favorable grâce au traitement, Des troubles fonctionnels intestinaux succèdent parfois à l’amibiase aiguë.

Il est rare que se produise une dissémination vers le foie. L’amibiase hépatique se traduit par une fièvre élevée à 40þ°C et une hépatomégalie douloureuse. Abcédée, elle est visible en échographie. Une pleuropnemopathie de la base droite par contiguïté peut la compliquer.

Diagnostic

Examen parasitologique des selles

L’examen à 37°C de selles émises au laboratoire permet de déceler les formes « histolytica » d’E. histolytica: formes végétatives, mobiles par pseudopodes, hématophages pathogènes et de les distinguer des formes minuta, formes végétatives mobiles, non hématophages et non agressives, rencontrées chez les porteurs sains ou en cas d’amibiase insuffisamment traitée.

Sur des selles plus tardives, des techniques de concentration permettent de rechercher la présence de kystes. La distinction entre E. histoliticaet E. dispar, espèce très proche mais non pathogène, peut se faire au moyen d’anticorps monoclonaux spécifiques.

Sérologie

Le diagnostic sérologique de l’amibiase qui utilise plusieurs techniques (agglutination de particules de latex, Elisa) est de grande valeur dans les localisations extra-intestinales, car à ce stade tardif, Entamoeba histolytican’est retrouvée dans les selles qu’une fois sur dix. Les anticorps apparaissent précocement à des taux significatifs. Leur diminution est gage de guérison, leur remontée signe de rechute.

Ce sérodiagnostic est de peu d’intérêt dans les formes intestinales peu productrices d’anticorps.

Cette glycoprotéine, synthétisée par le foie, présente dans le plasma à un taux élevé (elle représente 90 % des α-1-globulines plasmatiques) est l’inhibiteur de protéase le plus abondant du sang circulant. Son activité antiprotéase s’exerce surtout vis-àvis de l’élastase (plus que de la trypsine, de sorte qu’elle est assez mal nommée).

Elle inhibe notamment l’élastase qui est produite dans les poumons par les granulocytes neutrophiles et qui tend à détruire les alvéoles pulmonaires.

Le déficit en α-1-antitrypsine est facilement reconnu à l’électrophorèse standard des protéines devant l’absence d’α-1-globuline. Son dosage dans le sérum permet de le quantifier.

Valeurs usuelles

  • 1,5 à 3 g/L (dans le sérum).
  • > 25 μmol/L.

Clinique

Déficits en alpha-1 antitrypsine

Une concentration d’alpha-1-AT inférieure à 0,5 g/L doit faire rechercher un variant de l’enzyme. L’α-1-antitrypsine comporte plus de 60 variants, initialement classés en fonction de leur mobilité électrophorétique : F (fast), M (medium), S (slow) et Z (très lent). Ces variants dépendent du système génétique dit Pi (pour Protease inhibitor) dont la transmission est autosomique codominante (comme pour les groupes sanguins).

En France l’homozygotie MM est rencontrée dans 90 % de la population générale.

Elle correspond à un taux normal d’α-1-AT. Près de 10 % des Européens sont porteurs de l’une des deux principales mutations du gène. La plus commune est la mutation S (Glu264Val). Elle entraîne chez les homozygotes SS une diminution de moitié de la concentration d’α-1-AT sans trouble apparent.

La mutation Z (Glu342Lys) est plus sévère : l’α-1-AT est effondrée (< 0,30 g/L ou 5þμmol/L, voire nulle) chez les homozygotes ZZ ou les hétérozygotes composites ZS.

Le poumon est alors mal protégé des agressions protéolytiques surtout chez les fumeurs. La mutation empêche la sécrétion d’alpha 1-antitrypsine des hépatocytes vers le plasma. L’alpha1-AT s’accumule dansles hépatocytes où elle est visible sous la forme de grosses granulations PAS+.

Chez 20 % environ des enfants homozygotes « ZZ », cette accumulation provoque une hépatite cholestatique néonatale qui peut évoluer, dans un quart des cas, vers une cirrhose nécessitant une transplantation hépatique à l’adolescence.

Les adultes homozygotes « ZZ » et les hétérozygotes composites « ZS » ont également un risque accru d’emphysème pulmonaire avant 40 ans car, chez eux, faute d’α-1-AT suffisante, l’élastase libérée par les granulocytes au cours des infections pulmonaires détruit progressivement le tissu de soutien pulmonaire. Le risque est accru chez les fumeurs car le tabagisme augmente le nombre et l’activité des granulocytes neutrophiles, ce qui libère de l’élastase.

L’identification du variant en cause se fait habituellement par isoélectrophorèse. Un test Elisa est disponible pour le variant PiZ.

Le diagnostic prénatal repose sur la recherche de la mutation PiZ sur l’ADN fœtal à partir des villosités choriales ou du liquide amniotique.

Inflammations

L’α-1-antitrypsine fait partie des « protéines de l’inflammation ». Une inflammation peut donc masquer un déficit modéré.

Dans les maladies inflammatoires de l’intestin (rectocolite hémorragique, maladie de Crohn), la clairance fécale de l’α-1-AT est augmentée proportionnellement aux pertes protéiques. Sa mesure est parfois utilisée pour suivre l’évolution de ces affections.

Sécrétée par la zone glomérulée de la corticosurrénale, l’aldostérone augmente la réabsorption tubulaire du sodium, provoque une excrétion de potassium et d’ions H + . Elle régule ainsi la balance sodée et le volume sanguin circulant, favorisant la rétention sodée et la fuite potassique.

Sa sécrétion est sous la dépendance du système rénine angiotensine (SRA) de sorte que son dosage est couplé à celui de la rénine.

Elle est parfois appelée « hormone de l’hypertension » et c’est à ce titre qu’elle est dosée.

Prélèvement

Vérifier que le patient a bien suivi le régime prescrit, normosodé et enrichi en potassium, depuis au moins une semaine. Recueillir les urines pour dosage de contrôle de la natriurèse.

S’assurer de l’arrêt des bêtabloquants depuis une semaine, des diurétiques, des IEC et des AINS depuis 15 jours, de spironolactone depuis 6 semaines.

Réaliser deux prélèvements de 5 mL de sang sur héparine ou EDTA : le premier à 8 heures du matin, sur un sujet couché depuis la veille au soir (ou au moins depuis une heure) ; le second après 1 heure de déambulation. Demander que soient dosées aldostérone et rénine plasmatiques dans les deux prélèvements.

Valeurs usuelles

Variables selon les laboratoires.

En moyenne :

  • sujet couché : 55 à 380 pmol/L (20 à 140 ng/L) en régime normosodé ;
  • sujet debout : 100 à 600 pmol/L (30 à 220 ng/L) en régime normosodé.

Chez l’insuffisant cardiaque, l’aldostéronémie peut atteindre 3 000 ng/L (8 322 pmol/L).

Au troisième trimestre de la grossesse, la concentration d’aldostérone est multipliée par deux.

Facteur de conversion :

• ng/L ×2,77 = pmol/L.

Clinique

Hypoaldostéronismes

Une diminution de l’aldostéronémie (avec rénine élevée) s’observe dans les insuffisances surrénales lentes (maladie d’Addison) où l’aldostérone est inférieure à 10 ng/L en position couchée. L’hypoaldostéronisme n’est pas strictement nécessaire au diagnostic biologique qui repose sur l’association d’une hypocortisolémie et d’une élévation de l’ACTH.

L’aldostérone est normale dans les insuffisances surrénales d’origine haute hypophysaire.

Hyperaldostéronismes primaires : hypertensions avec hypokaliémie

Le dosage de l’aldostérone est surtout utilisé pour rechercher un hyperaldostéronisme primaire lorsqu’une hypertension artérielle s’accompagne d’une hypokaliémie.

L’hyperaldostéronisme primaire est rare (au plus 1 % des hypertensions) mais doit être recherché devant une hypertension artérielle avec hypokaliémie < 3,6 mmol/L vérifiée à deux reprises, d’origine rénale (kaliurèse > 20-30 mmol/24 h), éventuellement en cas d’hypertensionnon modifiée par une trithérapie bien observée ou une HTA chez un patient de moins de 30 ans.

Si la rénine est basse (moins de 10 pg/mL en position couchée) et l’aldostérone augmentée, le diagnostic d’hyperaldostéronisme primaire est probable. Pour le confirmer, il est nécessaire de mettre en évidence l’autonomie de la production d’aldostérone par :

  • une augmentation franche de la production d’aldostérone avec, à deux reprises, une aldostéronémie > 180 pg/mL (500 pmol/L) et/ou une aldostéronurie >23 μg/24h (63 nmol/24h);
  • et un rapport aldostérone sur rénine nettement augmenté (ce rapport diffère d’une étude à l’autre et d’une technique dedosage à l’autre. Se renseigner auprès du laboratoire).

L’hyperaldostéronisme primaire est soit tumoral dû à un adénome unilatéral de la corticosurrénale (syndrome de Conn) curable par la chirurgie, soit idiopathique en rapport avec une hyperplasie stimulable etfreinable des deux glandes surrénales, et relevant d’un traitement médical.

La distinction entre adénome et hyperplasie est difficile, assurée par des services spécialisés au moyen de tests dynamiqueset d’examens d’imagerie spécifiques.

Hyperaldostéronismes secondaires

Les hyperaldostéronismes secondaires à une stimulation du SRA sont de loin les plus nombreux.

La plupart sont dus à une hypersécrétion de rénine due à une déplétion sodée (diurétiques) ou une hypovolémie (insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique). L’aldostérone n’est pas dosée dans ces situations.

Certains, rares, sont dus à une diminution dela perfusion rénale par sténose de l’artère rénale (dysplasique ou athéromateuse) augmentant l’activité rénine. Ils se traduisent par une hypertension avec hypokaliémie et élévation de l’aldostérone (N ×3 à 5).

Syndrome de Bartter

Le syndrome de Bartter associe une hypokaliémie avec alcalose, une augmentation de la rénine et de l’aldostérone, une insensibilité à l’angiotensine II. Transmis selon le mode autosomique récessif, il se manifeste chez le nourrisson par une polyuropolydipsie, un arrêt de la croissance, une alcalose hypokaliémique.

Les aldolases qui scindent le fructose diphosphate en deux trioses phosphates sont présentes dans les tissus où se produit une glycolyse (ou une glycogénolyse), notamment les muscles (aldolase A), le foie (aldolase B), le cerveau (aldolase C). Dans le sérum, l’aldolase est majoritairement de type A. Elle est dosée lorsqu’une atteinte musculaire est suspectée.

Prélèvement

Prélever chez un sujet à jeun et au repos depuis au moins 30 minutes afin d’éviter les augmentations liées à l’activité musculaire. Les hématies étant riches en aldolases, la moindre hémolyse fausse le dosage.

Les corticoïdes augmentent l’aldolase sérique (×2) ; les œstrogènes la diminuent.

Se méfier de ces éventuelles interférences.

Valeurs usuelles

Variables selon les laboratoires.

À titre indicatif : 2 à 5 U/L avec la méthode recommandée par la Société française

de biologie clinique (à 340 nm à 30°C).

Les concentrations sont plus élevées chez l’enfant : 10 à 25U/L avant 3 ans, 5 à 15U/L entre 3 et 10 ans.

Clinique

L’activité aldolasique du sérum augmente dans des affections très diverses comme l’infarctus du myocarde, les hépatites virales aiguës, les anémies mégaloblastiques mais leur dosage n’est pas utilisé dans ces pathologies.

Myopathies

L’aldolase est particulièrement élevée dans la dystrophie musculaire de Duchenne de Boulogne (plus de 10 fois la normale), mais cette élévation n’est pas requise pour poser le diagnostic. La maladie, due à l’absence de dystrophine, est récessive liée à l’X, transmise par la mère. Elle débute à l’âge de 2-3 ans par des chutes, des troubles de la marche. Elle se traduit par un déficit des quatre membres, prédominant à la ceinture pelvienne et aux membres inférieurs. Le diagnostic est porté sur la biopsie musculaire qui objective l’absence de dystrophine et la mise en évidence d’anomalies du gène DMD.

L’élévation de l’aldolase est moins marquée dans la maladie de Landouzy-Déjerine ou dystrophie musculaire facio-scapulo-humérale, maladie familiale à transmission autosomique dominante se traduisant par une faiblesse des muscles du visage et de la ceinture scapulaire qui diminue la mobilité faciale et projette les épaules en avant, faisant saillir les scapulas. Le diagnostic repose sur l’analyse de l’ADN (mettant en évidence une diminution des répétitions d’une séquence particulière à l’extrémité du bras long du chromosome 4).

Myosites

L’activité aldolasique est également augmentée au cours des atteintes dysimmunitaires des muscles striés, polymyosites, dermatomyosites et myopathies à inclusions.

Ces affections se manifestent par un déficit moteur douloureux des ceintures avec en outre, en cas de dermatomyosite, un érythème périorbitaire en lunette, un érythème squameux de la sertissure des ongles. Le dosage de l’aldolase permet de suivre l’évolution sous traitement.

Remarque

Dans les affections musculaires, l’élévation des aldolases est parallèle à celle de la créatine-phosphokinase (CPK) dont le dosage est plus courant.

Les agglutinines froides sont des auto-anticorps capables d’agglutiner les globules rouges à froid. Ce sont des IgM de spécificité anti-Ii (dirigés contre un antigène polysaccharidique du système Ii précurseur du group Lewis). Ces anticorps se fixent sur les érythrocytes entre 0 et 4°C, et les agglutinent jusque vers 20-25°C provoquant des obstructions vasculaires. Les hématies agglutinées sont lysées lorsque la température du sang redevient normale.

L’existence d’agglutinines froides est parfois suspectée par le laboratoire lorsque des hématies sont agglutinées sur les parois du tube anticoagulé ou lorsque certains résultats sont aberrants : VGM > 130 fL, CCMH très supérieure à 36 g/100 mL, numération des hématies basse contrastant avec une hémoglobine normale.

Recherche

Prélèvement et transport doivent se faire à 37°C jusqu’à décantation afin d’éviter la fixation des anticorps sur les hématies du prélèvement.

La recherche repose sur un test d’agglutination d’hématies pratiqué à 4°C.

Clinique

Des titres faibles d’agglutinines froides peuvent être retrouvés chez des sujets normaux (jusqu’au 1/32).

Des agglutinines froides peuvent être produites au cours des infections à virus d’Epstein-Barr (mononucléose infectieuse), ou à cytomégalovirus sans avoir de traduction clinique ; elles constituent l’un des signes biologiques de la pneumonie à mycoplasme.

La maladie chronique des agglutinines froides est une anémie rare, souvent grave, due à la production en grande quantité d’autoanticorps antiérythrocytaires par les lymphocytes B. S’observant surtout chez l’homme après 60 ans, elle se révèle par une acrocyanose provoquée par le froid, due à l’agglutination des GR dans les capillaires cutanés, réversible avec le réchauffement. La maladie est chronique, se traduisant par des poussées d’hémolyse chaque hiver. Elle est souvent liée à une prolifération lymphoïde monoclonale (lymphome, maladie de Waldenström) qu’elle peut précéder.

Le titre des agglutinines froides est très élevé (de 1/500 à 1/100 000).

Des formes aiguës s’observent chez l’enfant de moins de 5 ans, après une mononucléose infectieuse, une infection à cytomégalovirus ou à mycoplasme. Elles peuvent être sévères mais guérissent généralement sans séquelles.

L’héparine (ou les héparines) sont des médicaments anti-coagulants qui sont utilisés pour traiter et prévenir l’apparition de caillots de sang (thrombose), et sont utilisés par voie intraveineuse ou sous-cutané. L’héparinémie est la mesure de l’activité de l’héparine dans le sang, qui est l’inhibition d’un facteur de coagulation qui est le facteur X. (suite…)

L’acide oxalique provient, pour une faible part, des apports alimentaires et pour l’essentiel du métabolisme (de l’acide ascorbique et du glycocolle). C’est un produit terminal éliminé exclusivement dans les urines.

Prélèvement

Éviter de prendre de la vitamine C, pendant au moins 48 heures avant le dosage car l’oxalate peut résulter de la transformation de l’acide ascorbique.

Prélèvement sanguin à jeun de préférence.

Urines de 24 heures prélevées sur 5 mL d’HCl 10N et conservées à + 4 °C pendant la durée du recueil afin d’empêcher la cristallisation de l’oxalate.

Valeurs usuelles

Elles varient selon les techniques. À titre indicatif, chez l’enfant de plus de 15 ans et l’adulte :

  • sang : < 33 μmol/L (< 3 mg/L) ;
  • urines : < 500 μmol/24 heures (soit 45 mg).

Facteur de conversion : mg/L ×11 = μmol/L.

Clinique

Hyperoxaluries primaires ou endogènes

Elles sont rares, de transmission autosomique récessive.

L’hyperoxalurie primaire de type I (HOP1), ouoxalose, est due à un déficit hépatique en alanine-glyoxylate aminotransférase (AGT), Il en résulte une hyperproduction d’oxalate. L’hyperoxalurie est très importante, supérieure à 1 200 μmol/24 h, pouvant atteindre 6 mmol/24 h, associéeà une augmentation massive de la glycolaturie.

L’affection se révèle dès l’enfance par une lithiase rénale oxalocalcique sévère bilatérale récidivante avec néphrocalcinose  qui provoque une insuffisance rénale.

Lorsque celle-ci apparaît, l’oxalurie diminue et l’oxalate se dépose dans de nombreux organes (cœur, rétine, téguments, nerfs) desorte que le seul traitement curatif à ce stade est la double greffe hépatique et rénale. Chez un tiers des patients environ, un traitement à forte dose par la vitamine B6 (pyridoxine) qui est la coenzyme de l’AGT ralentit l’évolution.

L’hyperoxalurie primaire de type 2 (HOP2) ou acidurie L-glycérique est due à un déficit en D glycérate-déshydrogénase. Ellese traduit par une lithiase rénale moins sévère. L’oxalate urinaire est augmenté ainsi que le L-glycérate sans élévation de la glycolaturie.

Hyperoxaluries exogènes

Elles sont beaucoup plus fréquentes.

Une hyperoxalurie modérée (<þ800 μmol/24 h) peut être due à une consommation excessive d’aliments riches en oxalate : épinards essentiellement, rhubarbe, oseille, betteraves, thé et surtout… chocolat.

L’hyperoxalurie entérique résulte d’une augmentation de l’absorption intestinale d’oxalate en rapport avec une entéropathie avec malabsorption des graisses : résection iléale, court-circuit destiné à traiter l’obésité, maladie de Crohn, etc. La diminution de l’absorption des graisses provoque la fixation du calcium sur les acides gras et non plus sur l’oxalate qui, resté libre dans la lumière intestinale, est absorbé de façon excessive. L’oxalurie dépasse 1 000 μmol (1 mmol)/24 h et s’accompagne d’une hypocalciurie et d’une hypermagnésurie.

La mucoviscidose se complique dans 10 % des cas environ d’une lithiase oxalocalcique en relation avec le déficit pancréatique externe.

Hyperroxalémies

L’hyperoxalémie est une complication de l’insuffisance rénale chronique terminale à l’origine d’arthropathies microcristallines et de néphrocalcinose. L’oxalémie est dosée chez les malades en dialyse afind’adapter l’efficacité de celle-ci.

L’intoxication aiguë à l’éthylène-glycol (utilisé dans l’industrie comme solvant et comme antigel) provoque une production massive d’oxalate et une acidose métabolique grave. L’oxalémie est très élevée.

Remarque

Bien que 60 à 70 % des calculs urinaires soient des calculs d’oxalate, une hyperoxalurie franche est rarement constatée au cours des lithiases de l’adulte. Il est possible néanmoins que certaines d’entre elles soient dues à des hyperoxaluries modérées, intermittentes (consommation irrégulière d’aliments riches en oxalate) ou postprandiales méconnues.

Le lactate est la forme ultime de la dégradation anaérobie du glucose qui a lieu dans les muscles et les hématies. Cette réaction est accélérée par l’hypoxie ; le lactate sanguin augmente donc dans toutes les hypoxies sévères. Les ions lactates sont utilisés pour la néoglucogenèse ; toute diminution de celle-ci augmente également la lactatémie.

Prélèvement

Prélever chez un sujet à jeun, au repos, car la lactatémie augmente après l’effort musculaire et les repas. Voie artérielle (comme pour les gaz du sang) ou à la rigueur ponction veineuse sans garrot sur tube contenant de l’héparine et un inhibiteur de la glycolyse érythrocytaire (si la glycolyse n’est pas bien inhibée la lactatémie augmente). Transport au laboratoire dans la glace. Centrifugation et dosage immédiat.

Valeurs normales

  • Sang artériel : < 1 mmol/L (90 mg/L).
  • Sang veineux : 0,5 à 2 mmol/L (50 à 180 mg/L).

Facteur de conversion : mg/L ×0,011 = mmol/L.

Variations pathologiques

Acidoses lactiques (lactate > 4 mmol/L)

Acidose lactique par anoxie

L’hyperlactatémie peut être due à une hyperproduction par hypoxie. C’est le cas des insuffisances respiratoires aiguës, des collapsus prolongés, des chocs des états de mal convulsifs au cours desquelsl’acidose lactique est habituelle.

Acidose lactique du diabétique

Une acidose lactique du diabétique est suspectée devant un tableau d’acidose métabolique avec polypnée de Kussmaul, sans corps cétoniques dans les urines, chez un diabétique de type 2, à l’occasion d’une insuffisance cardiaque respiratoire ou rénale.

L’acidose est sévère. Dans le sang, le pH est bas, voisin de 7, les bicarbonates sont inférieurs à 10 mmol/L, le trou anionique est considérablement augmenté (souvent 35-50 mmol/L). La lactatémie est supérieure à 6 mmol/L (20 voire 30 mmol/L).

Acidose lactique par toxicité mitochondriale (antirétroviraux)

L’acidose lactique est une complication rare mais grave du traitement de l’infection à VIH (virus de l’immunodéficience humaine) par les inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse. Elle s’annonce par un amaigrissement, de la dyspnée et de la fatigabilité musculaire. Le tableau clinique est celui d’une altération majeure de l’état général, avec dyspnée, défaillance hépatorénale et cardiaque. Les lactates sont supérieurs à 5 mmol/L.

Des hyperlactatémies modérées sont plus fréquentes, asymptomatiques ou se signalant par des myalgies, des nausées et des douleurs abdominales dans un contexte de lipoatrophie. Une hyperlactatémie supérieure à 2 mmol/L implique généralement un changement de traitement.

Glycogénose hépatique

La lactatémie est augmentée, la glycémieabaissée dans la glycogénose hépatique de type I ou maladie de von Gierke. Cette affection, transmise sur le mode autosomique récessif, est due à un déficit englucose-6-phosphatase, une enzyme qui permet la transformation de glucose-6-phosphate en glucose. Elle se traduit par une hypoglycémie chronique avec hyperlactatémie apparaissant vers 3-4 mois, une hépatomégalie due à l’accumulation du glycogène dans le foie, une hypotonie. Le diagnostic repose sur la ponction biopsie hépatique.

L’acide hyaluronique est un polysaccharide synthétisé notamment par les cellules mésenchimateuses et principalement éliminé de la circulation par les cellules endothéliales du foie. C’est un marqueur de la fibrose hépatique. Son dosage est surtout utilisé dans la surveillance des maladies chroniques du foie.

Prélèvement

Prélèvement sur tube sec ou hépariné, chez un malade à jeun (indispensable), en l’absence de maladie inflammatoire articulaire, d’injection récente d’acide hyaluronique intra-articulaire ou cutanée.

Valeurs normales

Chez l’adulte : < 60 μg/L.

Variations

Maladies chroniques du foie

La fibrose hépatique, dont le stade le plus évolué est la cirrhose, complique toutes les maladies chroniques du foie. Le diagnostic en est classiquement porté par la ponction biopsie hépatique, geste invasif,peu renouvelable et non dénué de critiques, d’où la recherche, depuis plusieurs années, de marqueurs susceptibles de la remplacer. Parmi ceux-ci, l’acide hyaluronique est probablement le marqueur direct le plus fiable comme l’ont montré plusieurs études qui ont mis en évidence une bonne corrélation entre la concentration sérique d’acide hyaluronique et les scores histologiques de fibrose au cours des hépatopathies chroniques quelle qu’en soit la cause.

C’est surtout un bon marqueur négatif, une concentration < 60 μg/L permettant d’exclure une cirrhose ou une fibrose extensive.

Sa concordance avec les deux tests de fibrose hépatique les mieux validés peut être résumée dans le tableau suivant :

Fibrose Acide hyaluronique (μg/L) Fibrotest Fibroscan (kPa)
Absente < 60 < F2 < 7,1
Modérée 60-75 F2 7,1-9,5
Sévère > 75 > F3 > 9,5

Mésothéliome

L’acide hyaluronique est un marqueur de mésothéliome, une tumeur pleurale maligne, souvent secondaire à une exposition à l’amiante.

L’élévation est surtout marquée dans le liquide pleural mais elle n’est pas spécifique et ne concourt guère au diagnostic qui est affaire de pleuroscopie et de biopsie.

Autres affections

La concentration en acide hyaluronique est augmentée dans l’intoxication au paracétamol, les épisodes d’ischémie-reperfusion, la polyarthrite rhumatoïde.

La sérotonine (5-hydroxy-tryptamine) synthétisée dans les neurones sérotoninergiques, dans les cellules entérochromaffines du tube digestif et les plaquettes est principalement oxydée en acide 5-hydroxy-indole-acétique (5-HIAA) qui passe dans les urines. La présence d’une grande quantité de 5-HIAA dans les urines témoigne d’une hypersécrétion de sérotonine, en pratique d’une tumeur carcinoïde.

Prélèvement

Avant le prélèvement, éviter les aliments riches en tryptophane et sérotonine : ananas, avocats, bananes, chocolat, fruits secs, kiwis, pamplemousses, tomates.

Les urines de 24 heures recueillies dans un récipient en plastique sur 10 mL d’acide chlorhydrique 6 ou 12N afin d’abaisser le pH autour de 2.

Valeurs normales

5-45 μmol/24 h ou 0,7 – 3,60μmol/mmol de créatinine.

Variations

Les tumeurs carcinoïdes du grêle (mais aussi des bronches, des ovaires, des testicules) sont des tumeurs d’évolution lente produisant de la sérotonine. Lorsque la sécrétion de sérotonine est importante, elles se traduisent par un syndrome carcinoïde associant flushes cutanés, diarrhée et, une fois sur deux, une endocardite fibroplastique. La survenue d’un syndrome carcinoïde est de mauvais pronostic car il est l’expression d’une forte masse tumorale avec souvent des métastases hépatiques et ganglionnaires.

La sérotonine est très élevée dans le sang total. L’élimination urinaire de 5-HIAA est massive.

Les tumeurs carcinoïdes rectales ne sont pratiquement jamais sécrétantes et ne donnent pas de syndrome carcinoïde.

L’acide Delta-aminolévulinique est une molécule utilisée pour le diagnostic de la porphyrie. En effet, Lors de la synthèse hépatique et médullaire de l’hème, l’acide Delta-aminolévulinique (ALA) est transformé en porphobilinogène (PBG) par la delta-aminolevulinatedéshydrogénase. En cas de porphyrie, qu’elle soit héréditaire ou acquise (saturnisme), il n’est plus converti en PBG, s’accumule et passe en grande quantité dans les urines.

Prélèvement

Les urines sont recueillies en milieu acide, à l’abri de la lumière et de la chaleur. Il est usuel de doser la créatinine urinaire et de rapporter le résultat à la quantité de la créatinine excrétée, ce qui permet d’éviter un recueil des urines de 24 heures.

Valeurs normales

< 4 mg/g de créatinine ou < 3,5 μmol/mmol de créatinine urinaire.

Variations

Saturnisme

Le plomb en inhibant la Delta-aminolévulinate-déshydrogénase qui transforme l’acide Delta-aminolévulinique en PBG entraîne une accumulation d’acide Delta-aminolévulinique détectable dans les urines. Aussi l’augmentation de l’acide Delta-aminolévulinique dans les urines traduit-elle une imprégnation au plomb dans les semaines ayant précédé le recueil urinaire.

Le tableau des maladies professionnelles n°1 retient pour le syndrome biologique de saturnisme chronique un ALA urinaire > 15 mg/g de créatinine (associé à une plombémie > 800 μg/L).

Porphyries

L’excrétion urinaire de l’ALA et du porphobilinogène augmente au cours des crises des trois porphyries : hépatiques aiguës : porphyrie aiguë intermittente, coproporphyrie et porphyrie variegata. Cette élévation (> 20 mg/24 heures) permet de reconnaître rapidement une porphyrie aiguë chez une malade (les crises aiguës touchent les femmes dans 80 % des cas) se plaignant de douleurs abdominales, ou agitée et confuse.

Tyrosinémie héréditaire

L’acide Delta-aminolévulinique urinaire est augmenté dans la tyrosinémie de type I, une maladie autosomique récessive exceptionnelle se traduisant par une nécrose hépatocellulaire avant l’âge de 15 mois ou, plus tard, par un rachitisme hypophosphatémique.

Remarque

Il n’y a pas d’augmentation de l’ALA ni du PBG dans la porphyrie cutanée tardive.

Perfusion par un médecin du samuL’état de choc est une urgence médicale absolue, c’est un trouble circulatoire aigu entraînant une insuffisance de perfusion tissulaire conduisant à l’anoxie cellulaire. L’état de choc constitue une urgence vitale nécessitant une reconnaissance rapide et un traitement symptomatique en urgence.

Conséquences d’un état de choc

L’insuffisance circulatoire aiguë entraîne des réactions de défense de l’organisme : Augmentation de la perméabilité capillaireAnoxie cellulaire et dysfonction des organes. La réaction de l’organisme vise à maintenir la perfusion des organes nobles (coeur, cerveau) au dépend de l’air splanchnique, muscles et peau. Avec libération de substrats énergétiques tels le glucose et acides gras

Diagnostic d’un état de choc

Le diagnostic d’un état de choc est clinique, et se base sur trois groupes de symptômes :

1. Signes d’hypoperfusion périphérique : Baisse de la tension artérielle, tachycardie et oligurie.

2. Signes cutanés : peau pale, froide, moite, marbrures déclives. Asthénie, prostration, Soif et angoisse

3. Signes en rapport avec l’anoxie tissulaire : Cérébrale (confusion, agitation, trouble de la conscience)

4. Signes en rapport avec l’étiologie du choc : Frissons et fièvre dans le sepsis; Douleur thoracique dans l’embolie pulmonaire ou l’infarctus. Signes d’hémorragies

Causes et étiologies des états de choc

On reconnaît quarts grands types de chocs :

1. Choc cardiogénique : Il est dû à une défaillance myocardique, il est grave et de mauvais pronostic, il peut s’agir de cardiomyopathies avancées, troubles de rythmes sévère, infarctus du myocarde …

2. Choc hypovolémique : Par diminution de la volémie : Hémorragie : interne ou externeHémolyse : accident transfusionnel, choc endotoxinique, accès palustre pernicieux; Perte d’eau : déshydratation sévère, polyurie; Fuites plasmatiques : brûlures étendues, syndrome des loges.

3. Choc obstructif : Il est lié à la présence d’un obstacle à la circulation cardiovasculaire, les causes sont : Embolie pulmonaire, tamponnade péricardique, dissection aortique.

4. Choc distributif : C’est un choc hypovolémic relatif par redistribution de l’espace vasculaire : masse sanguine normale, mais il existe une vasodilatation importante. Il s’agit du choc anaphylactique, choc neurogénique (par atteinte du tronc cérébral) et choc septique.

Conduite a tenir en urgence devant un état de choc

Mettre le patient sur une position couchée sur le dos, tête surélevée, membres inférieurs surélevés, réchauffer le sujet avec un drap sec ou une couverture en aluminium. Si le patient est inconscient le mettre en position de sécurité (position latérale gauche)

Prendre une voie d’abord veineuse, perfuser le patient immédiatement si possible

Appeler le samu en précisant « état de choc », et faire une évaluation clinique : constantes hémodynamiques (tension artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire) signes de détresse respiratoire (tirage sus-claviculaire ou intercostal, battement des ailes du nez)

Une fois à l’hôpital :

Oxygénothérapie systématique, au masque, voir ventilation assistée après intubation trachéale si malade inconscient.

Médicaments : Les principales drogues de réanimation sont :

  • Dobutamine : c’est le sympathomimétique de première intention du choc cardiogénique
  • Dopamine : inotrope positif, vasoconstricteur périphérique
  • Adrénaline : effet alpha et béta avec alpha prédominant, augmente le retour veineux
  • Isoprénaline : effet B1 et B2, réservée au trouble de la conduction résistants à l’atropine en attendant l’entrainement électrosystolique

Le remplissage vasculaire :

  • Prévoir toujours deux voies d’abord de gros calibre (16 ou 14 G), ne pas trops remplir un patient en état de choc hémorragique (objectif PAM de 80 mmHg) car l’hémodilution pourraient diminuer l’hémostase spontanée par dilution des facteurs de coagulation. Par contre, un patient en état de choc septique nécessite un remplissage abondant.
  • Les cristalloïdes isotoniques sont efficaces, mais nécessite 2 à 4 fois plus de volume que les colloïdes. Les cristalloïdes hypotonique soins moins efficaces que les isotoniques et exposent au risque d’hyponatrémie.

Choc anaphylactique : geste à faire est d’administrer 50 à 100 µg d’adrénaline par voie intraveineuse, à répéter en fonction de la réponse hémodynamique (on parle de rinçures d’adrénaline), si nécessité d’un remplissage il sera fait par les cristalloïdes.

Chez la femme enceinte, il faut éviter l’utilisation des colloïdes à cause de la gravité des conséquences d’un choc anaphylactique pour le fœtus et la mère. Il est recommandé d’avoir recours aux cristalloïdes associés à un médicament sympathomimétique indirect type éphédrine ou phényléphydrine.

Il s’agit d’une nouvelle étude publiée dans the Journal of Epidemiology and Community Health, les enfants âgés de moins 7 ans et qui ne dorment pas assez ou qui dorment à des heures différentes ont de mauvais résultats aux différents tests d’intelligence. Ainsi, cette étude britanique démontre qu’aller au lit à des heures différentes semble réduire l’intelligence des enfants ! (suite…)

HypoacousieL’hypoacousie est un terme médical qui signifie la diminution de l’acuité auditive; Quand cette diminution des capacités auditives est assez profonde on parle de surdité. L’hypoacousie relève d’une multitude de causes qui peut toucher l’oreille externe, oreille moyenne voir l’oreille interne.

Causes de l’hypoacousie

Comme la surdité, l’hypoacousie relève de plusieurs causes et maladies : otospongiose, séquelles d’otites, aplasies de l’oreille, bouchon de cérumen, surdités traumatiques, surdités d’origine infectieuses, surdités d’origine tumorale (voir article : surdité)

Traitement

Le traitement d’une hypoacousie n’est pas uniforme il est étiologique

Vaccination contre le diabèteLa première phase test est passé avec succès ! le vaccin contre le diabète de type 1 vient de dépasser avec succès la première phase de test avec des sujets humains. Ce nouveau vaccin est conçue pour protéger les cellules pancréatiques productrices d’insuline contre le système immunitaire. «Nous essayons d’éteindre une réponse immunitaire spécifique », a déclaré le Dr Lawrence Steinman, immunologiste à l’Université de Stanford et auteur principal de l’étude publiée mercredi dans la revue Science Translational Medicine.

Le traitement standards de l’insuline de type 1 consiste à utiliser l’insuline pour équilibré la glycémie, il s’agit d’une thérapeutique substitutive qui ne règle pas le problème originale, avec ce type de vaccin, un traitement définitif du diabète est possible. Steinman a déclaré que son équipe avait l’intention d’éffectuer d’autres tests sur des périodes plus longues.

« Ce n’est qu’une première étape», déclare-il. « Mais il est devenu possible de protéger la population contre les ravages de cette maladie sur le long terme. »  L’étude a été financée par Bayhill Therapeutics, une start-up fondée par Steinman et trois de l’étude co-auteurs. La société, désormais connu sous le nom Tolerion Inc., vise à mettre le vaccin sur le marché.

Otorrhée : causes et traitementL’otorrhée est écoulement de l’oreille provenant du conduit auditif externe. Cet écoulement peut être séreux, clair, sanglant ou purulent. Il témoigne souvent d’une atteinte infectieuse de l’oreille externe, ou de l’oreille moyenne suite à une perforation tympanique.

L’issue de liquide du méat auditif externe peut être :

  • Otorrhée purulente, ou mucopurulente, de loin la plus fréquente
  • Otorragie : écoulement de sang
  • otoliquorrhée : écoulement de LCR

Cause des otorrhées

Otorrhée purulente

Oreille externe

  • Otite externe diffuse
  • Otite externe nécrosante : il s’agit d’une urgence ORL, survient surtout chez le diabétique et l’immunodéprimé.
  • Furoncle
  • Eczéma du conduit auditif externe
  • Otomycoses
  • Cancers du conduit auditif externe
  • Otite phlycténulaire grippale

Oreille moyenne

  • Otite moyenne aigue purulente et perforée
  • Mastoïdite
  • Rhinopharyngite
  • Otite chronique cholestéatomateuse
  • Cancers, tuberculeuse, barotraumatique

Otorragie

  • Traumatique : plaie du conduite auditif externe, plaie du tympan, fracture du rocher
  • Infectieuses : otite phlycténulaire grippale, zona auriculaire, otite chronique avec polypes
  • Tumorales : tumeurs bénignes du conduit auditif externe, chémodectomes du glomus jugulaire étendus, cancers de l’oreille externe et moyenne.

Otoliquorrhée

Plus rare, se voit en cas de traumatisme crânien grave avec fractures du rocher.

Otalgies : causes et traitementL’otalgie est un terme médical qui désigne une douleur située au niveau de l’oreille. Il s’agit d’un signe d’appel, souvent synonyme d’un processus infectieux ou inflammatoire de l’oreille externe ou moyenne. Les otalgies sont souvent des douleurs très intenses, la cause en est la riche innervation de l’oreille externe et l’oreille moyenne rendant toute inflammation responsable d’intenses douleurs. L’oreille interne n’est pas douloureuse. (suite…)

La présence d’air dans les urines ou urines gazeuses (dites pneumaturie) traduisent la présence d’air dans les urines lors des mictions.

La cause des urines gazeuses peuvent être liée à une fistule colo-vésicale (trajet anormale entre le colon et la vessie) ou iatrogène (sonde urinaire).

Lors d’une radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP), on retrouve un niveau hydro-aréique en regard de la vessie témoignant de la présence anormale d’air dans la vessie.

Le traitement de cette affection passe obligatoirement par le traitement de la cause initiale.

Les urines lactescentes sont des urines d’aspect particulier qui rappel l’aspect du lait, elles ont un aspect huileux au repos. Le terme scientifique est la chylurie (liquide riche en lipides).

Les urines lactescentes traduisent l’élimination de lymphe dans les urines lors des mictions, ceci se produit en cas de communication anormale entre le système lymphatique et les voies urinaires.

La confirmation du diagnostic se fait par l’examen chimique des urines.

Les urines lactescentes peuvent être d’origine parasitaires (filariose lymphatique) ou d’origine traumatique plus rarement d’origine tumorale.

Les urines troubles sont un symptôme assez fréquent en médecine qui témoigne d’une infection urinaire qui peut siégée à n’importe quel niveau des voies urinaires. Les urines troubles sont des urines d’aspect particulier qui rappel l’aspect du pus (on parle aussi de pyurie), elles sont de couleur jaune blanchâtre et deviennent visqueuses moins fluides que les urines normales.

Les urines troubles sont rarement isolées, en effet, elles sont associées à des signes urinaires (brûlures mictionnelles, dysurie et difficulté à uriner) ou à des signes extra-urinaires (fièvre, frissons)

Un examen important sera demandé par votre médecin : l’examen cytobactériologique des urines (appelé : ECBU), cet examen permet de confirmer l’infection urinaire en identifiant des polynucléaires et en isolant les germes responsables de l’infection.

Rarement, les urines troubles ne sont pas en relation avec une infection urinaire et témoignent de la présence de cristaux d’urates ou de phosphates dans les urines.

Les urines normales sont stériles, de couleur jaune clair dans les situations habituelles. Cette couleur est due à la présence de pigments biliaires éliminés par les reins. La variation de la concentration de ces pigments fait varier l’aspect des urines (urines foncées ou urines claires).

Les reins sont des organes importants dits « nobles »; Ils jouent plusieurs rôles physiologiques, entre autres, l’élimination de l’excès d’eau en filtrant et épurant le sang : Lorsque les apports en eau sont augmentés, les reins éliminent le surplus dans les urines rendant ces derniers « claires ou transparentes », dans l’autre situation, lorsque l’apport liquidien est pauvre, les reins conservent l’eau de l’organisme en réabsorbant l’eau rendant les urines foncées et concentrées.

Outre ces deux situations physiologiques, la modification de la couleur des urines peuvent témoigner de maladies rénales ou extra-rénales.

Les effets néfastes du tabac sur la santé sont connues et démontrés ;  Sur le système cardiovasculaire, le tabac est responsable de 24% des décès. Ceci signifie qu’un quart des décès par maladies cardiovasculaires (dont l’hypertension artérielle) sont évitable par l’arrêt du tabac.

La cigarette est reconnue comme un facteur de risque d’hypertension artérielle : La nicotine contenue dans le tabac favorise la sécrétion d’adrénaline qui est une hormone qui fait augmenter de façon transitoire la pression artérielle et la fréquence cardiaque.

Les études démontrent que la consommation d’une seule cigarette augmente la fréquence cardiaque de 40%, et fait augmenter la pression artérielle de 01 cm Hg. Cette augmentation persiste jusqu’à 45 minutes après.

En plus des complications cardiovasculaires ; le tabac est responsable d’un nombre considérables de maladies chroniques pulmonaires et de cancer.

Il existe différents dispositifs de sevrage tabagique, le principe est que ces substituts médicamenteux délivrent une quantité contrôlée de nicotine afin de diminuer l’état de manque biologique dû à l’arrêt de la cigarette. Vous pouvez aussi vous faire aider par un professionnel. L’utilisation des substitues peut durer entre 6 semaines à 6 mois selon votre degré de dépendance.

Si vous êtes hypertendu, vous devez changer votre higène de vie; L’excès de pression dans votre artères peut endommager ces mêmes artères dans tous votre corps (coeur, yeux, reins) et de ce fait toute méthode pouvant faire diminuer cette pression est la bienvenue. L’ensemble de ces méthodes regroupées porte le nom d’hygiène de vie. (suite…)

C’est une question que se posent beaucoup de personnes qu’ils soient hypertendu ou pas : Est-ce que la consommation de café fait élever la tension artérielle ?

Il existe deux types de café : café arabica et le café robusta, le café contient plusieurs composants bioactifs : caféine, diterpènes, polyphénols riches en antioxydants.

La caféine possèdent plusieurs effets sur la santé :Sur le cœur et les vaisseaux : tachycardie et vasoconstriction par libération d’adrénaline et de dopamine, sur le rein : augmentation du flux sanguin favorisant la diurèse. Ainsi, la caféine peut élever de façon transitoire la pression artérielle suivie d’un retour à la normale dans un intervalle de temps variable.

Mais est-ce que le café entraîne une augmentation pathologique de la tension artérielle ?

La réponse vient d’une étude faite aux Etats-Unis qui révèle clairement qu’il n’existe aucun risque d’hypertension artérielle lié à la consommation de café.

Il s’agit d’une étude publiée dans le American Journal of Clinical Nutrition qui s’est intéressée à 170 000 personnes, ou les habituées du café prenaient 3 tasses de café par jour, pourtant aucun risque d’hypertension artérielle n’a était retrouvé chez ces personnes.

Une autre étude réalisé à l’université de Boston, l’étude intitulée Nurses’ Health Studies I et II ont suivi 155 594 femmes sur une période large de 12 années, les conclusions étaient claires : aucun lien n’est trouvé entre la consommation de café et l’apparition d’une hypertension artériielle. Alors que, selon la même étude, la consommation de Soda contennant de la cafeine augmentait le risque d’hypertension.

Les effets du café sur le cœur sont connues : palpitions et augmentation de la fréquence cardiaque, mais aucun effet sur l’élévation de la pression artérielle à long terme.

Néanmoins, le comité français de lutte contre l’hypertension artérielle conseille au sujets hypertendus de ne pas consommer plus de 3 tasses de café par jour.

 

Le sport est bénéfique pour l’hypertension artérielle à tous âges ; En association avec une alimentation saine et équilibrée, l’activité sportive permet de retarder la prise de médicaments chez l’hypertendu récemment diagnostiqué et et de stabiliser la maladie chez l’ancien hypertendu en contrôlant le taux de sucre et du cholestérol dans le sang.

Effet du sport sur l'hypertension artérielle
Le sport est bénéfique pour l’hypertension artérielle à court et à long terme. Photo Copyright © ponte1112. Flickr (mai 2012). Sports Frau [Graphique].

Conséquences du sport sur la pression artérielle

Lors du pratique d’un sport tel le jogging, natation ou le vélo, la respiration devient régulière; La pression artérielle augmente au début, puis se stabilise 15 minutes après. Par contre, lors d’un sport statique tel la planche à voile ou l’haltérophilie, une contraction musculaire soutenue nécessitant une pression artérielle qui augmente en continue et la respiration est parfois bloquée. Ainsi, chacun peut choisir le sport qui lui convient en fonction de ses capacités et son expérience.

Lors de la pratique du sport, l’essoufflement survient quant on atteint les limites maximum de nos capacités ; il est recommandé de ralentir ou d’arrêter l’activité quand on ne peut plus parler pendant l’effort.

Conseils pour la pratique du sport afin d’améliorer sa pression artérielle

Lorsqu’on pratique le sport dans un but d’améliorer sa pression artérielle, certains conseilles doivent être pris en compte :

  • les dépenses caloriques doivent être supérieure aux dépenses habituelles de plus de 2 000 kcal par semaine,
  • il est plus bénéfique de répartir les activités sportifs plusieurs fois par semaine,
  • les sports d’endurance : jogging, natation, cyclisme et la marche rapide sont souhaitables et plus bénéfiques pour l’hypertendu que les autre sports,
  • après l’âge de 40 ans, il est souhaitable de consulter un médecin avant la pratique d’un sport d’endurance,
  • une activité sportive qui permet de parler pendant l’activité respecte les limites et ne fait pas courir de risque

Voici un tableau récépulatif des activités sportifs qu’un hypertendu peut pratiquer (D’après le livré : Je suis hypertendu et j’adapte mon mode de vie)

Activités d’intensité légère : 60 minutes
  • Marcher sans se presser
  • Effectuer des travaux légers de jardinage ou de ménage
  • Faire des exercices d’étirement
Activités d’intensité moyenne : 45 minutes
  • Marcher d’un bon pas
  • Se promener en vélo
  • Effectuer des travaux de jardinage ou de ménage qui nécessitent des efforts
  • Nager ou danser sans forcer
  • Faire de la gymnastique à son domicile
Activités d’intensité élevée : 30 minutes
  • Faire de la gymnastique dans une salle de sport
  • Faire du jogging
  • Nager ou danser à un rythme soutenu
  • Faire du vélo d’appartement
  • Pratiquer le golf

 

Est-ce que le stress peut provoquer l’hypertension ? Avoir un mode de vie particulièrement stressant peut il être à l’origine de ma maladie hypertensive ? Chez beaucoup de personnes, être stressé est synonyme d’être sous tension ; On appel stress toutes les agressions que nous subissons dans notre quotidien, que ce sont dans notre travail (stress professionnel) ou dans notre vie familiale (stress familiale) dans notre vie moderne le stress est omniprésent…

L’élévation de la tension pendant le stress est une réaction normale !

Le corps humain répond à une situation de stress par l’élévation de la pression artérielle et une accélération de la fréquence cardiaque, ce sont des réactions dites « physiologiques » et permettent au corps humain d’être prêt pour faire face à une situation dangereuse ; Il s’agit d’une réaction normal qu’on peut retrouver aussi bien chez l’homme que chez l’animale…

Alors le stress est une cause d’hypertension artérielle ?

La réponse est NON ! l’hypertension artérielle maladie n’est pas liée au stress, Les données scientifiques actuelles démontrent que l’hypertension artérielle ne guérie par la suppression du stress.

En effet, chez une personne hypertendu, on mesure la pression artérielle dans le calme en dehors de toute situation stressant, car tout stress fait augmenter physiologiquement et temporairement la tension artérielle. Ainsi, même en supprimant le stress et en mesurant la pression artérielle dans le calme, les chiffres trouvés sont obligatoirement augmentés chez l’hypertendu, c’est d’ailleurs un critère précordiale du diagnostic de l’hypertension artérielle.

Ainsi, l’hypertension artérielle est due à une anomalie de fonctionnement des artères et le stress n’est pas à l’origine de ce trouble. Le stress, qu’il soit professionnel ou familial, ponctuel ou permanent ne peut pas être la cause d’une hypertension artérielle.

Combattre le stress est-il bénéfique pour l’hypertendu ?

La réponse est OUI ! Tous les moyens permettant de réduire le stress (yoga, relaxation, apprentissage de la gestion du stress, médicaments anxiolytiques) sont les bienvenus permettant d’avoir une meilleure qualité de vie même s’ils ne permettent pas de guérir définitivement l’hypertension artérielle. Vous pouvez aussi prévenir l’apparition de l’hypertension artérielle.

Macher du chewing-gum est bon pour la santé?« Mâcher du Chewing gum est bon pour la santé et augmente la vigilance de votre cerveau de 10% » C’est le titre de l’actualité qui fait le buzz du Daily Mail et du Daily Express cette semaine ! Néanmoins, cette nouvelle est en réalité fondée sur une petite étude impliquant seulement 17 jeunes adultes, un échantillon si petit et les résultats de cette étude reste à prouver.

L’étude a été menée par des chercheurs du the National Institute of Radiological Sciences (NIRS) ainsi que d’autres centres de recherche universitaires au Japon. Elle a était financée par le ministère japonais de l’Éducation, de la culture, des sports, de la Science et de la technologie, et par des bourses de recherche pour les jeunes chercheurs de la société Japonaise pour la Promotion de la Science (JSPS). (suite…)

Le test de Hühner est un examen qui rentre dans le cadre du bilan de l’infertilité, il permet d’évaluer la qualité de la glaire cervicale et la réaction des spermatozoïdes au contact de cette glaire.

La glaire cervicale est une substance visqueuse et transparente, sécrétée par les glandes du canal cervical. En période pré-ovulatoire. C’est un milieu nutritif pour les spermatozoïdes permettant aussi des les protéger contre les conditions hostiles du vagin (pH acide). Elle permet aussi une sélection en éliminant les spermatozoïdes malformés.

Il s’agit d’observer au microscope, après un rapport sexuel,  et en période pré-ovulatoire (quelques jours avant l’ovulation), la réaction des spermatozoïdes dans la glaire cervicale.

Réalisation du test de Hühner

Le couple réalisera un rapport sexuel dans la période pré-ovulatoire entre le 12ème et le 13ème jour du cycle, la date est précisée grâce à la courbe de température. Il est souhaitable que le conjoint observe une abstinence de 3 à 5 jours. Après le rapport, la femme doit restée allongée pendant 20 minutes.

Quelques heures après (5 – 12h), vôtre gynécologue effectuera un prélèvement de la glaire cervicale qu’il va étaler sur une petite lamelle. Le prélèvement sera acheminé vers un laboratoire pour être examiné au microscope.

Résultats et interprétation

Le biologiste observera les spermatozoïdes et la qualité de la glaire cervicale : normalement les spermatozoïdes sont nombreux et mobiles, et la glaire cervicale abondante claire et filante ; dans ce cas, le test est dit positif. Si la glaire est peu abondante ou opaque, et si les spermatozoïdes sont peu nombreux ou peu mobiles le test est dit négatif.

Si le problème réside uniquement dans les spermatozoïdes, le médecin demandera au mari d’effectuer un spermogramme, et si le problème réside dans la glaire cervicale, le médecin peut proposer à la femme un traitement hormonal permettant d’améliorer la situation.

La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme d’intérêt médical présente dans de nombreux organes tels le cœur, foie, rein et muscle.

C’est une enzyme de la glycolyse elle catalyse la transformation lactate-pyruvate : dans les conditions physiologiques, au cours dans effort au moment du jeûne, la LDH récupère le lactate issu de la glycolyse anaérobie des muscles squelettiques et le transforme en pyruvate.

L’augmentation de son taux signe une lésion tissulaire. Classiquement, la LDH est dosée dans le cadre du diagnostic de l’infarctus du myocarde en association avec le dosage de la CPK-MB, actuellement elle est remplacée par le dosage de la troponine (plus spécifique et plus sensible).

La lactate déshydrogénase possède cinq (05) iso-enzymes séparées par l’électrophorèse :

  • LDH-1 : Origine le cœur
  • LDH-2 : système réticulo-endothélial, c’est la forme la plus prédominante dans le sang
  • LDH-3 : poumons
  • LDH-4 : reins
  • LDH-5 : foie et muscles striés

Prélèvement

Pour le prélèvement sanguin en vue d’analyser le taux du LDH, il n’est pas indispensable d’être à jeun, on prélève le sang sur les veines du pli du coude sur un tube avec anticoagulant.

Résultat normal

Valeurs normales : 190 – 400 Ui/l

Intérêts et variations

Le dosage du LDH est utilisé pour le diagnostic et le suivi d’affections divers :

Affections cardiovasculaires : infarctus du myocarde et embolie pulmonaire ; dans l’infarctus du myocarde, la forme prédominante trouvée dans le sérum est la LDH-1 (Alors que normalement c’est la LDH-2 qui est prédominante) Elle augmente en 24 – 48h avec un taux maximum après 72 heures et se normalise après 10 – 14 jours et persistent plus longtemps que la CPK. Mais reste le dosage de la troponine I ou T plus sensible dans ce cas.

Affections hématologiques : La LDH est prédominante dans le globule rouge et augmente dans le sang en cas d’hémolyse. La plus forte augmentation s’observe dans les anémies pernicieuses et mégaloblastiques.

Cancérologie : la LDH augmente en ca de cancers notamment hématologique (leucémie, lymphomes), les variations du taux permet le suivie du traitement et l’évolution de ces affections.

Affections hépatobiliaire : la LDH augmente surtout dans les hépatites (toxiques, obstructives) et moins dans les hépatites virales.

Affections musculaires : l’enzyme augmente en cas de dystrophie musculaire, polyomyosite et traumatismes musculaires.

 

Les anticorps irréguliers sont des anticorps qui ne sont pas présents normalement chez le sujet dépourvu de l’antigène correspondant ; par opposition aux anticorps réguliers présents dans le sérum du sujet dépourvu de l’antigène correspondant. Dans le système sanguin, les anticorps anti-A ou anti-B sont des anticorps réguliers alors que l’anticorps anti-D est un anticorps irrégulier.

La recherche d’anticorps irréguliers ou R.A.I ou test de Coombs indirect est un examen permettant de rechercher les anticorps anti-érythrocytaires présents dans le sérum du patient permettant de prévenir les accidents transfusionnels et l’incompatibilité fœto-maternelle.

On met en contact le sérum du patient avec un panel de globules rouges, on cherchera une réaction d’agglutination ou hémolyse, témoignant de la présence d’anticorps dirigés contre les antigènes présents sur les globules rouges du panel. Ces anticorps proviennent soit d’une transfusion antérieure, d’une grossesse ultérieure ou par auto-immunisation.

Prélèvement

La recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant. Il n’est pas indispensable d’être à jeun.

Résultats

Une recherche peut être :

  • Négative : Pas de risque pour le patient
  • Positive : Il existe un risque potentiel et la transfusion. Et impose d’identifier l’agglutinine en cause avant la transfusion qui ne peut être faite que par du sang phénotypé. Au cours de la grossesse, c’est les anticorps (ou agglutinines) anti-D qui sont dangereux et leur taux doit être mesuré et surveillé pendant la grossesse.

Le groupage sanguin sont une classification du sang en fonction de la présence ou l’absence d’un antigène à la surface du globule rouge. La détermination du groupage sanguin est nécessaire lors de la transfusion sanguin afin d’éviter les accidents transfusionnels.

Dans la pratique, on recherchera la présence ou l’absence de deux antigènes : A et B ainsi que leurs anticorps dans le sérum. On cherchera aussi à déterminer le système Rhésus (Rhésus positif ou négatif) ; ces deux systèmes ABO et Rhésus sont les plus importants à prendre en considération lors du geste de transfusion sanguine.

Chez la femme enceinte, si la mère est du groupe Rhésus négatif et que le bébé est du Rhésus positif, il existe un risque d’immunisation chez la mère pour les grossesses ultérieures (immunisation fœto-maternelle).

Prélèvement

La détermination du groupage sanguin nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant. Il n’est pas nécessaire d’être à jeun lors du prélèvement.

Résultat

Votre groupe sanguin peut être l’un des quatre groupes suivants :

  • Groupe A : Vous faites partie des 45 % des personnes avec ce groupe sanguin.
  • Groupe O : Vous faites partie des 43 % des personnes avec ce groupe sanguin.
  • Groupe B : Vous faites partie des 9 % des personnes avec ce groupe sanguin.
  • Groupe AB : Vous faites partie des 3 % des personnes avec ce groupe sanguin.

Légalement, la transfusion sanguine est iso-groupes (même groupe donneur et receveur), en cas d’urgence extrême, le groupe O dit donneur universel peut donner son sang à tous les autres groupes, alors que le groupe AB est un groupe receveur universel et peut recevoir du sang de tous les autres groupes.

Les polynucléaires neutrophiles (PNN) ou simplement les neutrophiles sont des cellules sanguines qui font partie des globules blancs dont le rôle est immunitaire (Lutter contre les infections). Leur caractère neutrophile vient du fait qu’elles fixent mal les colorants au microscope.

Prélèvement

Le dosage des neutrophiles se fait dans le cadre d’une NFS.

Résultat normal

Adulte : Le taux sanguin normal des neutrophiles représente environ 65% de l’ensemble des leucocytes. En valeur absolue, le taux se situe entre 2.000 – 8.000 éléments/mm3

Naissance : Les globules blancs sont entre 10.000 et 30.000 éléments/mm3 avec  50% de polynucléaires.

Variations

Augmentation :

– Physiologique : Fin de grossesse, effort, douleur intense, tabagisme.

– Pathologique :

  • Infections bactériennes et certaines parasitoses,
  • Syndromes inflammatoires,
  • Myélomes,
  • Maladie de Hodgkin,
  • Lymphomes,
  • Leucémies,
  • Cancers,
  • Aplasie médullaire.

Diminution :

  • Certains médicaments,
  • Chimiothérapie,
  • Infections virales et certaines parasitoses,
  • Aplasie médullaire,
  • Gammapathies monoclonales,
  • Anémie carentielle (fer, acide folique),
  • Hyperthyroïdie,
  • Agranulocytose,
  • Leucémie et syndrome myélodysplasique.

La ponction lombaire est un examen assez fréquent demander principalement en pratique hospitalière (dans les hôpitaux et pas en consultation externe), il consiste à prélever le liquide céphalo-rachidien (ou LCR) généralement au niveau du bas du dos afin d’être analysé plus tard au laboratoire. (suite…)

L’antibiogramme est un examen de laboratoire qui permet d’étudier la sensibilité des bactéries présentes dans un liquide corporel (sang, urine, …) à un panel d’antibiotiques. Cet examen permet au médecin de choisir l’antibiotique le plus efficace contre une infection bactérienne d’autant plus que la résistance des bactéries aux antibiotiques est de plus en plus fréquente. (suite…)

L’ECBU est l’abréviation de « Examen Cytobactériologique des Urines » c’est un examen qui consiste à rechercher la présence de bactéries et des cellules dans les urines. C’est une analyse bactériologique largement prescrite dans les infections urinaires permettant de confirmer le diagnostic et de choisir le bon antibiotique en fonction du germe retrouvé et grâce à l’antibiogramme. (suite…)

Le Cholestérol-LDL, est une fraction du cholestérol contenue dans les lipoprotéines de type LDL : il s’agit d’une abréviation (de l’anglais : Low-density lipoprotein), il connue comme le mauvais cholestérol et l’augmentation de sa concentration sanguine est en relation un haut risque de maladie cardiovasculaires (athérome). (suite…)

L’amylase (Alpha-amylase) est une enzyme sécrétée par les glandes salivaire (iso-enzyme S) et par la glande pancréatique (iso-enzyme P), son rôle consiste à hydrolyser l’amidon en dextrose, maltose et glucose

l’amylasurie est la concentration de l’amylase dans les urines : l’amylase est une mollécule de faible poids molléculaire ce qui permet une élimination urinaire, d’où l’apparition d’une hyperamylasurie dans tous les cas d’hyperamylasémie (sauf l’insuffisance rénale et la macroamylasémie)

Prélèvement

Le dosage de l’amylasurie nécessite de récueillir les urines de 24 heures.

Valeurs normales

L’amylasurie de 24h < 650 U/L

Interprétation des résultats

Augmentation de l’amylasurie

Toutes les causes de l’hyperamylasémie sont responsables d’une hyperamylasurie (sauf insuffisance rénale et macroamylasémie)

L’amylase est une enzyme sécrétée par les glandes salivaires (salive) et par le pancréas (suc pancréatique) dont le rôle est la dégradation de l’amidon dans le tube digestif. Le dosage de l’amylase est important en pratique clinique dans le diagnostic de certaines pathologies pancréatiques notamment dans les pancréatites.

Prélèvement

Le dosage de l’amylase sanguine (amylasémie) nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant.

Il n’est pas indispensable d’être à jeun le jour du prélèvement.

Valeurs normales

La valeur normale de l’amylase sanguine varie entre 20 – 200 UI/l (peut varier en fonction des normes du laboratoire)

Interprétation

Le rapport S/P

Le rapport S/P est le rapport de l’iso-enzyme S (d’origine salivaire) sur l’iso-enzyme P (d’origine pancréatique). Chez le sujet normal, le rapport S/P se situe entre 1.5 – 2

  • Dans les affections pancréatiques, le rapport S/P est inférieur à 1.5
  • Dans les affections salivaires, le rapport S/P est supérieur à 2

Augmentation de l’amylasémie.

L’amylasémie augmente dans les situations suivantes :

Pancréatite aiguë hémorragique.

Dans la pancréatite aiguë hémorragique, l’amylasémie augmente pour atteindre jusqu’à 30 – 40 fois la valeur normale. Cette analyse doit être accompagnée d’un dosage de l’amylasurie

Pancréatite chronique

Dans la pancréatite chronique l’augmentation de l’amylase n’est pas aussi importante que celle de la pancréatite aiguë.

Parotidites

Dans les parotidites virales (oreillons …) il existe une augmentation de l’amylasémie permettant de faire un dépistage chez les enfants contagieux.

Autres situations provoquant une augmentation de l’amylasémie :

  • Lithiase biliaire
  • Les occlusions intestinales
  • Perforation d’ulcères gastro-duodénaux
  • Rupture de grossesse extra utérine
  • Défaut d’élimination rénale

La glucosurie est la concentration du glucose dans les urines. Le seuil rénal d’élimination du glucose est de 1.8 g/L (10 mmol/l), au delà de ce chiffre une glucosurie peut apparaitre.

Prélèvement

La mesure de la glucosurie se fait sur un échantillon d’urine par des bandelettes urinaires.

On y associe souvent un prélèvement sanguin pour mesurer la glycémie

Valeurs normales

Normalement, la glucosurie est nulle chez un sujet normal.

Interprétation des résultats

On peut distinguer deux types de glucosurie :

  • Glucosurie d’origine rénale : le seuil rénal est abaissé par diminution de réabsorption tubilaire, avec présence de glucosurie sans hyperglycémie.
  • Glucosurie extra-rénale : par trouble du métabolisme glucidique, chez le diabétique, ou la glucosurie est accompagnée d’une hyperglycémie.

La glycémie c’est la concentration de glucose dans le sang, le glucose est un nutritif important est constitue la source principale d’énergie pour le métabolisme de notre corps. Il est nécessaire que la concentration du glucose reste dans un intervalle limité grâce à de nombreux mécanismes régulateurs.

Prélèvement

La glycémie peut être mesurée sur un sang capillaire ou veineux, il est nécessaire d’être à jeun au moins depuis 12 heures (glycémie à jeun) ou 2 heures après un repas (glycémie post-prandial).

Le prélèvement se fait sur sang veineux, sur un tube sec ou avec anticoagulant. Ou bien par ponction capillaire sur la pulpe du doigt.

Valeurs normales

Glycémie à jeun : 0.70 – 1.10g/l*

Glycémie post-prandial : inférieur à 1.40 g/l

* (Normes utilisées chez : association française des diabétiques, association française d’endocrinologie, Organisation mondiale de la santé)

Intéprétation des résultats

Hypoglycémie

L’hypoglycémie c’est la diminution du taux de glucose dans le sang.

Hypoglycémie : glycémie inférieur à 0.60 g/l

De nombreuses situations peuvent être à l’origine d’une hypoglycémie :

  • Effort physique intense
  • Jeûne prolongé
  • Grossesse et nouveau né
  • Tumeur du pancréas et hyperinsulinisme
  • Surdosage par l’insuline
  • Maladie d’Addisson
  • Thyroïdectomie, hypothyroïdie et maladie de basedow
  • Alcoolisme aigue
  • Paludisme et septicémie
  • Syndrome de Reye
  • Intolérance au fructose et galactosémie congénitale

Hyperglycémie

L’hyperglycémie c’est l’augmentation du taux de glucose dans le sang.

Hyperglycémie : glycémie à jeun supérieur à 1.10g/l ou glycémie post-prandial supérieur à 1.40 g/l.

De nombreuses situations peuvent être à l’origine d’une hyperglycémie :

  • Pré diabète : glycémie entre 1.10 et 1.26 g/l (prédisposition au diabète)
  • Diabète type 1 et type 2
  • Insuffisance hépatique
  • Certaines maladies endocriniennes (acromégalie, maladie de Cusching, phéochromocytome)
  • Hyperthyroïdie
  • Traumatisme crânien
  • Grossesse : diabète gestationnel
  • Stresse, état de choc, brûlures graves
  • Certaines intoxications
  • Traitement par corticoïdes (diabète cortisonique)
  • Infarctus du myocarde
  • Pancréatite aigue

L'aspirine est de plus en plus utilisée en médecine notamment pour ses facultés anticancereusesLes anti-inflammatoires, en particulier l’aspirine, peuvent aider à prévenir certains types de pathologies hépatiques selon une nouvelle étude qui vient d’apparaitre.

Les personnes qui consommaient de l’aspirine avait 41% moins de risque de développer un carcinome hépatocellulaire (un type de cancer du foie) et 45% moins de risque de décéder suite à une maladie chronique du foie, Déclare Dr. Vikrant V. Sahasrabuddhe de l’Institut national du cancer de Rockville au Maryland en Angletterre.

Les autres AINS ont également été associés à une réduction de mortalité liée aux maladies chroniques du foie, mais moins corrélé avec le cancer du foie, l’étude à portée sur plus de 300.000 personnes participants à l’étude. (suite…)

La γ-GT (pour gamma glutamyl-transpeptidase) est une enzyme présente dans le sang et dans différents tissus, plus concentré dans le pancréas, rein et surtout le système hépatobiliaire.

Prélèvement

Le dosage du γ-GT nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement prélevé sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant.

Valeurs normales

Le taux du γ-GT varie en fonction du sexe :

  • Femme : 12 – 43 U/l
  • Homme : 15 – 73 U/l

Résultats anormales

Augmentation du gammaGT :

  • Atteintes hépatiques : obstruction biliaire, tumeurs hépatiques,
  • Alcoolisme chronique,
  • Certains médicaments (anticoagulans, hypolipémiants, contraceptifs)

La thyréostimuline est une hormone hypophysaire (sécrétée par l’antehypophyse) qui agit sur la thyroïde provoquant une sécrétion d’hormones thyroïdiennes. La TSH est freinée par les hormones thyroïdiennes et par la TRH (thyrotropin releasing hormone).

Prélèvement

Le dosage de la thyréostimuline nécessite un sang veineux prélevé au niveau du pli du coude, réalisé de préférence le matin, en dehors de tout stress ou traitement perturbant son taux sanguin (corticoïdes, sulpiride, somatostatine, sérotinergiques…).

Le dosage actuel se fait par méthode ultrasensible (TSH-US) associé au dosage des hormones T3 et T4 pour étudier les états d’hyperthyroïdies ainsi d’hypothyroïdies.

Valeurs normales

Le taux de thyréostimuline sanguin est de 0.2 – 4.0 μUI/mL

Résultats

Diminution de la TSH

  • FT3 et FT4 élevées : hyperthyroïdie
  • FT3 et FT4 normales : hyperthyroïdie infraclinique
  • FT3 et FT4 diminués : goitre, insuffisance hypophysaire, grossesse

Augmentation de la TSH

  • FT3 et FT4 élevées : tumeur de l’antéhypophyse, adénome thyréotrope
  • FT3 et FT4 normales : hypothyroïdie infraclinique
  • FT3 et FT4 diminués : hypothyroïdie primitive

La thyroglobuline est une hormone qui représente la réserve en hormones T3 et T4 et de leurs précurseurs immédiats (MIT et DIT), il s’agit d’une glycoprotéine iodé. Elle capte l’iode permettant la synthèse d’hormones thyroïdiennes T3 et T4 et reflète le bon fonctionnement de la thyroïde.

Prélèvement

Le dosage de la thyroglobuline nécessite une petite quantité sang veineux prélevé généralement sur une veine du pli du coude. Le prélèvement doit être fait le matin en dehors de tout stress ou médicament qui peut fausser les résultats.

Valeurs normales

Le taux normal de thyroglobuline dans le sang est de 5 – 70 ng /l (mais peut varier selon les normes du laboratoire)

Résultats

Augmentation du taux de thyroglobuline

  • Hyperthyroïdie (adénome toxique)
  • Thyroïdite
  • Cancer thyroïdien
  • Suivi des cancers thyroïdiens
  • Après thyroïdectomie totale (présence de métastase)

Baisse de la thyroglobuline en cas de thyrotoxicose

La natrurie (ou natriurèse) est le taux de sodiums dans les urines

Prélèvement du sodium

La natrurie nécessite un recueil des urines des 24 heures, dans le cadre d’un ionogramme urinaire, associé aussi à la mesure du sodium sanguin (natrémie).

Valeurs normales

La natrurie normale est de 100 – 300 mEq/24heures

Variations pathologiques

Hyponatrurie est la diminution du taux de sodium dans les urines, peut se voir en cas :

  • Acidocétose diabétique et alcalose métabolique hypochlorémique
  • Hyperaldostéronisme primaire
  • Rhabdomylose, insuffisance cardiaque
  • Cirrhose

Hypernatrurie en cas de :

  • Intoxication aux salicylés
  • Insuffisance corticosurrénale
  • Coma hyperosmolaire

Le taux de chlore présent dans les urines est appelé chlorurie, et témoigne l’activité de la glande surrénale et souvent corrélé à la natrémie.

Prélèvement

Le dosage de la chlorurie nécessite un recueil des urines des 24 heures, souvent dans le cadre d’un ionogramme urinaire, associe avec un dosage de la chlorémie.

Valeurs normales

La valeur normal de la cholrurie est de 4 – 9 g /24 heures

Résultats anormales

  • Hyperchlorurie (augmentation de la chlorurie) est retrouvé souvent dans l’insuffisance surrénalienne, intoxication aux salicylés, diurèse osmotique, coma hyperosmolaire.
  • Hypochlorurie (diminution de la chlorurie) dans les déshydratations, insuffisance rénale, acidocétose diabétique, prise de diurétiques.

Les gaz du sang permet d’étudier et évaluer l’équilibre du PH et du O2 / CO2. Ces différents entités sont liés et la perturbation de l’un des composants se retenti sur l’autre. Le pH sanguin est déterminé selon l’équation de Henderson-Hasselbach : pH sanguin = 6,10 + log HCO3-/PaCO2 Le PH sanguin doit rester dans un intervalle entre 7.35 – 7.45

Prélèvement

Les gaz du sang nécessite un prélèvement de sang artériel, par ponction d’une artère radial ou fémoral sur une seringue contenant un anticoagulant.

Valeurs normales

Les références habituelles des gaz de sang sont les suivants :

  • pH : 35 – 45
  • PaO2 : > 90 mmHg
  • PCO2 : 35 – 45 mmHg (40 +/- 5)
  • Bicarbonates (HCO3-): 22 – 26 mmol/l (24 +/- 2)

Variations

Les trois paramètres étudiés dans les gaz du sang (pH, PaCO2 et HCO3-) permet d’identifier quatres principales situations pathologiques :

Acidose métabolique : pH bas et HCO3- bas, le sang est trop acide en cas de troubles métaboliques du rein (glomérulopathie, tubulopathies), diabète, insuffisance rénale, état de choc, acidose lactique.

Acidose respiratoire : pH bas avec une PCO2 augmentée, dans certains maladies respiratoires ou peu d’oxygène entre dans les poumons et peu de CO2 et éliminé par les poumons, BPCO, sédation et dépression médicamenteuse.

Alcalose métabolique : pH élevé avec HCO3- élevé, en cas d’hypokaliémie (par vomissements), surdosage en Sodium ou bicarbonates, hypercorticisme et hyperaldostéronisme.

Alcalose respiratoire : pH élevé et PCO2 diminuée, par excès d’oxygène et trop de CO2 éliminé hyperventilation en altitude, d’origine centrale ou médicamenteuse (intoxication salicylés)

L’ammoniaque (NH3) est d’origine surtout gastrointestinal, généré par la flore intestinale à partir d’acides aminés et d’urée, transporté par la veine porte vers le foie. C’est un composant qui entre dans l’équilibre du PH sanguin, le NH3 est une molécule toxique transformé en urée par le foie pour être éliminé par les reins. (suite…)

Le Suvorexant, nouveau sommnifère des laboratoires Merck.Le Suvorexant, c’est le nouveau médicament développé par les laboratoires Merck permettant d’obtenir, pour les insomniaques, un sommeil rapide et profond selon des données préliminaires récentes.

Lors de la dernière conférence du sommeil du mois de juin; Des études exposées par Merck ont confirmées ces conclusions, rapporte Dr Joseph W Herring, directeur général des neurosciences cliniques chez Merck. Ces études ont étaient envoyées à la FDA dans l’attente d’approbation pour la commercialisation du Suvorexant. (suite…)

L’hystéroscopie est un examen endoscopique qui permet de visualiser la paroi interne de l’utérus (ou l’endomètre) à l’aide d’un endoscope. Elle permet d’étudier le canal cervical, la cavité utérine et le début des trompes. Il existe deux types d’hystéroscopie : hystéroscopie diagnostique permettant d’explorer la cavité utérine à la recherche d’une anomalie en fonction des signes cliniques, et l’hystéroscopie chirurgicale permettant de réaliser certains gestes thérapeutiques. (suite…)

L’hystérosalpingographie est un examen radiologique qui permet d’étudier la cavité utérine et les trompes de Fallope. C’est un bilan demandé surtout dans l’exploration de la stérilité mais également dans d’autres affections gynécologiques. (suite…)

Coke et arthroseLes hommes souffrant de l’arthrose du genou devraient éviter les boissons gazeuses sucrées. C’est l’avis des chercheurs qui ont découvert que le soda est responsable de l’aggravation de l’arthrose chez ces personnes. Cette relation est retrouvée chez plus de 2.000 personnes atteintes d’arthrose du genou. « Notre principale conclusion est que plus la personne buvait du soda plus elle aggravait sa maladie», affirme Dr. Lu Bing ; Professeur adjoint de médecine à la Harvard Medical School et biostatisticien à l’Hôpital Brigham and Women à Boston. (suite…)

Le bloc de branche est un trouble du rythme caractérisé par une interruption de la conduction situé sur l’une des branches du faisceau de His. La personne atteint de ce trouble de rythme est généralement asymptomatique et c’est sur la lecture d’un ECG lors d’une exploration d’une cardiopathie que le bloc de branche est diagnostiqué. (suite…)

L’hémibloc est un bloc infranodal en rapport avec la lésion d’un faisceau de division de la branche gauche du faisceau de His. Les blocs fasciculaires majeurs (antérieur gauche et postérieur gauche) se traduisent par une déviation importante de l’axe des QRS dans le plan frontal et une augmentation modérée de la durée des QRS (0,25 s).

L’hémibloc antérieur gauche

L’hémibloc antérieur gauche est fréquent car la branche de division antérieure de la branche gauche est grêle ; Le front de dépolarisation ventriculaire ne peut plus utiliser cette « hémibranche » gauche (la plus fragile), ansi l’influx utilise l’hémibranche postérieure gauche, d’où la déviation hypergauche de l’axe des QRS (critère indispensable).

La forme typique comprend :

  • une durée de QRS > 0,12 s,
  • un axe hypergauche au-delà de -45° (jusqu’à -90°)
  • un aspect qR en DI-aVL et rS en DII-DIII-aVF.
L’hémibloc antérieur gauche
Hémibloc antérieur gauche

Les étiologies sont nombreuses et peu spécifiques. Si le QRS est ≥ 0,11 s, il faut rechercher l’association avec une HVG, un bloc focal, un bloc de branche droit ou un bloc incomplet gauche. L’association avec un bloc de branche droit est fréquente (bloc bifasciculaire) et de mauvais pronostic en raison du risque de bloc AV complet et syncope d’Adams-Stoke.

L’hémibloc postérieur gauche

Le bloc fasciculaire postérieur gauche (ou hémibloc postérieur gauche) est exceptionnel car la branche de division postérieure est solide.

Le front de dépolarisation ventriculaire ne peut plus utiliser cette « hémibranche » gauche (la plus solide), aussi l’influx utilise l’hémibranche antérieure gauche, d’où la déviation hyperdroite de l’axe des QRS (critère indispensable).

La forme typique comprend :

  • une durée de QRS > 0,12 sec
  • un axe droit au-delà de 90° (jusqu’à 180°),
  • un aspect qR et onde R ample et élargie principalement en DIII-VF et un aspect rS en DI-VL.
L’hémibloc postérieur gauche
Hémibloc postérieur gauche

Comment reconnaître un hemibloc?

  • Normalement l’axe de QRS varie de -30° à 100°. Donc QRS est positif en DI et DII.
  • Si QRS est positif en DI et négatif en DII, il existe une déviation axiale gauche et s’il n’y a pas d’autre cause manifeste responsable de cette déviation, il faut penser à HBAG.
  • Si QRS est négatif en DI et positif en DII, il existe une déviation axiale droite et s’il n’y a pas d’autre cause manifeste responsable de cette déviation, il faut penser à HBPG.
  • Noter que l’HBPI est très rare.

On désigne sous le terme de bloc sino auriculaire (BSA) les déficiences de la conduction sino auriculaire, allant du simple ralentissement à l’interruption complète. Cette anomalie se traduira sur l’ECG par des modifications de l’intervalle entre les ondes P, l’espace PR restant normal. Un bloc sino auriculaire peut être aigu ou chronique, permanent ou paroxystique.

Causes et étiologies

bloc sino auriculaire aigus

  • Infarctus du myocarde, surtout de localisation inférieure
  • Surdosages médicamenteux : digitaliques, inhibiteurs calciques, bêta bloquants
  • Hypervagotonie.

bloc sino auriculaire chronique

  • Le plus souvent il correspond à une dégénérescence fibreuse du sinus (maladie du sinus), apparaissant surtout chez les sujets âgés. Dans cette étiologie le BSA peut être associé à des accès de fibrillation ou flutter auriculaire paroxystique. Cette association définit la « maladie de l’oreillette ».

Conséquences

L’interruption partielle de la conduction sino auriculaire (par exemple 2/1) entraînera une bradycardie. L’interruption complète impliquera la mise en route d’un foyer d’échappement jonctionnel, de fréquence plus lente que celle du sinus. Sinon, il apparaîtra une pause ventriculaire prolongée et une syncope.

Manifestations cliniques du bloc sino auriculaire

  • Un bloc sino auriculaire peut être asymptomatique et découvert à l’occasion d’un ECG symptomatique ou de la constatation d’une bradycardie.
  • De même que le bloc auriculo-ventriculaire, il peut entraîner un véritable syndrome de Stokes Adams. Cependant, les pertes de connaissance sont souvent moins caractéristiques.

Aspect électrocardiographique

BSA du 1er degré : Augmentation du temps de conduction dans la jonction, Il n’est pas visible sur l’ECG

BSA 2ème degré : Interruption complète de la conduction intra-auriculaire après certaines impulsions sinusales. Le tracé électrique montre des « ondes P manquantes » avec autant d’ondes P que de complexes QRS. Avec deux types :

bsa type 1 Blumberger
type 1 Blumberger : Raccourcissement ou allongement progressif des intervalles P-P suivi d’une pause sinusale. l’intervalle P-P de la pause est toujours inférieur à deux intervalles P-P normaux.
bsa Type 2 Blumberger
Type 2 Blumberger : blocage inopiné, sans ralentissement préalable de la conduction, la pause occasionnée est égale au double du cycle auriculaire

BSA 3ème degré :Absence totale de l’onde P, c’est un rythme d’échappement ventriculaire ou supra-ventriculaire lent à 40-60/min.

BSA 3ème degré
BSA 3ème degré : Absence totale d'ondes P et rythme d'échappempent ventriculaire

Traitement

En cas de mauvaise tolérance clinique, l’administration d’ATROPINE est recommandée. Un transfert rapide en USIC est nécessaire pour la mise en place d’un pace maker

Les blocs auriculoventriculaires (BAV) sont des retards ou déficits de conduction de l’influx entre les oreillettes et les ventricules.

Il en existe 3 types différents :

BAV 1 : allongement de l’espace PR > 0,20 sec

BAV 2 de type Mobitz I ou de Luciani Wenchebach : l’espace PR s’allonge progressivement jusqu’à une onde P bloquée (non suivie d’un QRS)

BAV 2 de type Mobitz II : l’espace PR est constant mais certaines ondes P sont bloquées

BAV 3 ou BAV complet : dissociation complète entre les ondes P et les QRS ; toutes les ondes P sont bloquées et les QRS résultent d’un foyer d’échappement

Manifestations cliniques

Le symptôme caractéristique est la syncope d’Adams-Stokes : syncope brève, à l’emporte pièce, de début brutal sans prodromes durant quelques secondes.
Il peut également se traduire par des bradycardies isolées, des malaises isolés, des douleurs thoraciques ou par un tableau d’insuffisance cardiaque.

Causes des Blocs auriculoventriculaires

Il existe deux types de BAV :

  • Blocs auriculoventriculaires paroxystiques : Infarctus du myocarde, infections (viroses, maladie de Lyme, endocardite…), RAA, médicaments (B Bloquants, digitaliques, certains inhibiteurs calciques, …)
  • Blocs auriculoventriculaires chroniques : dégénérescence, congénitaux, RAC, maladies de surcharge (sarcoidose, amylose…)

Traitement des blocs auriculoventriculaires

  • Si signes de mauvaises tolérance (hypotension, collapsus, insuffisance cardiaque…) ou bradycardie < 40/min : objectif FC > 80/mn
  • ATROPINE : 0,5 à 1 mg IVD, renouvelable toutes les 3 à 5 minutes (max 3 mg). Contre indications : QT allongés (risque de torsade de pointe), allergie, glaucome par fermeture de l’angle, adénome de prostate
  • ISUPREL  : 5 ampoules dans 250 ml de G5, pochon à l’abri de la lumière (sinon vire au marron), si échec ou contre indications à l’Atropine. Alternative : seringue électrique 0,05 à 0,1 µg/kg/min. Contre indications : surdosage en digitaliques, hypokaliémie
  • Entrainement électrosystolique externe : si échec des autres traitements

L’Extrasystoles ventriculaires (ESV) est une contraction cardiaque prématurée d’origine ventriculaire, liée à l’hyperexcitabilité d’un foyer ectopique.

Electrocardiogramme

L’extrasystoles ventriculaires se manifestent par des complexes QRS prématuré, non précédés d’onde P, de morphologie différente des complexes de base, élargi (> ou égal à 0,12 seconde) et rappelant l’aspect d’un bloc de branche complet.

Le degré de prématurité ou couplage, c’est à dire l’intervalle de temps séparant l’ESV du complexe sinusal précédent, est variable : Plus le couplage est court (ESV tombant sur l’onde T du complexe précédent) plus le risque de troubles rythmiques graves est important.

La pause post-extrasystolique est en général compensatrice : la somme de l’intervalle R-R’ précédent l’ESV et de celui qui la suit (R’-R) équivaut précisément au double de l’intervalle (R-R) habituel séparant deux complexes de base.

Les extrasystoles ventriculaires sont monomorphes si le foyer d’origine est unique, polymorphes en cas d’origine multifocale.

La récurrence des ESV est variable : Elles peuvent être rares ou fréquentes ; isolées et sporadiques ; cycliques, alternant avec 01 battement de base (bigéminisme), 2 battements de base (trigéminisme) etc Enfin les ESV peuvent être groupées (doublets, triplets, salves).

Extrasytoles ventriculaires unifocales
Extrasystoles ventriculaires unifocales : Les complexes QRS des extrasystoles ventriculaires sont élargis avec des ondes T et des segments ST déplacés en opposition au complexe QRS des extrasystoles. Les extrasystoles unifocales se ressemblent dans la même dérivation.
extrasytoles ventriculaires multifocales
Extrasystoles ventriculaires multifocales : Morphologie bizarre de QRS lors des extrasystoles ventriculaires. Les extrasystoles ventriculaires multifocales diffèrent l'une de l'autre dans la même dérivation
Extrasytoles ventriculaires bigéminées
Extrasystoles ventriculaires bigéminées : Alternance de complexes d'origine sinusale et d'extrasystoles ventriculaires. Intervalle constant (couplage fixe) entre le complexe sinusal et l'extrasystole ventriculaire suggérant que le complexe ventriculaire ectopique est en rapport avec le complexe sinusal

Critères de gravité des extrasystoles ventriculaires

Les Extrasystoles ventriculaires sont dites grâves si elles présentent l’un des critères ci-dessous :

  • Nombre > 200 par 24 h ou > 10 par minute)
  • ESV polymorphes
  • Répétitives : doublets, triplets, salves
  • Couplage variable
  • Précocité (R/T)
  • Existence d’une cardiopathie sous jacente +++

Signification pronostique

Dans la majorité des cas, les extrasystoles ventriculaires sont idiopathiques, sur cœur sain et le pronostic est excellent.

Ailleurs, l’extrasystoles ventriculaires complique une cardiopathie et il existe un risque de tachycardie ventriculaire et de mort subite :

–      L’infarctus myocardique à la phase aiguë : le traitement (Xylocaine) n’est prescrit qu’en cas de critères de gravité et vise à prévenir le passage vers la tachycardie ventriculaire. A cette phase de l’infarctus les ESV n’ont pas de valeur pronostique.

–      Après la cicatrisation de l’infarctus, et dans les cardiopathies ischémiques, les ESV ont une valeur péjorative et sont un indice indépendant du risque futur de mort subite, surtout si elles sont associées des potentiels tardifs ventriculaires. La détection se fait par holter.

–      Toutes les myocardiopathies, qu’elles soient ischémiques, hypertensives, valvulaires, toxiques, métaboliques ou autres, et ce d’autant plus qu’elles sont parvenues à un stade évolué.

–      le prolapsus de la valve mitrale et les rares dysplasies arythmogènes du ventricule droit (avec risque de mort subite).

–      Des facteurs extracardiaques pouvant favoriser la survenue de ces ESV, notamment :

  • métaboliques : hypokaliémie, hypomagnésemie, hypocalcémie, hypoxie.
  • médicamenteuse : digitaliques, tout anti-arythmique, les sympathicomimétiques (Isuprel, Dobutrex, Dopamine, bronchodilatateurs et myorelaxants utérins…)
  • C’est aussi par l’intermédiaire d’une stimulation du sympathique que l’on explique le rôle favorisant de l’hyperthyroïdie et des excitants tels que la caféine, l’alcool et aussi pour certains le tabac.

Traitement

  • Dans les formes idiopathiques : neurosédatif voire bêta-bloquants si les patients sont très symptomatiques. Mais il est souvent possible d’éviter les médicaments en cas d’ESV bénigne sur coeur sain.
  • Infarctus myocardique à la phase aiguë : Lidocaïne (Xylocaine ® 2 à 3 mg/kg au début puis 1,8 à 2,4 g/24 h en IV) uniquement en présence d’ESV menaçantes.
  • Dans le post-infarctus : bêta-bloquants.
  • Dans les cardiomyopathies chroniques : amiodarone ± bêta-bloquants, l’utilisation des autres anti-arytmiques étant généralement néfaste.
  • Systématiquement : rechercher et corriger une dyskaliémie, se méfier d’un surdosage  digitalique, dépister une hyperthyroïdie, supprimer un excès de caféine et d’alcool.

L’extrasystole auriculaire est une activité auriculaire prématurée, non sinusale, originaire de l’oreillette droite ou gauche. Les extrasystoles auriculaires (ESA) sont fréquentes et bénignes chez le sujet sain. Leur incidence augmente avec l’âge ; elles sont quasi constantes au-delà de 60 ans.

Si elles surviennent sur cardiopathie ou si elles sont polymorphes et à couplage court, elles exposent à une arythmie auriculaire en salves ou soutenue (tachycardie atriale, flutter et fibrillation auriculaire).

Electrocardiogramme

Sur l’ECG, on observe un auriculogramme prématuré, non sinusal (onde P’). L’onde P’ est de morphologie différente de l’onde P sinusale, sauf si elle naît à proximité du nœud sinusal. L’intervalle P’-R est ≥ à l’intervalle P-R en rythme sinusal ou plus court .

Certaines ESA conduites précocement peuvent entraîner un bloc AV partiel (PR long) ou complet (onde P’ bloquée) si elles arrivent dans le nœud AV au cours de sa période réfractaire. Elles peuvent aussi entraîner un bloc de branche.

Certaines ESA surviennent de façon régulière tous les deux ou trois complexes P-QRS ; on parle d’ESA bigéminées ou trigéminées, et la somme des intervalles pré- et post-extrasystolique est inférieure au double de l’intervalle P-P sinusal normal.

La tachycardie ventriculaire ou TV est une tachycardie régulière dont le point de départ se situe au-dessous de la bifurcation du faisceau de His. Due à l’éclosion d’un foyer ectopique (centre de commande anormal) ou à un phénomène local de ré-entrée, elle submerge les centres normaux d’automatisme supra-ventriculaire. Une T.V. est dite soutenue si elle nécessite une intervention pharmacologique ou électrique pour être réduite ou si elle dure plus de trente secondes; sinon la T.V. est dite non soutenue.

Clinique

Les tachycardies ventriculaires sont le plus souvent ressenties comme une tachycardie régulière à début brutal, généralement mal tolérées sur le plan hémodynamique, avec chute tensionnelle, collapsus, insuffisance cardiaque aiguë, malaise lipothymique, voire syncope.

Electrocardiogramme

Il s’agit d’une tachycardie régulière à complexes QRS larges d’origine ventriculaire, et elle se définit par une salve de 3 extrasystoles ventriculaires (ou plus).

  1. Tachycardie : fréquence cardiaque > 120 bat/min (jusqu’à 200)
  2. Complexes QRS larges > 0,16 sec
  3. Dissociation auriculo-ventriculaire (souvent l’onde P est invisible)
  4. Présence de complexe de capture : lorsqu’une une onde P réussit à prendre commande et conduit le ventricule donnant un complexe QRS fin et interrompt un instant la TV on aura ainsi un complexe QRS fin précédé d’une onde P c’est la capture du ventricule par l’oreillette.
  5. Complexe de fusion : fusion entre un complexe d’origine ventriculaire avec un autre d’origine supra-ventriculaire donnant un aspect intermédiaire.
  6. Extrasystoles ventriculaires de morphologie identique sur un tracé précédent
  7. Critères de concordance : si les complexes QRS dans les dérivations précordiales sont tous dirigés vers le bas ou vers le haut.
Tachycardie ventriculaire
Tachycardie ventriculaire avec complexe de capture (Capture beat) et complexe de fusion (Fusion beat). Photo © fireengineering.com
Tachycardie ventriculaire : complexe de fusion (flèche) et de capture (étoile)
Tachycardie ventriculaire : complexe de fusion (flèche) et de capture (étoile). Photo © sciencedirect.com

Diagnostic différentiel de la tachycardie ventriculaire

Il se fait avec le Bloc de branche mais surtout avec la tachycardie supra ventriculaire (TSV). La question à se poser devant une tachycardie à complexes QRS larges : Est-ce une tachycardie d’origine ventriculaire (TV) ou supra ventriculaire (TSV) ?

  • En faveur d’une TSV : Complexes QRS identiques à ceux d’un ECG sinusal antérieur, si tracé anormalement irrégulier toléré par le patient.
  • En faveur d’une TV : Complexes QRS larges, réguliers,  sans onde P visible, tous les QRS pointent vers le haut en précordiales.

Le test à l’ATP permet de faire la différence ; en cas de tachycardie supraventriculaire, l’injection d’une ampoule d’ATP (contre indiquée dans la maladie asthmatique) casse la tachycardie, permettant de voir apparaître le rythme atrial sous jacent, elle entraine également un ralentissement très net de la fréquence cardiaque. En cas de tachycardie ventriculaire, l’ATP est totalement inefficace

Causes

Plusieurs causes peuvent être responsables d’une tachycardie ventriculaire :

  • Infarctus du myocarde en phase aigue
  • Séquelle d’infarctus du myocarde
  • Médicaments : digitaliques, annti-arythmiques, antidépresseurs tricycliques
  • Drogues : cocaïne, amphétamines, caféine, nicotine, alcool
  • Troubles ioniques : hypokaliémie, hyperkaliémie, acidose
  • Myocardite
  • Cardiomyopathie dilatée
  • Cardiomyopathie hypertrophique

Traitement

Traitement médical

  • Xylocaïne : 01 mg/kg en IVL, soit 50 à 75mg en bolus puis 20 à 50 µ/kg/min au pousse seringue électrique (PSE).
  • Cordarone (associée ou seule) surtout si la TV est rapide ou mauvaise fonction VG :  5 mg/kg en IVL en 30 min (à diluer dans 100 – 200 cc de SG5%), puis dose d’entretien 1200 – 1800mg en 24h (existe des ampoules 150 – 300mg) les effets secondaires c’est l’hypotension, bradycardie, torsade de pointes

Cardioversion

  • Cardioversion d’emblé si collapsus cardiovasculaire ou arrêt cardiaque ou mauvaise tolérance neurologique : en débutant à 150 joules après une petite sédation par valium ou hypnovel en titration.

La fibrillation ventriculaire est la plus grave de toutes les arythmies car elle entraîne un arrêt cardiocirculatoire immédiat avec anoxie cérébrale. L’absence d’intervention dans les 3 minutes risque d’aboutir à des lésions neurologiques irréversibles, ou à une mort subite (dont c’est l’étiologie la plus fréquente).

Causes

  • l’infarctus du myocarde, +++
  • toutes les cardiopathies
  • intoxication digitalique
  • cœur sain

Diagnostic

  • Cliniquement le patient se présente en état de « mort apparente ».
  • L’ECG enregistre une activité ventriculaire rapide irrégulière, anarchique, prenant un aspect oscillatoire, ou une morphologie de fuseaux : QRS élargis, le rythme est irrégulier et impossible de déterminer la fréquence cardiaque et une amplitude qui diminue avec le temps jusqu’à l’arrêt

Traitement

Il n’existe qu’un seul traitement pour réduire une fibrillation ventriculaire : c’est le choc électrique externe qui doit être réalisé dans les meilleurs délais : L’amplitude des mouvement anarchiques du cœur décroît (on passe de la fibrillation dite  » à grandes mailles  » à la fibrillation dite  » à petites mailles « ), puis le cœur s’arrête de battre (asystolie). (La distinction entre fibrillation ventriculaire à larges mailles ou à mailles petites ou étroites n’est qu’académique ; elles requièrent toutes deux une défibrillation.

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est un syndrome électrocardiographique qui associe, en rythme sinusal : un intervalle PR court inférieur à 0,12 seconde, un élargissement des QRS supérieur à 0,12 seconde et un empâtement initial du QRS : l’onde delta.

Il s’agit d’un syndrome très fréquent, mais souvent méconnu car le plus souvent asymptomatique.

Physiopathologie

Le syndrome de Wolff-Parkinson-White repose sur l’existence d’une voie de conduction auriculo-ventriculaire anormale (faisceau de Kent) : il s’agit de fibres myocardiques réalisant un pont entre une oreillette et le ventricule correspondant. L’excitation passe ainsi rapidement des oreillettes aux ventricules, court-circuitant la conduction au travers du noeud auriculo-ventriculaire. Cette activation entraîne une préexcitation ventriculaire. La dépolarisation des ventricules est sous la dépendance d’une double activation par la voie accessoire, pour la partie initiale du QRS, puis par la voie normale (aspect de fusion).

Conséquences électrocardiographiques

  • Pas de ralentissement auriculo-ventriculaire = Espace PR court,
  • Préexcitation des ventricules = onde Delta,
  • Stimulation normale ensuite des ventricules = complexe QRS après l’onde Delta.

Triade diagnostique du syndrome de Wolff-Parkinson-White sont :

  • QRS élargi (> 0,12 sec)
  • Espace PR court (< 0,10 sec)
  • Onde Delta au début du complexe QRS

Complications du syndrome de Wolff-Parkinson-White

Le syndrome de WPW n’a de gravité que par les arythmies éventuelles qu’il peut favoriser :

  • Les tachycardies jonctionnelles par réentrée, type maladie de Bouveret, qui peuvent être invalidantes par leur fréquence.
  • Les tachycardies atriales, fibrillation, flutter, qui, si la période réfractaire antérograde de la voie accessoire est courte.

Traitement

L’ablation endocavitaire est certainement aujourd’hui du traitement de choix chez les patients symptomatiques. Si un traitement pharmacologique est envisagé, on choisira volontiers un bêtabloquant (notamment le Sotalol), ou éventuellement un anti-arythmique de classe IC, voire l’amiodarone.

On regroupe le terme de Tachycardie jonctionnelle paroxystique ou Maladie de Bouveret, en France, les accès de tachycardies jonctionnelles paroxystiques sur un cœur sain, le mécanisme de cette tachycardie une tachycardie par réentrée avec deux possibilités de circuit :

  • Le circuit peut utiliser exclusivement le noeud auriculo-ventriculaire, on parle alors de T.J. par réentrée intra-nodale.
  • Le second circuit de réentrée repose sur l’existence d’une voie de conduction auriculo-ventriculaire accessoire (« Faisceau de Kent », réalisant éventuellement un syndrome de Wolff-Parkinson-White) ;

Manifestations cliniques

Les Tachycardies jonctionnelles réalisent l’aspect le plus typique de tachycardies paroxystiques : tachycardies volontier récidivantes, de début extrêmement brutal (impression de « déclic » dans la poitrine), avec sensation d’un cœur rapide, régulier, la durée de la crise étant variable, de quelques minutes à plusieurs heures, l’arrêt étant classiquement brutal, souvent suivi par une crise polyurique.

  • La survenue de lipothymie, voire de syncope n’est pas rare.
  • Les T.J. surviennent volontiers à l’effort, ou lors de changement de position brusque.

Electrocardiogramme

  • Il enregistre une tachycardie régulière, souvent rapide (180 à 200 / mn), à QRS fin, sauf en cas de bloc de branche gauche préexistant ou fonctionnel.
  • Les ondes P sont soit invisibles, masquées par le complexe QRS (habituellement dans les tachycardies par réentrée intra-nodale), soit rétrogrades, situées à distance du QRS, négatives en D2 – D3 (T.J. empruntant une voie accessoire).

Etiologies

Dans la grande majorité des cas, les tachycardies jonctionnelles surviennent sur un cœur sain, réalisant typiquement la maladie de Bouveret. Plus rarement, elles surviennent sur une cardiopathie (valvulopathie mitrale, hyperthyroïdie…).

Traitement

Le nœud auriculo-ventriculaire étant un élément indispensable au circuit de réentrée, la base du traitement repose sur la dépression de la conduction nodale.  Celle-ci peut-être obtenue :

  • Par les manœuvres vagales (massage des sinus carotidiens, Valsalva inspiratoire, ingestion d’un verre d’eau glacée … ). Ces manœuvres peuvent être apprises au patient et à son entourage, leur efficacité étant d’autant plus grande qu’elles sont réalisées tôt.
  • En cas d’échec des manœuvres vagales, le blocage du noeud auriculo-ventriculaire pourra être obtenu par l’injection intraveineuse rapide d’une demie à une ampoule de striadyne (ATP).

Prévention des récidives

  • Elle n’est justifiée que si les crises sont fréquentes, et invalidantes.
  • S’il s’agit d’une réentrée intra-nodale le traitement fera appel en première intention au vérapamil ou aux bêtabloquants.

On parle de bradycardie sinusale devant un tracé ECG lent avec une fréquence moins de 60 bpm avec un rythme de typse sinusal et d’origine supra-ventriculaire.

Caractéristiques électrocardiographique (ECG)

  • Fréquence moins de 60 bpm,
  • Ondes P normales devant chaque complexe QRS,
  • Intervalles PR normales,
  • Espaces RR conservés,
  • Complexes QRS fins,
  • Parfois onde U visible.

Causes des bradycardies sinusales

  • Physiologique : bradycardie du sportif
  • Hypertonie vagale : dans le cadre d’infarctus du myocarde inferieur
  • Infectieux : fièvre rhumatismale, sepsis, diphtérie, myocardite virale
  • Hypothermie, hypothyroïdie, hypoglycémie
  • Certains médicaments : bétabloquants, inhibbiteurs calciques, digitaliques, amiodarone, lithium, toluène, fentanyl.

L’arythmie sinusale est une variation normale physiologique de la fréquence cardiaque liée aux variations de la pression intrathoracique. Cette pression augmente pendant l’inspiration augmentant la fréquence cardiaque, alors qu’elle diminue pendant l’expiration diminuant la fréquence cardiaque.

Caractéristiques électrocardiographique (ECG)

  • Augmentation de l’espace RR puis diminution progressive liées à la respiration
  • Présence d’onde P avant chaque complexe QRS
  • Intervalles PR constants
  • Disparition des variations en apnée.

Mal des transportsBeaucoup d’entre-nous souffrent de ce mal combien désagréable, en voiture, bateau ou avion. Il rend parfois notre voyage un calvaire voir insupportable. Pourtant, il existe des méthodes et médicaments qui permettent d’apaiser les symptômes. Nous allons étayer dans cet article les différents types de mal des transports ainsi que les méthodes pratiques de prévention et de traitement. (suite…)

Sang dans les urines : causes d'angoisse mais nécessite la recherche de sa cause

La présence de sang dans les selles est un signe alarmant et constitue un motif fréquent de consultation chez le médecin, pourtant, l’existence de sang dans les selles n’est pas toujours en relation avec une maladie grave…
La présence de sang dans les selles est un symptôme et non pas une maladie, c’est-à-dire que la présence du sang n’est pas une pathologie en elle-même mais un signe d’orientation vers une maladie ou une cause locale que le médecin doit rechercher et éventuellement traiter.

La présence de sang dans les selles prend dans le jargon médical deux noms :

  • La réctorragie : qui se définit comme étant «l’émission par l’anus de sang rouge non digéré »
  • Le méléna : se définit comme étant « l’émission par l’anus de sang digéré noir et fétide »

Ce qui n’est pas du sang dans les selles.

Il existe des situations particulières dans lesquelles on peut croire par erreur qu’il y a du sang dans les selles telles que la coloration noire de certains médicaments ( contenant le charbon, le fer) ou de certains aliments (betteraves, boudin noir) qui peuvent simuler un méléna.

Dans ces situations un simple interrogatoire ou l’arrêt des aliments ou médicaments en cause permet de faire la part des choses.

D’où provient le sang dans les selles ?

Le sang présent dans les selles peut provenir de n’importe quel point du tube digestif en aval de l’angle de Treitz (dans ce cas, l’hémorragie est dite hémorragie digestive basse), mais quand une hémorragie digestive haute est très abondante elle peut prendre l’aspect d’une hémorragie digestive basse.

Les causes les plus fréquentes sont :

  • Hémorroïdes : sans doute la cause la plus fréquente, le sang est retrouvé dans les selles pendant les défécations ou parfois dans les sous vêtements, le traitement de la constipation et l’hygiène de vie permet de traiter ces hémorroïdes ;
  • Fissures anales : une cause aussi fréquente, se manifeste par une douleur vive lors de la défécation associée à la présence de petite quantité de sang sur les selles ;
  • Rectite : c’est l’inflammation du rectum, de causes diverses (infection par gonocoque, parasitose …etc).

D’autres causes de présence de sang dans les selles sont moins fréquentes citons :

  • Ulcérations thermométriques
  • Les cancers et polypes digestifs
  • Colite infectieuse
  • Colites Ischémiques
  • Fistules digestives
  • Les colites inflammatoires (Crohn et RCH)
  • Ulcère du rectum
  • Diverticules

Quels examens et analyses faire ?

La présence de sang dans les selles étant de diagnostic facile, la recherche de ses étiologies est par contre moins aisée, si les causes évidentes telles les hémorroïdes ou les fissures anales sont faciles à faire par la simple inspection suivie d’un examen proctologique par votre médecin, les autres causes des hémorragies digestives basses nécessitent des investigations complémentaires dont la plus importante reste l’endoscopie.

  • Prélèvement gastrique : c’est un test qui permet de préciser si le saignement est d’origine haut ou bas. Il consiste à placer une sonde gastrique, puis prélever une petite quantité de liquide pour rechercher du sang dedans, si le médecin ne retrouve pas de sang ça élimine un saignement d’origine haute.
  • Fibroscopie oeso-gastro-duodénale : elle n’est faite qu’en cas de méléna ou de rectorragie abondante, ou si le saignement retentit sur l’état hémodynamique (chute tensionnelle, pâleur, état de choc), elle consiste à faire passer par la bouche un fibroscope muni d’une petite caméra pour explorer l’œsophage, l’estomac et le duodénum à la recherche d’un saignement ; elle permet aussi de faire un geste d’hémostase permettant d’arrêter l’hémorragie.
  • Coloscopie : utilise le même principe que la fibroscopie oesogastroduodénale, sauf qu’elle explorer le côlon par le rectum. Elle permet aussi de faire des prélèvements. La coloscopie nécessite une préparation préalable.
  • Transit oeso-gastro-duodénal : il s’agit d’opacifier le tube digestif par un produit de contraste appelé la baryte. Permet d’étudier l’œsophage, l’estomac et le duodénum.
  • Scintigraphie digestive : elle consiste à injecter une petite quantité de produit de contraste permettant de visualiser un saignement digestif par fuite du produit dans une partie du tube digestif.
  • Laparotomie : elle n’est utilisée qu’en cas d’hémorragie cataclysmique incontrôlable, c’est une procédure chirurgicale qui nécessite d’ouvrir l’abdomen à la recherche du saignement et permet de faire un geste d’hémostase.

Ailleurs, d’autres analyses peuvent être demandées pour rechercher les conséquences de l’hémorragie digestive sur l’état de santé du malade tels une NFS, hématocrite, taux d’hémoglobine.

Quand la présence de sang dans les selles devient une urgence !

La quantité de sang présente dans les selles ne permet pas de juger l’importance et le retentissement sur l’état de santé et c’est l’évaluation de l’état hémodynamique à la recherche de signes d’hypovolémie (hypotension artérielle, tachycardie, état de choc) qui permet de qualifier une hémorragie digestive de grave. L’autre critère est la quantité de concentré globulaire transfusée en 24h pour maintenir un état hémodynamique correct.

Des critères endoscopiques, le score d’APACHE II ainsi que d’autres paramètres sont à l’étude et permettent d’orienter certains types d’hémorragie digestive vers des services de soins intensifs.

Comment traiter la présence de sang dans les selles ?

Les hémorragies digestives graves nécessitent une hospitalisation urgente afin de restaurer la volémie voir effectuer un geste d’hémostase salvateur.

Le médecin peut utiliser de nombreuses techniques afin d’arrêter l’hémorragie, l’endoscopie est utilisée pour visualiser et arrêter l’hémorragie en injectant un produit sclérosant ou bien en ligaturant un vaisseau qui saigne ou bien par technique de laser.

L’angiographie permet aussi de détecter le saignement et d’injecter un produit permettant d’arrêter immédiatement le saignement.

Dans les varices œsophagiennes le traitement sera par voie endoscopique (sclérothérapie ou ligature), en cas d’érosion gastrique l’utilisation d’inhibiteur de la pompe à protons en attendant le traitement étiologique.

Ailleurs, les hémorragies digestives basses minimes nécessitent le traitement de la cause du saignement.

Donc le traitement de la présence de sang dans les selles n’est pas univoque et renvoie vers le traitement de la cause.

 

C’est le résultat d’une nouvelle étude britannique, qui a démontré que chez les hommes, l’exercice physique avant le petit déjeuner fait perdre du poids et permet également de faire diminuer le taux de lipides dans le sang.

Sport - cyclisme
Faire du sport avant de manger fait diminuer du poids. Copyright ® 2011 Kenny Teo

Si vous faites de la gymnastique ou de la marche dans le but de perdre du poids, essayez de le faire avant le petit-déjeuner, il sera plus efficace selon une nouvelle étude britannique qui vient d’apparaitre.

L’exercice physique sur un estomac vide permet de brûler plus de graisse corporelle, permet de gagner des centimètres autour de votre taille, et permet aussi une réduction significative du taux de graisse dans votre sang.

Le Dr Jason Gill, qui a dirigé l’étude à l’université de Glasgow a déclaré que l’exercice physique en lui-même est bon pour la santé, et le faire avant le petit-déjeuner peut être encore plus bénéfique car il oblige le corps à utiliser ses réserves en graisse.

« Quand les gens veulent perdre du poids, ils veulent en fait perdre de la graisse » ajoute-t-il.

L’étude  concerne trois groupes d’individus ; le premier groupe prenait un petit déjeuner à l’institut de cardiologie de Glasgow et ne fait aucun exercice physique. Le deuxième groupe fait une marche rapide d’une heure avant le petit déjeuner, alors que le troisième groupe faisait de la marche mais après le petit déjeuner.

Le troisième groupe a brûlé plus de graisses que le premier groupe, alors que le deuxième groupe a brûlé 33% plus de graisse que le premier groupe !

Les trois groupes ont également subi des analyses de sang dans le laboratoire de l’institut, les résultats ont démontré que le deuxième groupe avait diminué significativement le taux de lipides dans le sang.

Dr Gill ajoute : « le fait de faire de l’exercice le matin sur un estomac vide est sans danger, en effet, le corps humain possède suffisamment de réserves énergétiques pour environ 90 minutes d’exercice physique.  Une marche rapide d’une heure tous les jours pendant une dizaine de jours permet de perdre environ un demi kilo, ce qui est déjà pas mal .. »

La fibrillation auriculaire – encore appelée arythmie complète par fibrillation auriculaire ou AC/FA – est la plus fréquente des tachycardies supraventriculaires. Sa prévalence augmente avec l’âge pour atteindre 10% après 80 ans.

Tachycardie atriale en rapport avec une activité électrique anarchique du myocarde auriculaire. Elle résulte de nombreux circuits de microréentrée en rapport avec des plages de fibrose auriculaire et/ou de multiples foyers ectopiques situés dans les oreillettes et/ou au niveau des veines pulmonaires et doués d’ automatisme anormal.

(suite…)

Au plan électrophysiologique, le flutter correspond à une macroréentrée atriale. Ce circuit anatomique, qui existe chez tout individu, ne s’active qu’à certaines conditions :

  • ralentissement de la conduction dans certaines portions du circuit permettant au reste du tissu de sortir de sa période réfractaire ;
  • blocage unidirectionnel de l’influx évitant l’activation du circuit dans les deux sens ;
  • survenue d’une extrasystole atriale à l’origine du premier cycle.

macro-réentrée.
Il s’agit d’un courant de réentrée tournant dans le sens inverse des aiguilles d’une montre autour des structures anatomiques de l’oreillette droite. Elle descend dans la paroi latérale de l’oreillette droite, passe dans l’isthme cavo-tricuspide, remonte dans le septum inter-atrial, puis tourne derrière la veine cave supérieure. Ce circuit explique l’aspect ECG en « toit d’usine »

ECG

  • Sur l’ECG, l’activité atriale est caractéristique. Les auriculogrammes, appelées parfois ondes F, décrivent un mouvement en battement d’ailes (flutter) rapide et régulier sans retour à la ligne iséoélectrique.
  • Leur fréquence est comprise entre 250 et 350/mn et de façon typique à 300/mn avec extrêmement peu de variationS entre les battements.
  • La fréquence ventriculaire spontanée est généralement moitié moindre (de façon typique 150/mn) en raison de la conduction décrémentielle du nœud AV (bloc fonctionnel 2:1).
  • Les flutters peuvent se transformer en fibrillation auriculaire et vice versa, se chroniciser ou se réduire spontanément.
  • Au cours du flutter auriculaire typique (ou commun), l’influx tourne en boucle de façon antihoraire dans l’oreillette droite. Les ondes F sont diphasiques avec négativité prédominante dans les dérivations DII, DIII, VF. Elles réalisent un feston ininterrompu en « dents-de-scie » ou en « toit d’usine » et se raccordent avec le QRS au-dessus de la ligne de base. En V1, les ondes F sont de polarité positive et nettement séparées par un intervalle isoélectrique. En V6, la polarité est négative alors qu’en DI-VL, les ondes F sont à peine visibles.

Causes

1 – Flutter et tachysystolie sont plus volontiers observés dans les cardiopathies qui touchent de façon isolée ou prédominante l’oreillette droite (communication inter-atriale, cœur pulmonaire chronique).

2 – Toutes les valvulopathies peuvent se compliquer de flutter ou de tachysystolie.  Les valvulopathies mitrales représentent une étiologie fréquente.

3 – L’infarctus myocardique est rarement responsable de tachycardie atriale.

4 – L’intoxication digitalique représente une forme à part, et doit être systématiquement évoquée en cas de tachysystolie atriale, dont elle domine l’étiologie.

5 – Les poussées de décompensation de broncho-pneumopathie chronique se compliquent fréquemment de tachysystolie.

6 – Enfin, flutter et tachysystolie sont parfois isolés, ne s’accompagnant pas de cardiopathie décelable. Néanmoins, il peut s’agir de cardiomyopathie, le trouble du rythme atrial ne constituant que le premier symptôme d’une maladie qui se révélera plus tardivement.

TRAITEMENT

Le traitement est similaire à celui d’une fibrillation auriculaire

1. Tachycardie atriale focale

La tachycardie atriale focale résulte d’un foyer atrial ectopique de localisation variable qui stimule le noeud auriculoventriculaire et donc l’activité ventriculaire

Clinique

Les formes paroxystiques sont fréquentes et souvent asymptomatiques tandis que les formes chroniques et les accès soutenus rapides peuvent avoir des conséquences hémodynamiques à court terme (lipothymie, palpitations, syncope, insuffisance cardiaque) ou à long terme. La transformation de certaines tachycardies atriales focales en fibrillation auriculaire ou en flutter auriculaire est possible.

Causes

Les causes de tachycardie atriale focale sont nombreuses : pathologies cardiaques (infarctus du myocarde, cardiomyopathie), infectieuses, métaboliques (troubles ioniques, hypoxie) ou toxicologiques (digoxine, alcool).

Aspect ECG

L’électrocardiogramme révèle une activité auriculaire régulière, comprise entre 100 et 300 pulsations par minute, la morphologie des ondes P dépend de la localisation du foyer ectopique. La tachycardie atriale peut être difficile à différencier d’une tachycardie jonctionnelle paroxystique.

Traitement

La tachycardie atriale ectopique est le plus souvent de résolution spontanée et sans conséquences hémodynamiques.

Son traitement commence par la recherche des facteurs favorisants. Les manœuvres vagales sont généralement inutiles.

L’adénosine (nucléoside endogène) est efficace dans la majorité des cas. En cas de fonction cardiaque conservée, les bêtabloquants et les inhibiteurs calciques peuvent être utilisés. En cas de fonction cardiaque altérée ou d’état hémodynamique précaire, l’amiodarone sera l’agent de choix.

Le choc électrique externe est réservé aux patients ayant un risque vital immédiat.

2. Tachycardie atriale polymorphe

Tachycardie atriale avec multiples extrasystoles auriculaires polymorphes (au moins trois ondes P différentes), souvent en salves.

Trois mécanismes associés sont en cause : automatisme anormal, hyperautomatisme et microréentrée. La TAP est souvent annonciatrice de fibrillation auriculaire.

Causes

Les TAP sont fréquemment associées aux bronchopathies obstructives ou aux maladies atriales sévères. Elles sont favorisées par un taux élevé de catécholamines dû au stress, une infection, une hypoxie ou encore l’usage d’agents sympathomimétiques (salbutamol, cocaïne, amphétamines et surtout les xanthines dont la théophylline).

Traitement

Le traitement repose sur la correction des facteurs qui l’ont induite.

Parfois sur le ralentissement de la fréquence ventriculaire : En  cas de persistance après supplémentation en magnésium et en potassium, le traitement repose sur l’usage d’inhibiteurs calciques (vérapamil) ou de bêtabloquants (metoprolol, esmolol). L’amiodarone peut également être utilisée.

La tachycardie atriale polymorphe est le plus souvent résistante au choc électrique externe.

La tachycardie sinusale est un trouble du rythme cardiaque caractérisé par l’accélération du rythme cardiaque normal. Cette augmentation de la fréquence cardiaque ne dépasse pas 150 battements par minute (généralement entre 100 et 180 ). Il s’agit d’une tachycardie régulière de type supraventriculaire due à une augmentation de la fréquence de décharge du nœud de Keith & Flack.

La tachycardie sinusale est en général secondaire à un problème extranodal (cardiaque ou non) mais peut être exceptionnellement due à une pathologie du nœud sinusal. (suite…)

L’onde Q est la première onde négative du complexe QRS et témoigne de l’éloignement du front de dépolarisation de l’électrode qui l’enregistre. Il existe deux types d’onde Q :

L’onde Q fine s’écrit q, on parle alors d’aspect qR, l’onde q fine est de durée < 0.03 secondes et peu profonde (<1/4 R), elle est généralement physiologique : elle correspond à l’onde q septale dans les dérivations gauches V1 V2, en inférieur (D2 D3 aVF) elle est normale si associée à un axe du cœur orienté vers la gauche,

L’onde Q large et/ou profonde s’écrit Q, on parle alors d’aspect Qr, une onde Q large en aVR est physiologique, un aspect QS en dérivation unique V1 est aussi physiologique

Onde q respiratoire : elle apparait en cas d’horizontalisation du cœur (obésité et T3 de grossesse) et peut simuler un infarctus inférieur.

Onde Q de nécrose, correspond à un trou électrique sous l’électrode qui enregistre l’onde de dépolarisation positive qui apparait sur la région du myocarde opposé. Elle correspond à la nécrose du tissu myocardique remplacé par une cicatrice fibreuse avec perte totale d’activité électrique du territoire concerné. C’est une séquelle d’un infarctus du myocarde qui apparait chronologiquement à la 24ème heure : Typiquement, l’onde Q de nécrose est large >0.04 s (1mm) et profonde >0.1 mV (ou > 1/3 R) sur deux dérivations contiguës consécutives correspondant à un territoire myocardique, elle peut faire disparaitre l’onde R donnant l’aspect QS

En cas d’infarctus transmural, les ondes q sont d’abord fines, puis creusent rapidement dès la deuxième heure jusqu’à la disparition de l’onde R (aspect QS), elles sont précédées d’un sus-décalage du segment ST mais sont parfois le seul signe d’un infarctus. Elles peuvent régresser si la reperfusion est rapide, mais peuvent persister toute la vie sous forme de séquelle de nécrose.

Les bébés conçus à l’aide d’un traitement de l’infertilité tel que la fécondation in vitro présentent un haut risque de malformations congénitales selon une nouvelle étude qui vient d’apparaitre. Par rapport aux enfants nés sans procréation médicalement assistée, les traitements de l’infertilité augmentent de 2.5% le risque de malformations congénitales selon la même étude. (suite…)

Vers un nouveau traitement contre la maladie de Crohn ?Un médicament utilisé pour traiter le psoriasis peut devenir un traitement pour les cas graves de la maladie de Crohn selon une nouvelle étude américaine : un certain nombre de personnes atteintes de forme modérée à grave de la maladie de Crohn et qui ont reçu du Stelara ont vu des améliorations de leurs symptômes dans six semaines après la prise du médicament.

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire de l’intestin caractérisée par une inflammation et ulcérations qui peuvent toucher n’importe quelle partie du tube digestif.

L’inflammation joue un rôle important dans la maladie de Crohn et dans le psoriasis. Le médicament Stelara bloque deux protéines qui favorisent l’inflammation. Il existe d’autres médicaments qui bloquent le TNF (facteur de nécrose tumorale) tel Cimzia, Humira et Remicade. Mais chez certaines personnes atteintes de cette maladie, le blocage du TNF ne permet pas de diminuer l’inflammation « environ 60% des personnes atteintes de la maladie de Crohn auront une première réponse au TNFmais la moitié vont perdre leur réponse au cours de l’année » déclare William J. Sandborn, chef de la division de gastro-entérologie à l’université de Californie à San Diego.

La nouvelle étude a incluse 526 personnes atteintes de forme modérée à sévère de la maladie de Crohn résistant au médicament bloqueur du TNF. Certains de ces participants ont reçu une dose intraveineuse de Stelara, ensuite une autre dose a été injectée toutes les huit semaines pendant 36 semaines alors que d’autres participants ont reçu un placebo. Parmi le premier groupe, une bonne partie ont commencé à ressentir une amélioration des symptômes à partir de la sixième semaine du traitement avec rémission à 22 semaines.

Les nouveaux résultats sont très encourageants et annoncent bien que ce nouveau médicament finira par devenir une nouvelle option thérapeutique pour les personnes atteintes de la maladie de Crohn. Stelara fait dore et déjà objet d’essais cliniques au Etas-Unis.

La Déflexion intrinsécoïde est une notion purement élecrocardiographique (liée à l’ECG) ; Elle représente le temps qui sépare le début du complexe QRS du sommet de l’onde R. il correspond à la durée de la dépolarisation ventriculaire depuis le septum jusqu’au myocarde sous-jacent à l’électrode exploratrice.

Ainsi, la déflexion intrinsécoïde est influencée par deux élements :

  • La vitesse de conduction (diagnostic du bloc de branche et tachycardie ventriculaire),
  • Distance à parcourir (diagnostic de l’hypertrophie ventriculaire).

La déflexion intrinsécoïde est de :

  • ≤ 35 ms en V1, ou l’épaisseur du ventricule est de 3 mm. Si elle dépasse >40ms on parle de retard droit en cas de bloc de branche droit complet,
  • <55 ms en V6, ou l’épaisseur du ventricule est de 12 mm. Si elle dépasse >50ms on parle de retard gauche en cas de bloc de branche gauche complet,
  • En D2, la déflexion intrinsécoïde permet de trancher entre TSV et TV : elle est >50ms en cas de TV.

C’est la mesure de la quantité de cortisol dans le sang. Le cortisol est une hormone stéroide produite par la corticosurrénal. (suite…)

L’hypertrophie ventriculaire droite est une affection caractérisée par l’augmentation de la masse musculaire du ventricule droit qui peut s’observer dans de nombreuses pathologies telles les BPCO, cœur pulmonaire chronique, rétrécissement mitral, valvulopathie pulmonaire ou tricuspide, hypertension artérielle pulmonaire, cardiopathie cyanogène.

Augmentation du potentiel électrique positif développé en regard du ventricule droit , donnant de grandes ondes R dans les dérivations précordiales droites (V1 V2) et à l’opposé de grandes ondes S en précordiales gauches (V5 V6) par augmentation du potentiel électrique négatif dans les dérivations opposées.

Critères diagnostiques :

  • Axe de QRS dévié à droite (> +110°), sensible chez l’adulte mais peu spécifique chez le sujet jeune ou longiligne (cœur vertical), il s’accompagne souvent d’un aspect S1Q3 de signification voisine
  • Rapport R/S > 1 en précordiales droites (surtout V1 signifiant que l’onde R > S)
  • Retard de la déflexion intrinsécoide en V1 >0.035 secondes
  • Troubles de repolarisation en précordiales droites (par modification de l’axe de l’onde T)
  • Présence d’onde S en précordiales droites (ce qui est inhabituel) avec R/S < 1
  • Indice de Sokolow et Lyon : RV1 + SV5 ou S6 > 10,5mm

Les signes cités plus haut sont réservés aux grandes hypertrophies ventriculaires droites.

Autres signes complémentaires :

  • Onde Q en V1 : avec aspect qR très spécifique d’une HVD généralement sévère
  • Aspect rSR’ en V1 : dans les HVD à développement antérieur droit.

La conjonctivite est l’une des affections oculaires des plus fréquentes chez les enfants et les adultes.  Aussi appelée « yeux rouges », il s’agit d’une inflammation de la conjonctive de l’œil, le tissu tapissant l’intérieur de la paupière et le blanc de l’œil, et contribue à maintenir la paupière et le globe oculaire humides.

Contrairement aux autres types de conjonctivites dues aux virus ou aux bactéries, la conjonctivite allergique n’est pas contagieuse. Il est important de savoir si la cause d’un œil rouge est l’allergie ou une infection car la conduite thérapeutique diffère, notre article ne traitera que du cas de conjonctivite allergique. (suite…)

Les crampes musculaires sont des contractions musculaires spontanées, soutenues, douloureuses, intéressant un ou plusieurs muscles, survenant souvent au cours de l’effort. Lorsque nous utilisons les muscles qui peuvent être volontairement contrôlés (appelés muscles squelettiques), comme ceux de nos bras et de nos jambes, ils se contractent et se relâchent en fonction des mouvements que nous commandons. Les muscles qui soutiennent notre tête, le cou et le tronc se contractent également de manière synchronisée pour maintenir notre posture. Un muscle (ou même quelques fibres d’un muscle) peut se contracter involontairement (sans le vouloir consciemment), cette contracture  est appelée spasme. Si le spasme est énergique et soutenu, il devient une crampe ! (suite…)

L’ACTH est une hormone produite dans la glande pituitaire qui stimule les glandes surrénales à sécréter du cortisol. Le test de stimulation à l’ACTH consiste à explorer la réponse des surrénales en mesurant le taux de cortisol dans le sang après injection d’ACTH synthétique (Synacthéne).

Réalisation

Le sujet doit être à jeun depuis 12 n, au repos, on prélève sur tube sec ou EDTA à T0 (8h du matin), ensuite on injecte du synacthène (0.25 mg chez l’adulte, 0.25 mg/m2 chez l’enfant) et on prélève de nouveau à T30 et T60 minutes après injection.

Résultats

Chez sujet normal : cortisolémie de base (T0) doit être > 30 µg/dl et doubler à T60

En cas d’insuffisance surrénalienne secondaire (par manque de synthèse d’ACTH), la cortisolémie de base est au mois de 10 µg/dl. Ce taux peut doubler, tripler ou quadrupler voir plus à T60.

 

 

Le lait hypoallergique comme son nom l’indique est un lait dépourvu du pouvoir allergisant lié aux protéines du lait, ces derniers sont fractionnés dans le but de réduire leurs effets allergisants. (suite…)

Les crises d’asthme sévère est une crise d’asthme potentiellement mortelle appelée également état de mal asthmatique. (suite…)

Un ulcère est une plaie dans la couche interne (la muqueuse) de l’estomac ou la partie supérieure de l’intestin (duodénum).

On parle d’ulcère gastroduodénal en raison de la similitude des manifestations de l’ulcère gastrique et l’ulcère duodénal. (suite…)

Le lait de nourrisson est un lait spéciale, spécifique avec une composition en lait qui change en fonction de l’âge et de l’état de santé du nourrisson. (suite…)

C’est une analyse qui mesure les taux de calcitonine dans le sang. (suite…)

Les mesures ci-dessous sont souvent suffisante pour soulager les symptômes tels que les saignements, les démangeaisons et l’inconfort. Ils peuvent être tout ce que vous avez besoin pour soulager vos hémorroïdes (s’ils sont petites et non-opérables). (suite…)

L’hypertrophie ventriculaire gauche se définit comme l’augmentation de la masse musculaire du ventricule gauche ; il peut s’agir d’une hypertrophie du muscle entrainant une HVG systolique ou bien une dilatation du muscle aboutissant à l’HVG diastolique. Le diagnostic est suspecté sur l’ECG et confirmé par l’échographie. Sur l’ECG, l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) est recherchée dans les dérivations précordiales avec des grandes ondes R en précordiales gauches (V4 V5 V6) et de grandes ondes S en précordiales droites (V1 V2). (suite…)

L’hypertrophie auriculaire droite se définit comme étant l’augmentation du volume de l’oreillette droite.

L’hypertrophie auriculaire droite entraine l’augmentation de l’amplitude et la durée de l’activation de l’oreillette droite ce qui va se manifester par :

  • l’augmentation de l’amplitude de l’onde P > 2.5 mm en dérivation périphérique D2.
  • Mais la duré n’augmente pas (malgré l’augmentation de la durée de l’activation de l’oreillette droite à cause du décalage physiologique qui existe entre la dépolarisation de l’oreillette droite et gauche).

L’image ci-dessous explique schématiquement les différents aspects de l’onde P en dérivations périphériques et en V1  (cliquez pour élargir l’image) :

Aspect de l'Onde P dans les différentes hypertrophies
Aspect de l'Onde P dans les différentes hypertrophies Photo © Université Joseph Fourier

En dérivation précordiale, celle qui est la plus en regard de l’oreillette droite est la dérivation précordiale V1. Ansi, en V1 l’amplitude de l’onde P est > 2mm, peut être bifide avec une négativité secondaire (la déflexion positive est supérieure à la déflexion négative) mais la largeur est normale.

Causes et étiologies de l’hypertrophie auriculaire droite

a l’inverse de l’hypertrophie de l’oreillette gauche qui s’observe en cas de rétrécissement mitral, l’hypertrophie auriculaire droite se voit surtout en cas de rétrécissement tricuspidien.

L’anxiété est une réaction psychologique le plus souvent normale et physiologique. Mais l’anxiété peut devenir pathologique lorsqu’elle se répète assez souvent pour perturber la vie de l’homme et son confort mentale et physique. (suite…)

L’hypokaliémie se définie par une diminution du taux plasmatique du potassium au dessous de 3,5 mmol/l. Il est d’usage que devant des valeurs diminués de la kaliémie de refaire un deuxième prélèvement avant d’entreprendre la démarche diagnostic et thérapeutique.

Mécanismes

L’hypokaliémie relève de deux grands mécanismes :

L’hypokaliémie par transfert.

Par entrée excessive de potassium à l’intérieure des cellules (hépatiques et musculaires) le rapport [Ke]/[Ki] diminue.

L’hypokaliémie par déplétion.

Déséquilibre entre les apports et les sorties qui se fait au profit des sorties. Un déficit d’apport n’entraine pas une déplétion sévère mais aggrave la spoliation en présence d’une augmentation des fuites plasmatiques (d’origine rénale ou extra-rénale). Le rapport [Ke]/[Ki] diminue mais moins que dans l’hypokaliémie par transfert.

Causes

L’hypokaliémie de transfert

  1. Déséquilibre acido-basique,
  2. Excès d’insuline,
  3. Agoniste B adrénergique : adrénaline entraine une hypokaliémie qui peut être évitée par l’administration préalable d’un antagoniste des récepteurs B2. La noradrénaline et la dopamine entrainent une hypokaliémie moins sévère.
  4. Théophylline : intoxication aiguë ou chronique,
  5. Maladie de Westphal (paralysie périodique familiale).

L’hypokaliémie par déplétion

La kaliurie permet de différencier entre déplétion d’origine rénale (elle est dans ce cas normale ou augmentée) et la déplétion d’origine extra-rénale (normale ou diminuée). L’apparition secondaire d’une fuite de cl permet d’accompagner l’augmentation de la kaliurèse.

Pertes extra-rénales

  1. Pertes digestives : Ils sont les causes les plus fréquents d’hypokaliémie, dans ce cas l’hypokaliémie est souvent associée à une alcalose. Les causes habituelles sont les diarrhées aigues, les vomissements et aspirations digestives (pertes de K et de ch). Autres causes digestives : tumeur villeuse, abus de laxatifs, fistules biliaire.
  2. Carence d’apport : alcoolisme chronique, régime riche en hydrates de carbone, anorexie mentale.

Pertes rénales

diurétiques (thiazidiques, diurétiques de l’anse) l’hypercorticisme : syndrome de cushing, hyperaldostéronomie primaire (syndrome de Cohn), hyperaldostéronomie secondaire, iatrogènes (réglisses, amicilline, gentamycine).

Conséquences

Cardiovasculaires

  • Augmentation de la polarisation du myocardie et du potentiel de repos avec allongement du PR.
  • ECG : dépression du segment ST et diminution de l’amplitude de l’onde T et accessoirement apparition de l’onde U. le QT est normal.
  • Sensibilise le myocarde aux effets de l’adrénaline avec risque d’IDM.
  • Augmente l’effet des digitaliques.

Neuromusculaires.

  • Diminution de la motilité intestinale (constipation, iléus)
  • Muscles squelettiques : une hypokaliémie entre 3 et 3,5 donne une faiblesse, crampes et myalgies. Une hypokaliémie moins de 2,5 provoque des paralysies, rhabdomyolyse.

Endocriniens

Intolérances au glucose.

Rénales

Néphropathie tubulaire distale.

Hydro électrolytiques.

  • Augmentation de l’angiotensine II par augmentation de la rénine (polyurie et polydipsie)
  • Stimulation de l’amniogénése par déplétion potassique (alcalinisation des urines)
  • Favorise la fuite du Cl
  • Provoque alcalose métabolique.

Diagnostic

La plupart des temps, l’hypokaliémie chronique est souvent asymptomatique et découverte fortuitement sur un ionogramme sanguin systématique.

Ailleurs, l’hypokaliémie aigue se manifeste par des signes cliniques en rapport avec le degré du déficit :

Clinique : faiblesse et douleurs musculaires, crampes, malaise et perte de connaissance. Digestifs : constipation,

Les signes ECG (voir plus haut) avec à l’extrême des torsades de pointes de courts accès en règle régressif mais pouvant se compliquer d’une fibrillation ventriculaire.

Rénaux : syndrome polyuro-polydipsique, néphropathie interstitielle si hypokaliémie prolongée.

Traitement de l’hypokaliémie.

But du traitement

  • Limiter ou supprimer les pertes,
  • Corriger l’alcalose métabolique, la diminution du Cl, Ca++ et Mg++
  • Supplémenter K+ les patients sous digitaliques.

Moyens

  • Alimentation riche en K+ (fruits, légumes)
  • Sel de régimes
  • Gluconate de K sirop (37,5g = 250mmol) 1 cas = 2,25 g de K+ = 10 mmol K+
    IV : 1 g KCl = 13,4 mmol K+

Quantité

En général, la baisse de la kaliémie de 1 mmol/l correspond à une perte de 200 à 400 mmol de potassium.

La plupart des patients ayant une hypokaliémie ont également une alcalose métabolique, et l’administration de sels alcalins aggrave l’alcalose métabolique. Nous préférons donc employer le chlorure de potassium (KCl).

La voie orale est souvent suffisante, la voie parentérale doit restée réservée aux patients incapables d’avaler ou dans les hypokaliémies sévères.

20 à 40 mmol de potassium soit dilués dans une solution salée de préférence pour éviter les douleurs et la sclérose des veines périphériques.

  • Hypokaliémie modérée (3 – 3,5 mmol/L) : souvent asymptomatiques, administrer 60 à 80 mmol de KCl chaque jours – 4 – 6 g de Kcl par voie entérale.
  • Hypokaliémie sévère (< 2,5 mmol/l) et ou troubles du rythme cardiaque : max 10 – 20 mmol/h de K+ en PSE (1g Kcl/h sur une voie veineuse centrale).

Le patient diabétique doit suivre une diète spéciale. Voici un exemple de plan de repas pour diabétique qui contient environs 1600 calories et 220 grammes de glucides, n’oublier pas de boire deux verres de 1/4 de litre d’eau à chaque repas.

Petit déjeuner

(360 calories, 52,5 grammes de glucides)

  • 1 tranche de pain grillé de blé entier avec 1 cuillère à café de margarine.
  • ¼ tasse de suppléant d’œuf ou de fromage.
  • ½ tasse de farine d’avoine.
  • ½ tasse de lait écrémé.
  • ½ petite banane.

Déjeuner

(535 calories, 75 grammes de glucides)

  • 1 tasse de soupe de légumes avec 4 – 6 craquelins.
  • 1 sandwich de dinde (2 tranches de pain de blé entier, 30g de dinde et 30g de fromage faible en gras, 1 cuillère à café de mayonnaise)
  • 1 petite pomme.

Dîner

(635 calories, 65 grammes de glucides)

  • 120g de poitrine de poulet grillé au basilic et l’origan saupoudré au-dessus
  • 2/3 tasse de riz brun cuit.
  • ½ tasse de carottes cuites.
  • 1 petit tasse de grain entier avec une cuillère à café de margarine
  • Salade verte avec 2 cuillères à soupe de vinaigrette faible en gras.
  • 4 moitiés d’abricots en conserve non sucrés ou 1 petite tranche de gâteau des anges.

Repas légers

(Chacun possède 60 calories ou 15 grammes de glucides. Choisir deux par jour)

  • 16 morceaux de tortilla sans gras avec de la salsa.
  • ½ tasse de pouding au chocolat.
  • 1 once de fromage, plus 1 once de petit morceau de fruit.
  • 3 tasses de popcorn.

C’est l’augmentation de l’épaisseur de l’oreillette gauche, il existe un « petit » décalage physiologique entre la dépolarisation de l’oreillette gauche par rapport à celle de l’oreillette droite. Et l’onde P est constitue de la dépolarisation de l’oreillette droite suivie de celle de l’oreillette gauche avec un décalage de 1 petit carreau chevauchant les deux courbes.

L’hypertrophie de l’oreillette gauche entraine une augmentation de la durée de la dépolarisation de l’oreillette gauche avec comme conséquence une durée de l’onde P > 0.12 secondes (3 petits carreaux) et un aspect bifide de l’onde P en dérivation D2 (dérivation qui correspond à l’axe de P), avec en dérivation précordiale V1 un aspect d’onde P biphasique avec négativité terminale arrondie et allongée.

Aspect bifide de l'onde P en D2 dans l'HAG
Aspect bifide de l'onde P en D2 dans l'HAG. Photo © anaesthetist.com

Note

L’index de Morris : la partie terminale de l’onde P en V1 est augmentée en profondeur et en durée de sorte que sa surface est > -0,04 mm x seconde (un petit carreau du papier millimétré).

L’image ci-dessous explique schématiquement les différents aspects de l’onde P en dérivations périphériques et en V1 (cliquez pour élargir l’image) :

Aspect de l'Onde P dans les différentes hypertrophies
Aspect de l'Onde P dans les différentes hypertrophies Photo © Université Joseph Fourier

La cause la plus fréquence d’hypertrophie auriculaire gauche reste les valvulopathies mitrales (dans ce cas souvent associées à une hypertrophie ventriculaire gauche), notamment le rétrécissement mitral, mais elle peut se voir au cours de l’évolution des plupart des cardiopathies gauches (hypertension artérielle, rétrécissement aortique) et toute cause d’HVG.

La Renine est une protéine libérée par des cellules rénales spéciales en réponse à un taux bas de sodium sanguin ou bien à une baisse de la volumie ; elle joue aussi un rôle important dans la libération de l’aldostérone.

Prélèvement

Le sang est généralement prélevé dans une veine du pli du coude, dans un tube a EDTA, ce prélèvement doit être préservé à 4°C.

certains médicaments antihypertenseurs, diurétiques et vasodilatateurs peuvent influencer sur les résultats, un régime sodé équilibré ou mieux faible en sodium 3 jours avant l’examen est souhaitable.

Résultats

Valeurs normales : 1.9 et 3.7 ng/mL/heure.

Variations des résultats

un taux élevé de rénine peut se voir dans certaines maladies :

  • Maladie d’Addison
  • Cirrhose
  • Deshydration
  • Hémorragie (saignement)
  • Hypertension artérielle
  • Hypokalemie
  • Hypertention maligne
  • Syndrome néphrotique
  • Tumeurs rénales productrices de rénine
  • Hypertention rénovasculaire

Ailleurs, des taux plus bas de rénine peuvent se voir en cas de :

  • Traitement par l’ADH
  • Traitement par des stéroides avec action de rétention sodée
  • Hypertension sensible au sodium

Cette analyse mesure l’ACTH, une hormone libérée par l’anté-hypophyse (glande située dans le cerveau).

Déroulement de l’analyse

Le sang est généralement prélevé dans une veine, généralement de l’intérieur du coude ou du dos de la main. Le site de prélèvement est nettoyé avec  un antiseptique. Le praticien enroule une bande élastique autour de votre bras pour faire pression sur la région et faire gonfler la veine.

Ensuite, il insère en douceur une aiguille dans la veine. Le sang s’accumule dans un flacon hermétique ou un tube relié à l’aiguille. La bande élastique est alors enlevé de votre bras.

Une fois que le sang a été recueilli, l’aiguille est retirée, et le site de ponction est couvert afin d’arrêter le saignement.

Chez les nourrissons ou jeunes enfants, un outil tranchant appelé lancette peut être utilisé pour perforer la peau et la faire saigner. Le sang s’accumule dans un petit tube de verre appelé une pipette, une lamelle ou une bandelette réactive. Un pansement peut être placé sur la zone s’il y a des saignements.

Les taux d’ACTH changent avec le cycle naturel du corps sur 24 heures (rythme circadien). Cet analyse est plus efficace si le prélèvement est fait tôt le matin.

Préparation

Le médecin peut vous demander d’arrêter de prendre des médicaments stéroides. Vous devrez peut-être être au laboratoire ou bureau dans lequel s’effectue le prélèvement sanguin avant 8 heures du matin.

Sensation lors de l’analyse

Quand l’aiguille est insérée, certaines personnes ressentent une douleur modérée, alors que d’autres ressentent seulement une piqûre. Par la suite, il peut y avoir des sensation de battement ou de vibration.

Interet de l’analyse de l’ACTH

Ce test peut aider à trouver les causes des problèmes hormonaux.

La fonction principale de l’ACTH est de réguler le cortisol, une hormone stéroïde, qui est libéré par le cortex surrénalien.

Résultats normaux

Valeurs normales de l’ACTH : 9 – 52 pg/mL (Remarque: pg/mL = picogrammes par millilitre)

Les taux normaux peuvent varier d’un laboratoire à un autre. Demandez à votre médecin la significations de vos résultats spécifiques.

Signification des résultats anormaux

Des taux plus élevés que la normale peuvent être dus à:

  • Maladie d’Addison
  • Adrenoleucodystrophie (très rare)
  • Hyperplasie surrénalienne congénitale
  • Maladie de Cushing
  • Tumeur sécrétrice d’ACTH (sécrétion éctopique)
  • Syndrome de Nelson (très rare)
  • Des taux plus bas que la normale peuvent être dus à:
  • Syndrome de Cushing du à une tumeur surrénalienne
  • Synrome de Cushing exogène
  • Insuffisance hypophysaire

Autres indication de l’analyse:

  • Hypopituitarisme
  • Neoplasie endocrienne multiple(NEM) I

Risques

Les veines et les artères sont de taille variable d’un patient à l’autre et d’un côté du corps à l’autre. L’obtention d’un échantillon de sang chez certaines personnes peut être plus difficile que d’autres.

Les autres risques associées à la prise de sang sont faibles mais on peut voir:

  • Saignement excessif
  • Évanouissement ou vertiges
  • Hématomes (collection du sang sous la peau)
  • Infection (un faible risque existe à chaque fois qu’il y a lésion de la  peau)

Considérations

Une manipulation spéciale de l’échantillon sanguin est nécessaire.

Bien que n’étant pas systématiquement plus utilisé, le test d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est la meilleure méthode pour poser le diagnostic de diabète de type 2, il est encore couramment utilisé pour le diagnostic du diabète gestationnel. (suite…)

Le myélogramme est un examen de laboratoire qui permet d’étudier la composition de la moelle osseuse. Les cellules sanguines (globules rouges, globules blancs et plaquettes) se forment à partir de précurseurs dans la moelle osseuse. Le myélogramme est réalisé en cas de suspicion d’hématopathie maligne comme le lymphome ou la leucémie, lors de recherche de métastases médullaires, en cas d’anomalie quantitative ou qualificative des cellules sanguines sur l’hémogramme et rarement pour le diagnostic de certaines maladies métaboliques.

Prélèvement

La réalisation du myélogramme nécessite un prélèvement de la moelle osseuse au niveau de la crête iliaque ou du sternum sous anesthésie locale, le médecin prélève à l’aide d’un trocart muni d’un mandrin spécifique, une fois le trocart en place, le mandrin est retiré pour aspirer la moelle. Le prélèvement est ensuite étalé sur des lames d’observation pour être acheminé au laboratoire afin d’être examiné par un biologiste.

Valeurs et résultats

Le myélogramme analyse la représentation des différentes lignées cellulaires et la présence ou non de cellules anormales.

Le myélogramme va aussi apprécier la richesse de l’étalement : la moelle osseuse est dite très riche, riche, normale, pauvre, ou désertique.

  • Lignée mégacaryoblastique : précurseurs des plaquettes, qualifiées par : absent, rare, présents, nombreux. 10 à 100/frottis de mégacaryocytes.
  • Lignée érythroblastique : précurseurs des globules rouges, 10 – 30% des éléments cellulaires de la moelle.
  • Lignée granulocytaire : précurseurs des polynucléaires, représente 50 – 70% des cellules de la moelle.
  • Lignée éosinophile et lignée basophile : précurseurs des polynucléaires éosinophiles et basophiles, représente 2 – 4%.
  • Lignée monocytaire : précurseurs des monocytes, représente 2 – 3 %.
  • Cellules indifférenciées : représentent 1 – 2 %.
  • 20% représente des cellules non myéloïdes.

courbatures musculaires

Les courbatures musculaires sont des douleurs ou tout type d’inconfort qui touchent tous les muscles du corps et font suite généralement à une activité sportive intense ou bien une infection virale telle un rhume ou autre …

Chez le sportif, les courbatures musculaires apparaissent une à deux heures après un sport intense tel un match de football ou une course à pied et augmente d’intensité progressivement jusqu’à 24 – 48 heures pour durer plusieurs jours (jusqu’à une semaine). (suite…)

La dysménorrhée est le terme médical utilisé pour les crampes douloureuses qui peuvent avoir lieu immédiatement avant ou pendant les menstruations. Il existe deux types de dysménorrhée: dysménorrhée primaire et la dysménorrhée secondaire. (suite…)

Les bouffées de chaleur représentent le symptôme le plus fréquent d’une ménopause ou d’une préménopause. Elles surviennent chez les 2/3 des femmes en préménopause et quasiment chez la totalité en ménopause.

Qu’est-ce qu’une bouffée de chaleur ?

C’est une sensation de chaleur passagère accompagnée de rougeur au niveau du visage et de transpirations. Leur cause est inconnue, mais elles peuvent être liées aux changements survenant au niveau de la circulation sanguine.

Ils surviennent à la suite de la dilatation des capillaires situés près de la surface de la peau, ce qui induit une rougeur cutanée. La transpiration est courante aussi et traduit une hyperthermie. Parfois, elles sont accompagnées de palpitations et de frissons.

Les bouffées de chaleur et la transpiration surviennent aussi de nuit, ces sueurs nocturnes peuvent interférer avec le sommeil.

Visuellement, les bouffées de chaleur se traduisent par une rougeur cutanée au niveau du visage et du cou.

Combien vont-elles durer les bouffées de chaleur ?

La durée et l’intensité des bouffées de chaleur est variable, de quelques mois voir pour toute la vie chez certaines femmes. En règle générale, leur effet s’estompe avec le temps, mais faire attention à certains facteurs déclenchants permettrait d’atténuer leurs effets :

  • Le stress.
  • La caféine.
  • L’alcool.
  • Les aliments épicés.
  • Les vêtements serrés.
  • La chaleur.
  • Le tabac.

On pourrait vous conseiller aussi :

  • De rester calme et sereine : essayez toujours de garder votre sang froid. Portez des vêtements légers à fibres naturelles comme le coton.
  • Exercez vous à la respiration abdominale profonde, d’abord à rythme lent (six à huit respirations/minute) pendant 15 minutes matin et soir ou si vous ressentez des bouffées de chaleur.
  • Exercice quotidien : marche, natation, vélo ou encore danse.
  • Les oreillers chillow : vous maintiennent au frais toute la nuit et peuvent vous être utiles.

Parlez à votre médecin d’une possible hormonothérapie à base de TSH, qui pourrait empêcher la survenue de bouffées de chaleur chez de nombreuses femmes, efficace aussi contre la sécheresse vaginale ou encore les troubles de l’humeur. Quoique même à court terme, un traitement hormonal s’avère souvent risqué avec formations de caillots sanguins et inflammation vésiculaire. Il existe aussi d’autres sortes de traitement :

  • Délivrés sans ordonnance : Vitamine B, E. L’ibuprofène.
  • Délivrés uniquement sur ordonnance : Catapres, Clonidine et Aldomet comme antihypertenseurs. Pilules contraceptives. Les antidépresseurs : Zoloft, Paxil et Effexor. Provera et Megace. Neurontin
    • Le soja : Les œstrogènes végétaux retrouvés dans les produits du soja tels les isoflavones réduisent les bouffées de chaleur. Le soja est donc recommandé.
    • L’actée à grappes noires : utile à court et moyen terme contre les bouffées de chaleur et les sueurs nocturnes avec comme principal effet indésirable les troubles gastro-intestinaux.
    • L’huile d’onagre : souvent utilisée bien qu’il n’y ait pas de preuve tangible quant à son efficacité. Les effets secondaires comprennent nausées et diarrhées. Contre-indiqué chez les femmes sous anticoagulants.
    • Lin : Son utilisation n’est pas prouvée aussi, il existe sous forme de graines et d’huile.

Y a-t-il d’autres thérapies alternatives contre les bouffées de chaleur ?

Bien que l’utilisation des plantes a donné lieu à des résultats prometteurs, d’autres études sont en cours afin de mieux cerner les avantages et les méfaits de ces thérapies alternatives.

Et en raison de leurs effets secondaires, ou de la possible interaction médicamenteuse, il est nécessaire de consulter avant l’utilisation des plantes ou des herbes. Il faut savoir que leur fabrication n’est pas réglementée, ce qui rend un peu moins légitime leur utilisation.

Les plantes ou herbes utilisées en cas de bouffées de chaleur sont :

Dans tous les cas parlez-en à votre médecin avant tout traitement possible. Gardez dans votre esprit aussi que les bouffées de chaleur sont temporaires et que vous restez en mesure de les supporter sans aucune forme de traitement.

L’Anis vert, latin : Pimpinella anisum – Apiaceae, est une plante médicinale utilisée surtout comme stomachique, carminative et antispasmodique. (suite…)

Les laits anti-reflux sont des laits destinés aux bébés qui souffrent de problèmes de reflux gastro œsophagiens (régurgitation du contenu de l’estomac dans la bouche). (suite…)

Bébé à 2 mois, il vient de terminer son premier mois, bébé dort de moins en moins et s’éveille plus. Le premier sourire est la, une expression bien unique à l’homme et qui donnera une grande joie aux parents. Bébé est aussi plus attentif et son éveil se développe de plus en plus. (suite…)

Comment la ménopause influe-t-elle sur l’attitude sexuelle ?

La diminution d’œstrogène entraine une modification de la libido chez la femme. Elles sont moins excitées et moins sensible aux caresses, entrainant ainsi une diminution générale de l’intérêt pour le sexe. (suite…)

La tendinite est une affection caractérisée par une inflammation du tendon d’un muscle. Elle est souvent due à une utilisation excessive et répétée du tendon, à long terme le tendon s’irrite et à chaque fois que le muscle tire dessus il provoque une douleur localisée caractéristique de la tendinite.

Le tendon est une partie du muscle squelettique qui relie le muscle à l’os. Il suit les mouvements de flexions et extensions des articulations. Le tendon subit beaucoup de pression et il peut aussi être sujet aux traumatismes ; pour éviter la lésion des tendons ils sont protégés et enfermés dans une gaine spéciale appelée la gaine synoviale qui permet d’éviter le frottement du tendon avec les structures de voisinage (os, peau …)

Ainsi, si les tendons sont enflammés ou endommagés ils développent une tendinite, si en plus il existe une atteinte de la gaine synoviale l’atteinte sera appelée une ténosynovite. (suite…)

La ménopause est la période ou les ovaires d’une femme cessent de produire de l’œstrogène et des progestérones, et ou il n’y a plus de cycle menstruel. C’est une étape dans le vieillissement et marque la fin des années fertiles d’une femme. Elle survient généralement entre 40 et 50 ans. Elle est aussi responsable de troubles du sommeil. (suite…)

Le serpolet, Latin : Thymus serpyllum – Lamiaceae, est une plante utilisée surtout dans les états grippaux (rhum). (suite…)

La contracture musculaire est considérée comme un accident sportif bénin, il s’agit d’un mécanisme de défense afin de protéger le muscle contre une blessure plus grave telle une déchirure musculaire, rupture musculaire ou claquage musculaire.

La contracture est en réalité un phénomène physiologique naturel qui permet la modification de la longueur du muscle et ainsi provoquer le mouvement d’un membre. (suite…)

La ménopause est un phénomène normal survenant chez les femmes à un certain âge. Le terme « ménopause » est couramment utilisé pour décrire les changements survenant chez la femme après l’arrêt des menstruations, marquant la fin de la période reproductive.

C’est tout simplement la fin des menstruations. Il y a une diminution progressive de l’activité de l’ovaire et de la production d’œstrogène chez la femme âgée. Ce processus s’accélère autour de 40 ans avec une phase de transition connue comme la préménopause. (suite…)

Le rhume une infection virale touchant le nez et la gorge. Plus sérieuse, la grippe peut se doubler de fièvre, de maux de tête, de courbatures, de nausées et de vomissements. (suite…)

Une sinusite est une inflammation d’un sinus, plus exactement la muqueuse du sinus. Elle fait suite souvent à un rhume ou autre affection de voies aériennes supérieures.

Le sinus est une cavité aérienne située dans un des os de la face, tapissée par une muqueuse, les sinus communiquent par des petits conduits avec les fosses nasales pour assurer le passage de l’air. (suite…)

La coproculture est un examen de laboratoire visant à trouver des bactéries dans les selles, il s’agit d’un examen bactériologique très fréquent qui permet de rechercher des agents pathogènes pouvant causer des symptômes et des maladies gastro-intestinales tels que les célèbres salmonelles. (suite…)

Le mal de dos est un symptôme et non pas une maladie, celui-ci peut révéler de plusieurs pathologies médicales (suite…)

lait bébé, cet aliment si important pour l’alimentation de bébé, comment choisir parmi les multitudes de variétés de lait bébé disponibles sur le marché ? Comment faire la part entre les différents laits pour bébé et quel lait choisir en fonction des besoins de son bébé ?

Choisir et comprendre les différentes formes de lait de bébé semble être une tâche bien difficile, pourtant, le lait du bébé joue un rôle primordial dans la croissance rapide que connait le corps du tout petit dans ses premiers mois de vie vu que le lait constitue pour bébé la seule alimentation possible dans cet âge, et l’avenir de l’état de santé du bébé dépend de ses quelques premiers mois. Nous allons essayer dans ce dossier de vous expliquer l’utilité du choix du bon lait et les caracteristiques des différents laits bébé. (suite…)

L’éveil de bébé peut être définie par cet état de perpétuel changement et d’adaptation du bébé a son milieux extérieur, l’éveil du bébé s’accompagne de développement psychique et physique de son corps et de ses sens et ceux à des âges souvent précisés et connues.

Eveil de bébé à 1 mois.

Le bébé à 1 mois peut déjà connaitre la voix de sa mère en premier lieu, de son père un peu plus tard. Notez que le sens de l’ouïe est déjà acquis chez le bébé de 01 mois et ceux dés le 5ème mois de la grossesse.

Le gout du bébé est complet dés la naissance, bébé préférera ainsi le gout sucré au gout salé, et si la mère allaite son enfant, il aura à gouter différents saveurs en fonction de ce que mangera maman.

La vue du bébé à cet âge est réduite, il sera attiré par les couleurs vifs, il ne verra pas clair à plus de 20 centimètres.

Eveil du bébé à 2 mois.

A 2 mois, bébé vous donnera son premier sourire, c’est aussi l’âge du langage gazouillé qu’il faut encourager vue qu’il constitue la base du future langage de bébé.

N’hésitez pas à faire sortir bébé dehors, choisir un jour ensoleillé et couvrez le bien. Ça lui permettra de se mettre en contacte avec son environnement.

Sur le plan moteur, bébé tiendra la tête au dessus des épaules pendant quelques secondes, et c’est déjà un progrès. Il est aussi capable de tenir partiellement un object dans sa main.(voir aussi : [p2p type= »id » value= »115″ text= »Bébé à 2 mois »])

Eveil du bébé à 3 mois.

A 3 mois, l’éveil du bébé se distingue par l’envie de découvrir le monde, bébé est attentif, le bruit l’attire et lui concentre toute son attention. Il est attentif aux visages qui parle et à la tonicité de la voix et il peut distinguer les différentes humeurs.

Bébé rit de plus en plus, avec parfois des éclats de rire, il voit aussi mieux ce qui l’aide à découvrir le monde, il utilisera plus sa main et la porte a ses jouets préférés.

Eveil du bébé à 4 mois.

A 4 mois, bébé est maintenant capable de maintenir une position assise, et tient mieux la tête levée.

Il maitrise mieux ses mains qu’il peut utiliser maintenant pour saisir les objets qui sont à sa porté et ils les portent à sa bouche.

En position couché, bébé commence à se retourner d’une position sur le dos à un décubitus ventral.

Sur le plan communication, bébé reconnait maintenant mieux les personnes de sont entourage et se méfie des étrangers. Il communique avec des cris et essaye de marquer sa position.

Eveil de bébé à 5 mois.

A 5 mois, bébé commence à perfectionner la position assise, il pourra garder cette position pendant plusieurs minutes.

C’est aussi l’âge de découvert du corps, il porte sa main à son oreille, à son nez, il essaye de positionner son corps dans l’espace.

Le gazouille commence à prendre une forme plus mûre, car le langage du bébé commence à se perfectionner à cet page et il va essayer d’imiter les mots qu’il entend.

Bébé bouge énormément à 4 mois, il se retourne de façon brusque, aussi, faite attention quand bébé est sur un lieu en hauteur tel une table car il risque de tomber.

Eveil de bébé à 6 mois.

Bébé à 6 mois voit ses premières dents poussés, en même temps, bébé apprécie la position assise et il prend du plaisir à saisir les objets qui sont à sa porté.

Il devient de plus en plus méfiant vis-à-vis de personnes étrangères par rapport à son entourage et réclame plus sa maman.

Eveil du bébé à 7 mois.

A 7 mois, bébé sait se tenir en position assise pendant un lapse de temps large, il sait se retourner facilement quand il est en position couché, et il peut garder un certains tonus dans les jambes si vous le mettez en position debout. Mais bébé ne peut pas encore passer de la position couché à la position assise, mais si vous le mettez sur le ventre, il va essayer de ramper ! .

Eveil de bébé à 8 mois.

C’est une période caractérisé par un aspect psychologique particulier : l’angoisse de séparation.

Eveil de bébé à 9 mois.

L’éveil à 9 mois se caractérise par la poursuite de l’évolution de l’angoisse de séparation, qui va durée encore quelques semaines, vous pouvez expliquer à bébé qui vous allez revenir et que ça va pas prendre beaucoup de temps. Bébé continue aussi à développer l’exploration de son petit monde.

Eveil de bébé à 10 mois.

A 10 mois, l’éveil de bébé continue à se développer : il est alaise en position assise et essayera de se mettre debout, d’autres bébé se déplace en se maintenant contre le mur ou contre un meuble, il va aussi communiquer avec son entourage.

Eveil de bébé à 11 mois.

A cet âge, bébé est sur le point de boucler sa première année et son premier anniversaire. L’éveil se caractérise par la marche.

Eveil de bébé à 12 mois.

A 12 mois l’éveil de bébé se caractérise surtout par la faculté de marcher.

La gastrine est la principale hormone qui régule la sécrétion d’acide dans l’estomac. Elle est produite par des cellules spéciales dans l’estomac. De petites quantités de gastrine peuvent aussi être produites par le pancréas et les intestins. Quand il ya de la nourriture dans l’estomac, la gastrine est libérée dans le sang. Avec l’augmentation de l’acidité gastrique et intestinale, la production de gastrine diminue. (suite…)

Les effets liés au déclin du taux d’œstrogène ne se limite pas aux bouffés de chaleur, la femme se retrouve dans un état constant de syndrome prémenstruel. Malheureusement, les changements émotionnels sont courants dans la ménopause. (suite…)

La PTHrP ou parathyroid-hormone-related peptide est un peptide qui agit localement (action paracrine) , un excès de sécrétion de la PTHrP peut être responsable d’hypercalcémie, ceci peut se voir dans le cadre de certains tumeurs et cancers.

Prélèvement

Le prélèvement du sang se fait généralement le matin à jeûn, sur une veine du pli du coude et sur un tube sec.

Résultat

Chez un sujet normal, la PTHrP possède un  taux indétectable (ou très bas).

Un niveau  augmenté de PTHrP chez un patient avec un taux de calcium sanguin élevés est fortement signification de l’existence d’un cancer sous-jacent.

La PTHrP est sécrétée par certaines tumeurs comme celles du poumon, sein, tête et cou, vessie et ovaires, mais aussi les leucémies et les lymphomes. Des taux élevés de PTHrP sont responsables d’hypercalcémies chez environ deux tiers des cas de cancer. Cet état est appelé hypercalcémie humoral maligne (HHM).

Les problèmes d’incontinence sont une complication fréquente des ménopauses, mais il existe tout de même plusieurs options possibles pour les traiter. (suite…)

Camomille ou Chamaemelum nobile – Asteraceae est une plante médicinales utilisée surtout comme antispasmodique digestif. (suite…)

A 11 mois bébé commence à se lever et à marcher, bébé imitera les personnes de son entourage, il à presque 1 ans et bouclera bientôt son premier anniversaire. (suite…)

Pour beaucoup de gens, la sinusite et l’asthme sont associés. Selon l’association Américaine de l’asthme et des allergies, presque la moitié de toutes les personnes atteintes d’asthme modéré ou sévère ont aussi une sinusite chronique. (suite…)

La Menthe poivrée, latin : Mentha piperita – Lamiaceae, est une plante médicinale utilisée surtout comme stomachique, carminative et antispasmodique digestive. (suite…)

l’uretrocystographie rétrograde est l’opacification du bas appareil urinaire par un produit radio-opatque.

Contre-indications de l’uretrocystographie rétrograde.

certaines situations contre-indique la réalisation de l’uretrocystographie rétrograde :

  • infection urinaire;
  • faire toujours un ECBU au préalable.

Déroulement de l’uretrocystographie rétrograde.

  • utilisation d’un produit de contraste (le même que pour l’UIV) ;
  • Patient en décubitus dorsale à table de RX ;
  • asepsie rigoureuse ;
  • introduction d’une sonde urinaire à 1 – 2 cm ; jusqu’à la fossette naviculaire ;
  • gonfler le ballonnet 1 – 2 cc pour fixer la sonde;
  • perfusion de sérum + produit de contraste;
  • injection directe par seringue ou en perfusion.

l’uretrocystographie rétrograde comprend 5 cliches :

  • cliché bassin sans préparation, à la recherche d’image pathologique ;
  • cliché de replission complet ; explore la vessie ;
  • cliches de remplissage, explore l’urètre, en forme et en longueur.
  • cliche per-mictionnel, fonction du col et du trigone vésical ;
  • cliche post mictionnel, voir s’il y ena un résidu post mictionnel.

Intéret de l’uretrocystographie rétrograde

l’intérêt de l’uretrocystographie rétrograde réside surtout dans le diagnostic du RVU ( et non a l’UIV) , et permet de différencier entre reflux actif ou passif.

Une crise d’asthme est une aggravation soudaine des symptômes habituels d’asthme, cette crise est provoquée par le resserrement des muscles qui entourent les voies respiratoires (bronchospasme). Au cours de la crise d’asthme, la paroi des voies respiratoires devient enflée ou enflammée avec un épaississement de la muqueuse des bronches. (suite…)

Les urines sont normalement stériles et ne contiennent aucun résidu visible à l’œil nue ; Elles ont un aspect lipide de couleur jaune clair ; Cet aspect peut varier selon différentes situations donnant soit des urines foncées (concentrées) ou des urines claires (transparentes).

La couleur jaune des urines est due à la présence de pigments biliaires éliminés par le rein. La concentration de ces pigements ainsi que la quantité d’urines fabriquée par le rein conditionnent la concentration des urines.

Ainsi, la diminution de la concentration de pigments biliaires ou l’augmentation de la diurèse produisent des urines claires et transparentes.

Ainsi, des urines transparentes peuvent se voir dans certaines situations :

  • Polyurie due aux diurétiques,
  • Diabète insipide ou diabète sucré non traité,
  • Insuffisance rénale aigue,
  • Tachycardie paroxystiques,
  • Anémie ferriprive marquée.

Article mis à jour le 02/06/2013

Les laits 2eme âge permettent au bébé d’entamer la diversification alimentaire en toute sécurité, ils vont assurer au bébé à partir de 06 mois ses besoins essentiels en minéraux et substances organiques et vitamines. (suite…)

L’urographie intraveineuse (U.I.V) est un examen radiologique qui permet l’exploration de l’arbre urinaire après injection en intraveineuse de produit radio opaque (I2), l’urographie intraveineuse permet d’apprécier la forme et la fonction rénale. (suite…)

Le marqueur tumoral CA 125 (Le « Ca 125 » est une abréviation pour « Cancer Antigen 125« ) est dosé pour évaluer le traitement d’un type particulier de cancer qui est le cancer ovarien. C’est une protéine qu’on retrouve généralement dans les cellules du cancer de l’ovaire. Cette protéine passe dans la circulation sanguine et peut être mesurée par un test sanguin. (suite…)

Antigène prostatique spécifique ou Le PSA (Antigène spécifique de la prostate) est une substance protéique produite par les cellules de la glande prostatique et sécrété dans le liquide spermatique. Son rôle est de liquéfier le sperme. Le PSA passe également dans le sang à très faible concentration permettant d’être dosable par un prélèvement sanguin. (suite…)

Le grinsing, latin : Panax grinseng -Araliaceae, est une plante médicinale utilisée en phytothérapie en cas de fatigue et d’asthénie, et comme (suite…)

Le CA 19.9 (abréviation pour « Carbohydrate Antigen 19.9« ) est un marqueur tumoral (une protéine présente sur la surface de certaines cellules cancéreuses), et peut être détecté dans le sang.

il n’est pas assez sensible ou spécifique pour être utilisé comme un test de dépistage et il n’est pas utilisé pour le diagnostic d’un type de cancer en particulier. Sa principale utilisation est celle de marqueur tumoral pour:

  • Aider à différencier entre un cancer du pancréas et d’autres pathologie comme la pancréatite.
  • Surveiller la réponse d’un patient au traitement du cancer du pancréas .
  • Détecter la récidive d’un cancer du pancréas.

(suite…)

torticolis

Le torticolis est une affection caractérisée par une contracture qui touche les gros muscles du cou, sera responsable de douleurs et immobilité du cou. Il touche en premier lieu le muscle sterno-cléido-mastoïdien qui est le plus gros muscle du cou, ensuite c’est le muscle trapèze qui peut être touché.

Le torticolis est une catégorie de maladie bien particulière qui regroupe un grand nombre de pathologies. Dans le torticolis, le cou prend une attitude particulière en torsion sur un coté ; il peut se développer lentement sur une période plus ou moins longue, ou brutalement suite à un traumatisme aigue ou lors de prise de certains médicaments. Lorsque le torticolis survient chez des personnes avec des antécédents familiaux de torticolis, il sera considéré comme un torticolis spasmodique et apparait généralement entre 31 et 50 ans. (suite…)

La Verveine, latin :Aloysia triphylla – Verbeaceae, est une plante médicinale utilisée surtout comme antispasmodique digestive et facilite la digestion. (suite…)

Durant la période suivant la ménopause, encore appelée post-ménopause, les symptômes ayant considérablement gênés les femmes avant ou après cette périodes deviennent facilement tolérables. Mais en raison de nombreux facteurs, notamment le faible taux d’œstrogène, les risques liés à la santé demeurent nombreux avec surtout l’ostéoporose et les maladies cardiaques. (suite…)

L’hyperkaliémie se définie par une concentration plasmatique en potassium > 5,5 mmol / l. (suite…)

La dépression nerveuse est une maladie assez connue du grand publique : « je suis déprimé » est une expression fréquente dans notre société moderne et utilisée de façon assez simpliste pour dire que on est triste. La tristesse est une situation normale et qui passe d’habitude rapidement après un évenement particuliérement douloureux. Mais quand cette état persiste il devient pathologique : C’est la dépression qui peut être dangereux dans certains cas ou le risque extrème est le suicide. (suite…)

La Lierre grimpant, latin : Hedera helix – Araliaceae, est une plante médicinale utilisée en phytothérapie dans la toux grasse bénigne. (suite…)

Echographie : megavessie 12semainesLa mégavessie est une maladie rare caractérisée par une vessie distendue et volumineuse avec des parois minces et lisses. La mégavessie est plus fréquente chez la fille que chez le garçon. La signification pathologique est variable mais souvent les mêmes méthodes thérapeutiques sont proposées.

Le diagnostic de mégavessie se fait pendant la grossesse, lors des échographies, elle est souvent associée à d’autres anomalies congénitales. La mégavessie est classée comme étant une maladie rare par the Office of Rare Diseases (ORD) du National Institues of Health (NIH)

Causes des mégavessies

La mégavessie est une pathologie de l’enfant, elle peut se voir dans différentes situations :

  • Phénomènes d’immaturité secondaire à une surinhibition vésicale d’origine comportementale.
  • Certaines pathologies médicales : diabète insipide par accroissement de la diurèse
  • Important reflux vésico-urétéral peut donner une mégavessie dans le cadre du syndrome mégavessie méga-uretère. Il s’agit dans ce cas d’une mégavessie par distension et stase.
  • Microcôlon et défaut de péristaltisme intestinal, avec une distension abdominale, et dysplasie rénale souvent associe.

Traitement des mégavessies

Après la naissance, une antibiothérapie doit être instaurée, le traitement chirurgical se fait après 6 mois dirigé contre le reflux vésico-urétéral souvent associé. La cystoplastie de réduction est souvent nécessaire.

L’hématurie se définie comme la présence de sang dans les urines; On distingue deux types :

Macroscopique

les urines sont colorées en rouge vif ou sombre ; elle devra être distinguée d’une hémoglobinurie, d’une coloration alimentaire ou médicamenteuse, d’où l’importance de l’examen cytologique au microscope qui mettra en évidence les hématies ou globules rouges.

Microscopique

les urines sont claires, l’hématurie n’est décelable que par l’examen cytologique des urines : soit numération des hématies par mm3 qui sera supérieure à 5 hématies par mm3 ; soit par le compte d’Addis qui est la mesure du débit des hématies par minute qui sera supérieur à 5 000 hématies par minute.

Origine de l’hématurie

Afin de préciser l’origine de l’hématurie, on procédera à l’épreuve des trois verres. Le malade doit uriner successivement dans trois verres au cours de la même miction. Le premier verre recueille le début de la miction ou premier jet, le deuxième verre : la presque totalité de la miction et le troisième, la fin de la miction. Cette épreuve permet de distinguer trois types d’hématurie :

  • Initiale : seul le premier verre est teinté, c’est le premier jet qui rince la lésion : l’hématurie est d’origine urétro-prostatique.
  • Terminale : seul le troisième verre est teinté, la vessie en se vidant saigne; l’hématurie est d’origine vésicale.
  • Totale : elle teinte les trois verres, le sang provenant du rein est mélangé à l’urine : l’hématurie est d’origine rénale.

En cas d’hématurie abondante, l’épreuve des trois verres est inutile, car quelle que soit son
origine l’hématurie est toujours totale.

L’hématurie impose un examen complet : recherche d’un gros rein, des points douloureux urétéraux, le TR et un examen général. Lorsque la cause n’est pas évidente, la cystoscopie est indispensable.

Causes

Les causes des hématuries sont :

  • Urétro-cervico-prostatiques : adénome de la prostate et cancer de la prostate.
  • Vésicales : les cystites aiguës ou chroniques, la lithiase vésicale, la bilharziose et les tumeurs.
  • Rénales : la lithiase, la tuberculose, le cancer du rein, la maladie polykystique des reins.

Le lumbago est un terme général utilisé pour décrire la lombalgie, une douleur qui siège dans la région lombaire ou bien dans le bas du dos. Lumbago et mal du bas du dos sont deux termes interchangeables. La gravité du lumbago est variable, allant d’une simple sensation d’inconfort jusqu’à un véritable blocage du bas du dos. Il peut être aigu ou bien chronique s’il dure plus de trois mois ; le lumbago peut se voir à tout âge mais il est plus fréquent chez les jeunes pratiquant un travail physique ou bien les sujets âgés ou souffrant de maladies de la colonne vertébrale.

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L’âge du bébé à 6 mois se caractérise par l’apparition des premiers dents de bébé. C’est une période ou bébé pleure beaucoup : il à mal aux dents, vous pouvez soulager ces maux par un petit massage des gencives ou bien utiliser un anneau de dentition. (suite…)

La sinusite maxillaire est une infection avec inflammation du sinus maxillaire n’excédant pas 4 semaines. Elle Peut avoir une origine rhinogène ou dentaire. (suite…)

La varicelle est une maladie infectieuse éruptive causée par un virus, elle touche généralement les enfants en age scolaire, puisque c’est une maladie contagieuse et se propage facilement en collectivité.

Avant l’introduction de la vaccination contre la varicelle, pratiquement tous les enfant font la maladie avant l’âge adulte.

Le vaccin contre la varicelle est un moyen sûr et efficace pour prévenir la varicelle et ses possibles complications. (suite…)

Si vous avez une migraine avec aura, vous ne devriez pas prendre la pilules contraceptive combinée «la pilule» ou le patch contraceptif « timbre contraceptif» du tous. C’est à cause d’une légère augmentation du risque d’avoir un accident vasculaire cérébral (AVC). (suite…)

Toute personne diabétique doivent vérifier sa glycémie de façon régulière. Connaître les taux de glycémie permet de modifier la stratégie de la surveillance du diabète. (suite…)

La C-Reactive protéine (CRP) est une protéine produite par le foie, la CRP est souvent dosé en pratique clinique pour rechercher l’existence d’une inflammation sans préciser l’origine de cette dernière.

Ainsi, le taux de CRP augmente quand il existe une inflammation quelque part dans notre corps, ça permet au médecin d’orienter sa démarche diagnostique vers l’existence d’une inflammation sans pouvoir dire exactement ou et comment cette inflammation c’est produite. (suite…)

L’urée est le produit final du métabolisme protidique, il s’agit d’un déchet azoté elle est produite exclusivement par dégradation des protéines par le foie, c’est une petite molécule hydrosoluble qui diffuse librement dans les liquides de l’organisme sans transporteur. Elle est éliminée par le rein après filtration et réabsorption tubulaire : 40% de l’urée filtré est réabsorbé par le tubule rénal.

Prélèvement

Le dosage de l’urée nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement au pli du coude ou du dos de la main, sur un tube contenant un anticoagulant.

Intérêt du dosage de l’urée

L’urée sanguine permet d’apprécier le fonctionnement des reins, souvent associée au dosage de la créatinine, l’analyse permet de détecter une insuffisance rénale.

Valeurs normales de l’urée.

Les valeurs normales de l’urée :

  • L’urée sanguine : 0,15 – 0,45 g/l (1g = 17mmol soit 2,5 à 7,5 mmol/l);
  • L’urée urinaire : 15 – 30 g/24h.

Le rapport urée urinaire/urée sanguine > 10, Le rapport devient < 10 en cas d’insuffisance rénale organique et en cas d’hypercatabolisme.

Variations du taux de l’urée dans le sang.

Le taux de d’urée dans le sang dépend de plusieurs facteurs et conditions, de la fonction rénale et des apports en protéines.

Le taux de l’urée sanguine augmente en cas :

  • Insuffisance rénale (le mieux c’est de doser la créatinine plus spécifique);
  • Apport excessive en protéine ;
  • Hypercatabolisme cellulaire.
  • Sujet âgé
  • Atteinte cardiaque
  • Déshydratation

Le taux de l’urée sanguine diminue en cas ;

  • Insuffisance hépatocellulaire ;
  • Déficit en OT et en OCT.
  • Jeûne prolongé et malnutrition
  • Grossesse et le bas âge (nourrisson et enfant)

 

Bien qu’il ne représente le test de première intention, le test de tolérance au glucose par voie orale ou bien appelé aussi HGPO (hyperglycémie provoquée par voie orale) à été considéré comme étant le test principal du diagnostic du diabète de type 2. Il est encore couramment utilisé au cours de la grossesse pour le diagnostic du diabète gestationnel. Pour réaliser ce test, la personne doit jeûner pendant la nuit (au moins 8 heures et pas plus de 16 heures), le lendemain, au cabinet du médecin, une glycémie à jeun est réalisée, ensuite, la personne doit ingérer 75 grammes de glucose sous forme de boisson. Il sera effectué par la suite des prélèvements de sang à différents temps de la consommation du sucre pour mesurer la glycémie sanguine.
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le génome humain

Dans ce que les scientifiques appellent la plus grande percée en génétique depuis l’établissement du génome humain, des recherches intenses ont pu démontrer maintenant son fonctionnement. Le génome humain contient 3 milliards de lettres du code constituant la carte génétique d’un être humain. (suite…)

Les hémorragies digestives hautes sont en nette augmentation de fréquence, en France, leur incidence est de 200 cas pour 100 000 habitants, soit 65 000 cas par an. Les hémorragies digestives hautes nécessitent une hospitalisation dans 80 % des cas et représentent une mortalité de 14% avec 8 000 décès annuels. L’hémorragie digestive haute est le rejet par la bouche de sang provenant d’une zone du tube digestif en  amont de l’angle de Treitz. Et se manifeste cliniquement par une hématémèse, parfois par un méléna. (suite…)

Les apolipoprotéines sont les protéines constituant les lipoprotéines, ces derniers sont les transporteurs des lipides dans le sang, et les apolipoprotéines constituent la fraction protéique de ces lipoprotéines. (suite…)

Les douleurs abdominales restent une cause fréquente de consultationDans les urgences médicales, les douleurs abdominales constituent sans doute l’un des principaux motifs de consultation et représentent 20% des admissions en urgences à l’hôpital. Un tiers de ces admissions sont des urgences chirurgicales dont un traitement rapide conditionne le pronostic vital. Il existe de très nombreuses causes et étiologies des douleurs abdominales, le médecin va s’employer à examiner le patient et parfois amené à faire des examens biologiques et de l’imagerie pour pouvoir écarter certaines urgences notamment celles qui nécessite une intervention chirurgicale en urgence. (suite…)

La clairance de la créatinine est le nombre de ml de sang que les reins sont capables de filtrer et d’expurger de la créatinine en une minute. Elle permet d’estimer la filtration glomérulaire (DFG) et plus globalement la fonction rénale.

Calculer la clairance

La clairance peut être :

1. Mesurée :

Selon la formule : Clairance = (U/P)x V, ou :

  • U = concentration urinaire de créatinine (mmol/l)
  • V = débit urinaire (en ml par 24h)
  • P = concentration plasmatique de créatinine (µmol/l)

Cette mesure nécessite la collection des urines sur 24H.

2. Estimée:

Plusieurs formules permettent d’estimer la clairance de la créatinine, la plus utilisée est la méthode de Cockroft et Gault, qui permet d’obtenir un résultat sur la créatinine sanguine (limite d’âge 20 – 100ans et poids 50 – 100kg) :

Clairance créatinine = [(140 – âge (années)) x Poids (kg) x 1,23] / créatininémie (µmol/l)

Replacez 1,23 par chez la femme 1,04

Valeur normal de la clairance de la créatinine est de 100 – 140 ml/min.

Cette formule n’est pas applicable chez :

  • Enfant,
  • Patient obèse,
  • Femme enceinte,
  • Cirrhotique,
  • Age plus de 65ans,

Pourquoi calculer la clairance de la créatinine?

La clairance de la créatinine permet d’apprécier la fonction rénale, de calculer la posologie de certains médicaments, et enfin de classer l’insuffisance rénale chronique en cinq (05) classes classiques :

  • Stade 1 : Fonction rénale normale > 90 ml/min
  • Stade 2 : Débutant : 90-60 ml/min
  • Stade 3 : Modérée : 60-30 ml/min
  • Stade 4 : avancé : 30-15 ml/min
  • Stade 5 : terminal : < 15ml/min

La créatinine est le produit du métabolisme musculaire, elle est le reflet de la masse musculaire globale, de ce fait, la créatinine à un taux constant qui est fonction de la masse musculaire et la quantité de créatinine éliminée quotidiennement est remarquablement fixe.

La créatinine est produite à partir de la créatine qui est une molécule importante dans la production d’énergie nécessaire pour le fonctionnement des muscules.

La créatinine est éliminée par le rein de façon complète car totalement excrétée dans les urines : Elle subit uniquement la filtration (ni réabsorbée ni sécrétée) et donc elle reflète la filtration glomérulaire (ou la fonction rénale).

On définit aussi la créatininémie comme étant le taux de la créatinine dans le sang.

Molécule d'une créatinine.
Molécule d’une créatinine.

Prélèvement

Le dosage de la créatinine nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, il est préférable d’être à jeun.

Valeurs normales

La valeur de la créatininémie varie en fonction du sexe :

  • Femme : 6 – 11 mg (50 – 100 µmol) , lors de la grossesse, la créatinine plasmatique s’abaisse en deçà de 50 µmol/L
  • Homme : 7-13 mg (65 – 120 µmol)  La créatininémie est légèrement augmenté chez l’homme par rapport à la femme à cause de la masse musculaire plus développé chez le premier.

Facteurs de conversion : mg/L x 8,8 = µmol

On parle d’insuffisance rénale quand la clairance de la créatinine décent moins de 80 ml/minute.

Variations de la créatinémie

Il existe deux principales situations ou le taux de la créatinine peut augmenter : l’insuffisance rénale principalement et l’activité musculaire et physique intense.

Insuffisance rénale chronique

La créatinine reflet la filtration glomérulaire, la créatininémie permet de suivre les progrès d’une insuffisance rénale chronique : dans l’insuffisance rénale avancée, toute réduction même modeste de la filtration glomérulaire se traduit par une élévation sensible de la créatinine plasmatique.

Insuffisance rénale aiguë

Le diagnostic d’insuffisance rénale aiguë se définie par l’élévation rapide de la créatinine sur deux examens successifs, alors que la diurèse ne définie pas l’insuffisance rénale (celle-ci peut être anurique < 100 ml, oligoanurique de 100 – 500 mL ou à diurèse conservée).

Rhabdomyolyse

Toute rhabdomyolyse fait élever transitoirement la créatininémie indépendamment de son éventuel retentissement rénal.

D’autres situations peuvent faire augmenter le taux de la créatininémie :

  • jeûne prolongé
  • atteinte traumatique : crash syndrome
  • sujet âgé ;
  • certaines pathologies : leucémie, pré-éclampsie, hyperthyroïdie, acromégalie, insuffisance cardiaque, goutte, HTA.

La diminution de la créatinine sanguine est moins fréquente et se voit en cas de myopathies ou de fente musculaire.

 

Dépistage de la protéinurie par bandelette urinaire

(Article mis à jour le 20/07/2013) La protéinurie est la plus fréquente des anomalies urinaires, elle se définie par la présence de protéines dans les urines (Protéinurie) à un taux supérieur à 150 mg (soit 0,15 g) par 24 heures. La protéinurie peut être détectée à la bandelette urinaire quand son taux est > 300 mg/l et elle doit être confirmée par un dosage pondéral au laboratoire (protéinurie des 24h). La bandelette urinaire ne détecte que l’albumine parmi toutes les autres protéines qui peuvent exister dans les urines. Une protéinurie est toujours pathologique, sauf dans une seule situation où la protéinurie de 300mg/24 est considérée comme normale : la grossesse.

Physiopathologie

Physiologiquement, il existe une petite quantité de protéines dans les urines de l’ordre de 50 – 100mg/24h, la filtration glomérulaire de ces protéines plasmatiques dépend de leur taille et leur charge. Lorsque la filtration concerne une protéine de petit poids contenue en grande quantité dans le plasma induit une protéinurie de surcharge (chaînes légères du myélome, lysosymes de la leucémie aiguë myélomonocytaire, myoglobine après rhabdomyolyse) l’altération de la filtration glomérulaire par trouble hémodynamique ou altération de la paroi capillaire provoquant une protéinurie glomérulaire ; Le troisième mécanisme est la diminution de la réabsorption-dégradation tubulaire donnant une protéinurie tubulaire.

Quantification et étude qualitative

Dépistage d’une protéinurie

Le dépistage de la protéinurie se fait sur la bandelette urinaire qui permet une estimation semi-quantitative car ne traite pas la totalité des urines émises sur 24 h et ne détecte que l’albumine alors que sa sensibilité est diminuée pour les autres protéines.

Les fausses positives de la protéinurie sur bandelettes urinaires sont :

  • Bandelettes trop ancienne
  • Urines alcalines
  • Hématurie macroscopique

Les fausses négatives sont les chaînes légères qui ne sont pas détectées par les bandelettes

Dépistage de la protéinurie par les bandelettes urinaires
Dépistage de la protéinurie par les bandelettes urinaires

 

Le dépistage de la protéinurie se fait par bandelettes urinaires : Albustix®  Multistix ®  (faible coût, facilité d’emploi), le résultat visuel va du zéro à quatre croix.

Résultats de la bandelette urinaire
Négatif 0 mg/L
Trace ≤ 100 mg/L
1+ ≤ 300 mg/L
2+ ≤ 1 g/L
3+ ≤ 3 g/L
4+ ≥ 3 g/L

Quantification et confirmation d’une protéinurie

Le dosage pondérale des urines de 24 h permet de confirmer et de quantifier la protéinurie, la protéinurie peut aussi être estimée sur un échantillon par rapport protéine totale/créatininurie.

Le degré de la protéinurie est un facteur pronostique essentiel lors du diagnostic et suivi de tout patient ayant une glomérulopathie : un débit de protéinurie important (plus de 3 g/24h) ou persistant est corrélé au risque de progression vers l’insuffisance rénale.

Le dosage de la microalbuminurie, définie par présence de 30 – 300 mg d’albumine dans les urines par jour, est recommandé pour le dépistage et le suivi de la néphropathie diabétique ou vasculaire. Témoigne de l’existence d’une micro-angiopathie et d’un risque vasculaire accru.

Le recueil urinaire se fait sur les urines des 24 heures permettant la quantification de la protéinurie albuminurie, permettant d’éliminer la dépendance de la dilution des urines.

La méthode de recueil des urines doit être rigoureuse, elle est parfois contraignante pour le patient : Il faut vider la vessie le matin à 08 h sans recueillir les urines, ensuite, dans un récipient propre, recueillir toutes les urines (même celles de la nuit) jusqu’à 08h du lendemain. Il est souhaité de maintenir les urines à +4°C pendant la durée de la collecte.

La quantification de la microalbuminurie fait appel à des méthodes de dosage immunologiques mesurant spécifiquement l’albumine.

Quantification d’une protéinurie/albuminurie
Urines Urines des 24 heures
Normoalbuminurie < 30 mg /24h
Microalbuminurie 30 – 300 mg/24h
Protéinurie > 300 mg/24h

Toxicité rénale de la protéinurie

Si la protéinurie traduit une atteinte rénale, elle peut en elle-même être toxique pour le rein, car le passage anormal de protéines à travers la barrière de filtration glomérulaire peut induire une atteinte glomérulaire ; Une protéinurie supérieure à 3 g/24h est particulièrement défavorable. Et indépendamment de l’étiologie, la réduction d’une protéinurie par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) est bénéfique.

Etude qualitative

L’analyse qualitative par électrophorèse des protéines urinaires sépare les protéinurie sélectives caractérisant les néphropathies glomérulaires des protéinuries non sélectives pouvant survenir dans toutes les néphropathies.

Rappel sur la barrière glomérulaire

La barrière de filtration glomérulaire comporte trois structures : endothélium fenêstré, membrane basale glomérulaire, les podocytes et cellules épithéliales de la chambre urinaire. Cette barrière filtre librement toutes les molécules de rayon inférieur à 2,6 nm, le passage de grosses molécules telles les protéines est gêné : seul 1% de l’albumine plasmatique traverse cette barrière.

Barrière de filtration glomérulaire
La Barrière de filtration glomérulaire (BFG)

Sélectivité de la protéinurie

Une augmentation de la perméabilité glomérulaire engendre une protéinurie ; Si les pores ne permettent que le passage de molécules de rayon inférieur ou égal à l’albumine la protéinurie est sélective. Si les pores sont de grande taille la protéinurie sera dite non sélective.

En pratique, c’est grâce à L’électrophorèse des protéines urinaires des 24h qu’on peut classer la protéinurie :

  • Protéinurie sélective : > 80% d’albumine
  • Protéinurie non sélective : < 80% d’albumine

Classification des protéinuries

Protéinurie bénigne isolée

il s’agit d’une protéinurie isolée sans hématurie et avec une fonction rénale normale, elle est bénigne, elle peut être fonctionnelle, idiopathique transitoire ou orthostatique.

Protéinurie fonctionnelle

Elle est habituelle lors d’une fièvre, exercice physique intense, stresse psychologique, exposition au froid. L’évolution de cette protéinurie est transitoire et disparaît en 48 heures.

Protéinurie idiopathique transitoire

Forme de protéinurie retrouvée chez l’enfant et l’adulte jeune, elle ne s’accompagne d’aucune anomalie du sédiment urinaire. Elle peut varier d’un échantillon à un autre, elle s’accompagne de lésions de fibrose et/ou augmentation de cellularité. Cette protéinurie peut disparaitre et nécessite une surveillance de la fonction rénale.

Protéinurie orthostatique

La protéinurie orthostatique est une protéinurie qui par définition disparaît en position couchée, observée avant l’âge de 30 ans, elle dépasse exceptionnellement 2 g/L, elle diminue avec l’âge et souvent disparaît à l’âge adulte.

Protéinurie persistante isolée

Elle est dite persistante car persiste quelque soit la position sur plusieurs échantillons, et isolée car sans anomalie du sédiment urinaire ni pathologie associée. Elle évolue rarement vers l’insuffisance rénale et nécessite une surveillance annuelle de la fonction rénale et de la protéinurie.

Protéinurie non néphrotique avec atteinte rénale

Microalbuminurie

Elle touche 5 – 8 % de la population, elle traduit une atteinte glomérulaire précoce au cours de l’évolution d’un diabète. Elle serait aussi le reflet d’un risque cardiovasculaire accru.

Protéinurie tubulaire

Il s’agit d’une protéinrie habituellement de 1 g/24 h, ne dépasse pas les 2 g. constituée essentiellement de bêta-2-microglobuline et de chaînes légères. Une leucocyturie amicrobienne est souvent associée.

Elle se voit dans le cas :

  • Néphropathies toxiques (métaux lourds, analgésiques)
  • Néphropathie endémique des Balkans,
  • Pyélonéphrites chroniques
  • Rejets de greffe rénale
  • Néphroangiosclérose

Protéinurie glomérulaire

La majorité des glomérulonéphrites primitives ou secondaires peuvent s’accompagner d’une protéinurie inférieure à 3 g/24 h, habituellement non sélective : glomérulosclérose diabétique, néphroangiosclérose, maladie de Berger.

On peut retrouver une protéinurie supérieure à 3 g/24 h au cours d’une prééclampsie, insuffisance cardiaque, sténose d’une artère rénale.

Protéinurie néphrotique

Le syndrome néphrotique est l’association d’œdèmes, protéinurie supérieure à 3 g/24 h et d’hypoalbuminémie inférieure à 30 g/L

Une protéinurie supérieure à 3 g/24 h, indépendament de son étiologie, est un facteur de mauvais pronostic  l’évolution vers l’insuffisance rénale terminale.

Si la protéinurie est sélective, il s’agit de lésions glomérulaires minimes avec ou sans hyalinose segmentaire et focale

Si la protéinurie est non sélective, il s’agit de glomérulosclérose diabétique, glomérulonéphrite aiguë streptococcique, amylose rénale, glomérulonéphrite membranoproliférative et glomérulonéphrite extracapillaire.

Cas particulier: protéinurie du myélome multiple.

C’est une protéinurie abondante, qui n’est pas détectée par la bandelette urinaire, car les protéines sont autres que l’albumine, l’électrophorèse des protéines objective un pic monoclonal.

L’insuline est une hormone synthétisée et secrétée par le pancréas, et plus précisément par les cellules B des îlots de Langerhans. Se compose de deux chaînes polypeptidique reliées entre elles par des ponts bisulfures. La sécrétion de l’insuline est stimulée par plusieurs stimuli dont le glucose qui reste le plus important des stimuli. La demi-vie de l’insuline est d’environ 10 min et catabolisée dans le foie.

Prélèvement

Le prélèvement sanguin se fait sur une veine périphérique, généralement celle du pli du coude, chez un sujet à jeun, l’hémolyse invalide l’analyse.

Valeur normale

Insulinémie normale < 29 μUI/mL.

Interprétation des résultats

On mesure la capacité de la sécrétion d’insuline par les cellules B de Langerhans par la mesure de l’insuline circulante, soit à jeun, soit lors d’une épreuve d’hyperglycémie.

  • Chez un sujet normal, l’administration per os de 75g de glucose provoque un pic plasmatique d’insuline après 30 minutes, 1 heure puis suivi d’une décroissance.
  • Chez le diabète insulinodépendant, la réponse sera diminuée et retardée
  • Chez le diabétique non insulinodépendant, la réponse est retardée mais supérieure à celle d’un sujet normal.
  • En cas de pré diabète, réponse retardée mais égale à celle des sujets normaux.

 

 

La LH (Luteinizing Hormone) et la FSH (Follicle Stimulating Hormone) sont deux hormones d’origine antéhypophysaire, leur dosage se fait par méthode immunologique utilisant les anticorps monoclonaux.  Le rôle de ces deux hormones hypophysaires est important : au niveau de l’ovaire, la FSH provoque la maturation folliculaire et la production d’œstrogènes, l’augmentation du taux d’œstrogènes déclenche un pic de LH déclenchant l’ovulation ainsi que la production de progestérone par le corps jaune. Au niveau des testicules, la FSH provoque la spermatogenèse et la LH la synthèse de testostérone par les cellules de Leydig.

Prélèvement

Le dosage de la testostérone nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude. Sur un tube EDTA ou tube sec.

Valeurs normales

FSH:

Homme

Prépuberté :

  • < 4.6 mU/mL

Adulte :

  • 1.4 – 18.1 mU/mL

Femme

Prépuberté :

  • 1.0 – 7.2 mU/mL

En période d’activité génitale:

  • phase folliculaire : 2.5 – 10.2 mU/mL
  • pic ovulatoire : 3.4 – 33.4 mU/mL
  • phase lutéale : 1.5 – 9.2 mU/mL

En période de ménopause:

  • 23 – 116 mU/mL

LH:

Homme Prépuberté:

  • < 3.6 mU/mL

Adulte :

  •  1.5 – 9.3 mU/mL

Femme:

En période d’activité génitale:

  • phase folliculaire : 1.9 – 12.5 mU/mL
  • pic ovulatoire : 8.7 – 76.3 mU/mL
  • phase lutéale : 0.5 – 19.9 mU/mL
  • En période de ménopause: 15.9 – 54 mU/mL

Interprétation des résultats

Chez l’homme :

L’exploration de la fonction testiculaire nécessite le dosage des FSH, LH, testostérone et testostérone libre. Permettant la distinction de l’hypogonadisme primaire par augmentation de la LH de l’hypogonadisme secondaire ou la LH est normale ou diminuée.

Chez la femme :

L’exploration de la fonction ovarienne nécessite le dosage des FSH, LH, œstradiol et progestérone. Parfois associé au dosage de la prolactine, œstrone et androgènes. Permet de distinguer l’hypogonadisme primaire de l’hypogonadisme secondaire.

En période d’activité génitale :

Le cycle menstruel comprend 4 phases :

  • Menstruelle
  • Folliculaire : FSH stimule la croissance folliculaire et permet la production d’oestrogènes
  • Ovulatoire : FSH et LH permettent l’expulsion de l’ovocyte et la transformation du follicule mûr en corps jaune.
  • Lutéale : la LH agit sur le corps jaune induisant la production de progestérone.

L’ ADH est une hormone synthétisé et secrétée par l’hypothalamus, une petite glande située dans le cerveau de l’homme, dont le principal rôle est la réabsorption de l’eau au niveau des tubules du rein. L’osmolarité est l’élément principal qui stimule la sécrétion de l’hormone antidiurétique qui va permettre la concentration ou la dilution des urines.

Prélèvement

Le dosage de l’ADH nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude. Dans un tube qui peut contenir un anticoagulant.

Valeurs normales

0 – 4,7 pg/mL

Variations pathologiques

Augmentation :

Responsable de diminution du volume des urines (urines concentrées) avec augmentation de la natrémie et de la tension artérielle constituant le syndrome de Schwartz-Bartter.

Diminution :

Rentre dans le cadre d’insuffisance hypophysaire, avec comme conséquence des urines diluées et une polyurie avec soif intense rentrant dans le cadre du diabète insipide. A différencier du diabète insipide néphrogénique ou la cause est l’incapacité du rein à répondre à une quantité normale d’ADH.

La T3 est une hormone thyroïdienne, possède une double source de sécrétion : sécrétion directe par la thyroïde (20%) et conversion périphérique de la T4 en T3 (80%). La T3 circule dans le sang liée à une protéine appelée la TBG. Cette forme dite « liée » est inactive, seule la forme libre de la T3 est biologiquement active.

La synthèse de l’hormone T3 est sous le contrôle de la TSH antéhypophysaire par un mécanisme de feedback négatif. L’iode joue un rôle primordial dans la synthèse des hormones thyroïdienne, une carence en iode peut être responsable d’hypothyroïdie alors que l’excès en iode est responsable d’un blocage de cette synthèse et d’hypothyroïdie plus sévère.

L’hormone T3 joue un rôle important dans le métabolisme de base, des lipides, protéines et glucides, ainsi qu’un rôle de croissance et développement du système nerveux.

Prélèvement

Le dosage de la testostérone nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude.

Résultats normales

T3 totale : 0.79 – 1.49 ng/mL

T3 libre : 2.30 – 4.20 pg/mL

Résultats pathologiques

L’interprétation des résultats du dosage de la T3 doit être fait en prenant en considération les variations du taux de la TBG : les causes qui font augmenter le taux de la TGB (imprégnation ostrogénique, atteintes hépatiques, certains médicaments) et ceux qui diminue ce taux (syndrome néphrotique, déficit héréditaire, glucocorticoïdes et androgènes).

Il est nécessaire aussi de coupler le dosage de la T3 totale avec celui de la T3 Uptake ou de la TBG pour calculer index T3 libre.

La T3 libre augmente au début de la maladie de Basedow, ainsi que dans certains adénomes et goitres multi nodulaires.

La thyroxine est une hormone thyroïdienne, elle est la plus importante quantitativement et circule dans le sang liée à la TGB, à l’albumine et à la préalbumine ; et il ne reste qu’une infime partie libre et constitue la fraction biologiquement active. Sa synthèse est sous la dépendance de la TSH (système de feedback négatif). La thyroxine T4 possède plusieurs activités biologiques : métabolisme des lipides, protéines et glucides, sur la croissance du système nerveux, et sur la consommation en oxygène des tissus et sur la thermorégulation.

Prélèvement

Le dosage de la testostérone nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude.

Résultats normales

T4 totale : 45 – 125 ng/mL

T4 libre : 7.0 – 20.0 pg/mL

Interprétation

En mesurant la T4 totale, elle reflète aussi la variation de l’hormone et son transporteur la TGB principalement ; de ce fait, il fait garder à l’esprit les causes qui augmente le taux de la TGB (imprégnation ostrogénique, atteintes hépatiques, certains médicaments) et ceux qui diminue ce taux (syndrome néphrotique, déficit héréditaire, glucocorticoïdes et androgènes).

Ainsi, il est nécessaire de coupler le dosage de la T4 total avec celui de la T3 et la TBG pour calculer l’index T4 libre.

Le dosage de la T4 libre est néanmoins utile pour le suivie des dysthyroïdies et dans le dépistage des maladies de la thyroïde (couplé au dosage de la TSH).

l’HCG (pour Human Chorionic Gonadotrophin) est une hormone synthétisée et secrétée par des cellules placentaires appelées syncytiotrophoblaste. Elle se compose de deux sous unités : alpha et béta. Les tests d’analyses pour des raisons techniques ne concernent que la sous unité ß. L’HCG permet le maintient du corps jaune fonctionnel et stimule la sécrétion de la progestérone.

Prélèvement

Le prélèvement sanguin se fait sur une veine périphérique, généralement celle du pli du coude, sur un tube sec ou EDTA.

Résultat normal

Absence de grossesse :

Taux  < 5 mUI/mL

En cas de Grossesse :

  • 3 à 4 semaines : 9 – 130 mUI/mL
  • 4 à 5 semaines : 75 – 2600 mUI/mL
  • 5 à 6 semaines : 850 – 20800 mUI/mL
  • 6 à 7 semaines : 4000 – 100200 mUI/mL
  • 7 à 12 semaines : 11500 – 289000 mUI/mL
  • 12 à 16 semaines : 18300 – 137000 mUI/mL
  • 16 à 29 semaines : 1400 – 53000 mUI/mL
  • 29 à 40 semaines : 940 – 60000 mUI/mL

L’HCG double environ tous les deux jours pendant les premières semaines de la grossesse, jusqu’à atteindre une valeur maximale après 7 – 12 semaines.

Interprétation des résultats

La ß HCG permet le diagnostic précoce de la grossesse même quelques jours avant la date normale des règles, elle permet aussi le diagnostic de la grossesse molaire et d’en suivre l’évolution après traitement.

Elle permet aussi le diagnostic et suivi du choriocarcinome et des tumeurs des cellules germinales ovariennes et testiculaires ainsi que dans d’autres types de cancers.

Le test de la grossesse est un examen simple et assez spécifique, il consiste à rechercher une hormone placentaire : la gonadotrophine chorionique (HCG) qui est précocement détectable dans le sang et dans les urines.

Prélèvement

Le test est réalisé sur les urines du matin.

Interprétation

Le test se base sur une réaction immuno-enzymatique avec des anticorps monoclonaux.

Le seuil de sensibilité de la réaction est de 25 mUI/mL

Ce test est en principe réalisable précocement des la constatation des retard des règles, néanmoins il est moins sensibles que le dosage de la B HCG plasmatique.

L’hormone de croissance (GH)  est une hormone secrétée par l’antéhypophyse, par des cellules appelées cellules somatotropes sous l’effet de la GHRH et inhibée par la somatostatine. La GH stimule la synthèse protéique et ainsi la croissance des organes. La sécrétion de la GH se fait par pics après les repas, l’exercice physique ou en réponse au stress. Le taux plasmatique augmente aussi fortement pendant le sommeil.

Prélèvement

Le prélèvement sanguin se fait sur une veine périphérique, généralement celle du pli du coude, sur un tube sec ou EDTA.

Valeurs normales

Taux normal de la GH : < 3.5 ng/mL

Interprétation des résultats

Un fort taux plasmatique de la GH s’observe dans certains adénomes hypophysaires, avec comme conséquence clinique un gigantisme de l’enfant et acromégalie de l’adulte.  Ailleurs, un faible taux de cette hormone est responsable de retard de croissance chez l’enfant, et rarement un impact clinique chez l’adulte.

La progestérone est une hormone secrétée par les cellules du corps jaune de la femme ; par contre, chez la femme enceinte, c’est le placenta qui devient la principale source de sécrétion de progestérone. Les surrénales ainsi que les testicules sécrètent aussi la progestérone mais en faible quantité. Lors du cycle menstruel, le taux de la progestérone est bas en phase folliculaire, mais augmente en phase lutéale ensuite chute rapidement à la fin de cette phase.

Prélèvement

Le prélèvement sanguin se fait sur une veine périphérique, généralement celle du pli du coude, sur un tube sec ou EDTA.

Valeurs normales

Homme :

0.3 – 1.2 ng/mL

Femme :

En période d’activité génitale :

  • phase folliculaire 0.2 – 1.4 ng/mL
  • phase lutéale 3.3 – 28.0 ng/mL

En période de ménopause :

0.2 – 0.7 ng/mL

Grossesse :

  • 4 – 5 semaines : 10 – 36 ng/mL
  • 5 – 6 semaines : 10 – 36 ng/mL
  • 6 – 7 semaines : 13 – 36 ng/mL
  • 7 – 12 semaines : 13 – 49 ng/mL
  • 12 – 16 semaines : 16 – 59 ng/mL
  • 16 – 29 semaines : 19 – 153 ng/mL
  • 29 – 40 semaines : 48 – 276 ng/mL

Interprétation :

On demande le dosage du taux de la progestérone dans le cadre d’exploration de la fonction ovarienne, et permet de vérifier le bon fonctionnement du corps jaune. Au 21ème jour du cycle, le taux de la progestérone doit rester > 5 ng/mL, le taux est plus bas en cas de contraception orale.

Pendant la grossesse, jusqu’à 10 semaines d’aménorrhées, le corps jaune synthétise la majeure partie de la progestérone ; le relais sera pris par le placenta. Un taux de progestérone bas moins de 10 ng/mL est associé à un risque accru de fausse couche ou bien signe une grossesse ectopique.

 

L’œstradiol est le principal œstrogène synthétisé chez la femme, l’œstrone est aussi synthétisé mais en petite quantité. L’œstradiol est synthétisé à partir de la testostérone alors que l’œstrone est lui synthétisé par aromatisation d’androstenedione. Chez la femme enceinte, les deux hormones augmentent leur taux et c’est le placenta qui devient la principale source de sécrétion.

Durant le cycle menstruel, et durant la phase folliculaire, le taux d’œstradiol augmente lentement en début du cycle, atteint un pic entre 12 – 24 h juste avant le pic de la LH.

Chez l’homme, il existe une synthèse d’œstradiol mais très faible, une augmentation du taux d’œstradiol chez l’homme peut être le signe d’un cancer du testicule.

Prélèvement

Le prélèvement sanguin se fait sur une veine périphérique, généralement celle du pli du coude, sur un tube sec ou EDTA.

Valeurs normales

Œstrone:

Homme :

  • 15 – 65 pg/mL

Femme :

En période d’activité génitale :

  • phase folliculaire 37 – 138 pg/mL
  • phase ovulatoire 60 – 230 pg/mL
  • phase lutéale 50 – 114 pg/mL

En période de ménopause :

  •  14 – 103 pg/mL

Œstradiol:

Homme :

< 52 pg/mL

Femme :

En période d’activité génitale

  • phase folliculaire 11 – 165 pg/mL
  • phase ovulatoire 146 – 526 pg/mL
  • phase lutéale 33 – 196 pg/mL

En période de ménopause :

< 37 pg/mL

Grossesse :

  • 4 – 5 semaines :  200 – 600 pg/mL
  • 5 – 6 semaines :  300 – 800 pg/mL
  • 6 – 7 semaines :  360 – 1200 pg/mL
  •  7 – 12 semaines :  500 – 4500 pg/mL
  • 12 – 16 semaines :  1200 – 5600 pg/mL
  • 16 – 29 semaines :  2200 – 18500 pg/mL
  • 29 – 40 semaines :  7000 – 31200 pg/mL

Interprétation des résultats

L’analyse du taux d’œstradiol et de l’œstrone rentre dans le cadre d’exploration de la fonction ovarienne, en association avec le dosage du FSH, du LH et de la progestérone.

En pré-ménopause, il existe une régression de synthèse hormonale par les ovaires et se traduit par une baisse du taux d’œstradiol pour atteindre les valeurs basses de la ménopause. Par contre, l’œstrone devient au cours de la ménopause plus important.

Chez l’homme, on dose l’œstradiol dans le cadre d’évaluation des gynécomasties et état de féminisation dans certaines tumeurs productrices d’œstrogènes.

Notez qu’en cas de contraception orale, il existe une diminution du taux d’œstradiol.

Le test de freinage à la Dexaméthasone est un test qui mesure la réponse des glandes surrénales à l’ACTH. Appelé aussi test de freinage de la cortico-surrénale, elle permet de différencier l’hypercorticisme d’entrainement (obésité) du syndrome de Cushing.

Normalement, le niveau de cortisol dans le sang régule la libération de l’ACTH par l’hypophyse. Quand les niveaux de cortisol sanguin augmentent, l’ACTH diminue. Quand le taux de cortisol baisse, l’ACTH augmente.

La Dexamethasone est un stéroïde de synthèse similaire au cortisol. Il réduit la sécrétion d’ACTH chez les gens normaux. Ainsi, sa prise devrait réduire les taux d’ACTH et ainsi amener à une réduction du taux de cortisol.

Si votre hypophyse produit trop d’ACTH, vous aurez une réponse anormale au test de freinage faible, mais un résultat normal au test de freinage fort.

Déroulement de Test

Il y a deux différents types de tests de freinage à la dexaméthasone: le test de freinage faible, et le test de freinage fort. Chaque type peut être effectué pendant la nuit ou de façon standard (sur 3 jours).

  • Test de freinage faible nocturne : prise de 1mg de dexaméthasone à 23h et un prélèvement sanguin sera fait à 8h du matin pour dosage du cortisol.
  • Test de freinage faible standard : l’urine est recueillie pendant 3 jours (collectée dans des récipients de 24heures) pour mesurer le taux de cortisol. Au 2eme jour, le patient prend une dose faible (0.5 mg) de dexaméthasone par voie orale toutes les 6 heures pendant 48 heures.
  • Test de freinage fort nocturne : prise de 8mg de dexaméthasone à 23h. et prélèvement le matin à 8h pour un dosage de cortisol.
  • Test de freinage standard : l’urine est recueillie pendant 3 jours (collectée dans des récipients de 24heures) pour mesurer le taux de cortisol. Au 2eme jour, le patient prend une dose faible (0.5 mg) de dexaméthasone par voie orale toutes les 6 heures pendant 48 heures.

Certains médicaments qui peuvent influer sur les résultats de l’examen, parmi lesquels: Barbituriques, Corticosteroides, Oestrogènes, Contraceptifs oraux, Phenytoine, Spironolactone, Tetracyclines.

Résultats

Les taux de cortisol doivent diminuer après prise de dexaméthasone.

Faible dose:

  • Nocturne: à 8h le cortisol plasmatique < 1.8 mcg/dl
  • Standard: le cortisol libre urinaire des 3 jours < 10 mcg/jour

Forte dose:

  • Nocturne: réduction du cortisol dans le plasma > 50%
  • Standard: réduction du cortisol libre urinaire > 90%

Une réponse anormale au test de freinage faible peut être le signe d’une production anormale de cortisol (syndrome de Cushing). Ceci peut être du à:

  • Tumeur surrénalienne produisant du cortisol
  • Tumeur hypophysaire produisant de l’ACTH
  • Tumeur extra-hypophysiare produisant l’ACTH

Le test de freinage fort peut aider à distinguer une cause hypophysaire (maladie de Cushing) des autres causes.

Syndrome de Cushing causé par une tumeur surrénalienne:

  • Test de freinage faible: pas de changement
  • Test de freinage fort: pas de changement

Syndrome de Cushing  du à une tumeur éctopique sécrétant l’ACTH:

  • Test de freinage faible: pas de changement
  • Test de freinage fort: pas de changement

Syndrome de Cushing causé par une tumeur hypophysaire (maladie de Cushing)

  • Test de freinage fort: pas de changement
  • Test de freinage fort : freinage positif (le taux de cortisol diminue)

La testostérone est la principale hormone androgène de l’homme ; sécrétée par les cellules de Leydig dont le développement dépend de la LH antéhypophysaire. Alors que chez la femme, la testostérone est sécrétée au niveau ovarien, surrénalien et périphérique. La testostérone joue un rôle important dans le développement des caractères sexuels secondaires, joue aussi un rôle anabolisant musculaire.

Prélèvement

Le dosage de la testostérone nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude. La concentration de la testostérone sera plus élevée le matin.

Résultats normales

Testostérone totale:

Homme

  • Age  20 – 49 ans : 2.8 – 11 ng/mL
  • Age > 50 ans : 1.8 – 7.5 ng/mL

Femme

  • Pendant Ovulation : < 0.8 ng/mL
  • Pendant la Postménopause < 0.6 ng/mL

Testostérone libre:

Homme

  • 20 – 39 ans : 8.8 – 27 pg/mL
  • 40 – 59 ans : 7.2 – 23 pg/mL
  • 60 – 80 ans : 5.6 – 19 pg/mL

Femme

  • 20 – 39 ans : 0.06 – 2,57 pg/mL
  • 40 – 59 ans : 0.04 – 2,03 pg/mL
  • 60 – 80 ans : 0.03 – 1,55 pg/mL

Résultats anormales

La fonction testiculaire chez l’homme est évaluée par la mesure du taux de testostérone, en association avec le dosage de la SHBG, du FSH et LH ainsi que par les dosages dynamiques.

Chez la femme, on s’intéresse plus à la testostérone libre notamment dans l’investigation de l’hirsutisme.

La prolactine est une hormone, il s’agit d’un polypeptide synthétisé par une glande appelée l’antéhypophyse. La prolactine joue plusieurs rôles : la sécrétion lactée et le maintien de la lactation, elle bloque aussi l’ovulation et la grossesse,  joue aussi un rôle synergique avec d’autres hormones (œstrogènes, progestérone). La sécrétion de la prolactine est rythmée par le rythme circadien avec un maximum de sécrétion nocturne.

Prélèvement

Prélèvement à jeûn, avec horaire entre 9h et 11h du matin en dehors de toute période de stress qui augmente le taux de prolactine.

Valeurs normales

  • Homme : 45 – 375 μUI/mL
  • Femme : 38 – 619 μUI/mL (phase ovulatoire 59 – 619 μUI/mL – ménopause 38 – 430 μUI/mL)

Interprétation

La prolactine est dosée généralement dans le cadre d’un bilan étiologique d’une stérilité ou d’une aménorrhée chez la femme. En cas d’hyperprolactinémie, l’adénome hypophysaire est le plus probable, d’autres médicaments peuvent provoquer une hyperprolactinémie (neuroleptiques, antidépresseurs, métoclopramide, cimétidine) les causes médicales sont le stress, traumatisme thoracique, stimulation mammaire, insuffisance rénale.

La natrémie est la mesure de la concentration de sodium dans le sang ; le sodium (Na) est un cation majeur du milieu extracellulaire et joue un rôle fondamental dans l’équilibre hydrique.

Prélèvement

Le sang est généralement prélevé dans une veine, généralement du coude ou du dos de la main. Sur tube sec ou hépariné.

Résultats normaux

Natrémie normale : 135 à 145 mEq/l).

Les plages de valeurs normales peuvent varier légèrement d’un laboratoire à un autre. Demandez à votre médecin la signification de vos résultats spécifiques.

Résultats anormaux

Hyponatrémie : diminution du taux de sodium < 135 mEq/L

  • Apport alimentaire insuffisant
  • Diarrhées et vomissements
  • Pertes rénales : diurétiques, diurèse osmotique
  • Œdème d’origine cardiaque ou rénale
  • Polydipsie
  • Sécrétion inappropriée d’ADH
  • Insuffisance surrénale et rénale
  • Alcalose métabolique

Hypernatrémie : augmentation du taux de sodium > 145 mEq/L

  • Prise insuffisance d’eau
  • Diabète insipide
  • Pertes hydriques digestives ou cutanées
  • Syndrome de Cushing
  • Apport excessif de NaCl
  • Rhabdomyolyse
  • Diurèse osmotique

L’acide urique est une molécule du catabolisme des bases puriques. Eliminée principalement par le rein mais aussi par voie intestinale.

Prélèvement

L’acide urique nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube et conservé à 4°C.

Valeurs normales

  • Homme : 3.5 – 7.2 mg/dl
  • Femme : 2.5 – 7.0 mg/dl
  • Enfant : 2.0 – 5.5 mg/dl

Variations

Causes de l’hyperuricémie :

  • Accroissement de synthèse
  • Tumeurs, hémopathies malignes
  • Régimes riches en purines
  • Excès d’alcool
  • Insuffisance rénale
  • Acidose lactique
  • Diurétiques

Causes de l’hypouricémie :

  • Tubulopathies complexes
  • Xanthinurie
  • Thérapeutique anti-hyperuricémique

Le PH sanguin artériel doit rester dans les limites 7.35 – 7.45 grâce aux systèmes tampons. Le système tampon HCO3/CO2 est un système efficace qui permet l’élimination pulmonaire du CO2 ainsi que la réabsorption tubulaire du HCO3.

Prélèvement

Le dosage des bicarbonates nécessite un prélèvement de sang artériel dans le cadre des gaz du sang.

Valeurs normales

22 – 26 mmol/l

Variations

  • L’augmentation du taux de bicarbonates se voit en cas d’alcalose métabolique ou bien d’acidose respiratoire compensée.
  • La diminution du taux de bicarbonates se voit en cas d’acidose métabolique ou d’alcalose respiratoire compensée.

Le chlore est l’anion principal du secteur extracellulaire, il joue un rôle important dans la pression osmotique et l’équilibre hydrique. Il est réabsorbé activement au niveau du tube contourné du rein.

Prélèvement

L’ionogramme nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant de l’héparine et conservé à 4°C.

Valeur normale

Chlorémie : 100 – 107 mEq/l

Variations pathologiques

Hypochlorémie

  • Souvent associée à l’hyponatrémie (et les causes sont celles de cette dernière)
  • Acidose métabolique ou respiratoire
  • Alcalose métabolique

Hyerchlorémie

  • Associée à l’hypernatrémie
  • Troubes acidobasiques
  • Ingestion de chlorures combinés

Le potassium est un cation, il est concentré essentiellement en intracellulaire grâce à un mécanisme actif. Au niveau des reins, un échange Na+ K+ se fait dans le tube distal stimulé par l’aldostérone permettant de lutter contre l’hyperkaliémie.

Prélèvement

L’ionogramme nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, de préférence sans garrot, sur un tube contenant un de l’héparine et conservé à 4°C. L’hémolyse invalide l’analyse.

Valeur normale

Le taux de potassium dans le sang (kaliémie) est compris entre 3.5 – 5.5 mEq/L

Variations

Hyperkaliémies

  • Insuffisance rénale
  • Insuffisance surrénale
  • Diurétiques
  • Acidose
  • Hémolyse massive
  • rhabdomyolyse

Hypokaliémies

  • Pertes digestives : vomissements, diarrhées
  • Pertes rénales : diurétiques, tubulopathies, hyperaldostéronisme
  • Alcalose
  • Traitement par insuline et béta mimétiques
  • Carence d’apport

Le teste de résistance globulaire se pratique sur des globules rouges dans une solution de forte tonicité en mesurant le degré d’hémolyse.

Prélèvement

La teste de résistance globulaire nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un de l’héparine et conservé à 4°C.

Valeur normale

L’hémolyse débute à une concentration de 4.4 g/L de NaCl.

Interprétation des résultats

Ce test aide au diagnostic de la sphérocytose

Les réticulocytes sont un type de globule rouge qui existe dans le plasma, il s’agit d’un globule rouge « jeune » sa durée de vie est moins de 24 heures. Par une coloration spéciale, il est possible de compter le nombre des réticulocytes dans le sang.

Prélèvement

La numération des réticulocytes nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant (EDTA) et conservé à 4°C.

Valeurs normales

La numération des réticulocytes peut être exprimée soit par valeur relative (11 – 21 ‰) ou bien en valeur absolue (40 – 79 10 3/μL)

Interprétation des résultats

La numération des réticulocytes permet de classer l’anémie en anémie arégénérative ou régénérative. Ainsi, une anémie est dite arégénérative quand le taux de réticulocytes n’augmente pas pour une anémie qui dure depuis au moins 7 jours.

Le volume globulaire moyen ou VGM est défini par un rapport de l’hématocrite sur la numération des globules rouges. Elle est exprimé en fL ou en μ3 et permet de classer l’anémie en macrocytaire, microcytaire et normocytaire.

Prélèvement

Le VGM nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant (EDTA) et conservé à 4°C.

Valeurs normales

  • Adulte : 83 – 97 μ3
  • 6 mois – 1 an : 70 – 84 μ3
  • 2 ans – 4 ans : 73 – 85 μ3
  • 5 ans – 8 ans : 75 – 87 μ3
  • 9 ans – 11 ans : 76 – 90 μ3
  • 12 ans – 14 ans : Homme : 77 – 94 μ3  – Femme : 73 – 95 μ3

Interprétation des résultats

  • VGM < 80 : il s’agit d’une microcytose, due à une augmentation du nombre des mitoses du globule rouge, associée souvent à une anomalie de la synthèse de l’hémoglobine (carence ferrique, anomalie de synthèse de l’hème ou de la globine).
  • VGM entre [80 – 100] : il s’agit d’une normocytose
  • VGM > 100 : il s’agit d’une macrocytose, par arrêt de mitoses, souvent associée à une anomalie de synthèse de l’ADN (carence en vitamine B12 et acide folique)

La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH) est un indice calculé, il correspond au rapport de l’hémoglobine sur l’hématocrite.

Prélèvement

La CCMH nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant (EDTA) et conservé à 4°C.

Valeurs normales

Une CCHM normale se situe entre 32 et 36 g/dl

Intérêt du CCMH

  • CCMH < 32 : il s’agit d’une hypochromie, anomalie de la synthèse de l’hémoglobine.
  • CCMH entre 32 – 36 : Normochromie
  • CCMH > 36 : problème analytique

 

 

 

 

Les globules rouges sont des cellules présentes dans le sang humain, plusieurs rôles dont le principal reste le transport de l’oxygène et du CO2. Leur nombre est limité en fonction de l’âge et toute diminution au dessous des valeurs normales risque d’entrainer une anémie. La numération des globules rouges est une technique qui permet de calculer le nombre de globules rouges présents dans une quantité donnée de sang.

Prélèvement

La numération des globules rouges nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant (EDTA) et conservé à 4°C.

Intérêt du dosage

La numération des globules rouges possède un double intérêt :

L’Anémie.

Par définition, l’anémie est la diminution de la concentration de l’hémoglobine en dessous des valeurs physiologiques. Le calcul du nombre de globules rouges permet de calculer le VGM (Volume globulaire moyen « VGM » = hématocrite / nombre de GR) le VGM est un élément important dans l’orientation diagnostique des anémies.

La polyglobulie

Par définition, la polyglobulie est l’augmentation de la masse globulaire totale, et nécessite donc plus que le calcule du nombre de globules rouges pour poser son diagnostic.

Valeurs normales

  • Homme : 4.5 – 6.2 106/μL
  • Femme et enfant jusqu’à la puberté :  4.0 – 5.4 106/μL
  • Enfant (1 an) : 3.6 – 5.0 106/μL
  • Nouveau-né : 5.0 – 6.0 106/μL

 

 

La séparation des hémoglobines est une technique chromatographiques permettant de séparer les différents types d’hémoglobines par technique électrophorétique. Chez l’adulte sain, la séparation des hémoglobines permet de mettre en évidence trois hémoglobines : l’hémoglobine A, l’hémoglobine A2 et l’hémoglobine F (hémoglobine fœtale).

Prélèvement

Le dosage de l’hémoglobine nécessite un prélèvement de sang veineux, à jeun, généralement sur une veine du pli du coude, sur un tube contenant un anticoagulant (EDTA) et conservé à 4°C.

Intérêt du dosage

La séparation de l’hémoglobine permet l’orientation diagnostique des hémoglobinopathies.

Valeurs normales

Après la naissance, et jusqu’à l’âge de 6 mois, le pourcentage de l’hémoglobine F majoritaire diminue progressivement alors que parallèlement celui de l’hémoglobine A2 et surtout l’hémoglobine A augmente. A l’âge adulte, la répartition est la suivante :

  • Hémoglobine A : > 95%
  • Hémoglobine A2 : 2 – 3.5 %
  • Hémoglobine F : < 1.5%

L’antithrombine (anciennement appelée antithrombine III) est un inhibiteur de la coagulation sanguine dont le rôle est de limiter une surcoagulation et son déficit peut-être une responsable de la formation de thromboses. (suite…)

Les Protéine C et protéine S sont deux protéines synthétisées par le foie, sous la dépendance de la vitamine K. La protéine C en présence de la protéine S possède une activité anticoagulante (en dégradant les facteurs Va et VIIIa). (suite…)

L’hématocrite est un rapport entre le volume occupé par les éléments figurés du sang et le volume sanguin total, et comme les globules rouges constituent la plus grande fraction de ces éléments l’hématocrite exprime un volume relatif occupé par les globules rouges.

Prélèvement

L’hématocrite est dosée sur un sang veineux prélevé généralement sur une veine du pli du coude, dans un tube contenant un EDTA et conservé à 4°C.

Valeurs normales

  • Homme : 40 – 55%
  • Femme : 35 – 45 %
  • Enfant : (jusqu’à 1an) : 35 – 45 %
  • Nouveau né : 45 – 60%

Variations de l’hématocrite

Il faut éliminer l’hémoconcentration et l’hémodilution qui faussent l’interprétation de l’hématocrite

En cas d’anémie (diminution du taux d’Hb), l’hématocrite permet (avec le VGM et le CCMH) de classer l’anémie

En cas de polyglobulie (augmentation de la masse globulaire totale), l’hématocrite permet de faire le dépistage.

La vitesse de sédimentation, dont l’abréviation est la VS est une analyse médicale qui détermine la vitesse de chute des globules rouges en suspension dans le plasma.

Elle permet de mesurer indirectement l’étendue de l’inflammation dans le corps humain, une fois mesurée, le résultat initial de la vitesse de sédimentation permet de suivre l’évolution de la maladie dans le temps. (suite…)

La méthémoglobine est une molécule qui résulte de l’oxydation du fer de l’hème présente dans la l’hémoglobine rendant cette dernière incapable de transporter l’oxygène ; ainsi, le maintient de l’hémoglobine à l’état ferreux par la méthémoglobine réductase est primordiale pour le bon fonctionnement de l’hémoglobine.

Prélèvement

Le dosage de la méthémoglobine nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, sur tube contenant un anticoagulant (EDTA).

Valeur normale

Le taux normal de la méthémoglobine doit être < 1.2% de l’hémoglobine totale.

Variations pathologiques

L’augmentation de la concentration de la méthémoglobine se voit dans deux situations :

  • La méthémoglobinémie congénitale (par déficience en méthémoglobine réductase)
  • La méthémoglobinémie acquise (souvent toxique)

La préalbumine est une protéine synthétisée par le foie qui joue un rôle de transport des hormones thyroïdiennes et la vitamine A, elle reflète le bon fonctionnement du foie et son dosage est utile pour détecter les réactions inflammatoires rencontrées dans les maladies du foie.

Prélèvement

Le dosage de la préalbumine nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, il n’est pas obligatoire d’être à jeun le jour du prélèvement.

Valeurs normales

  • < 1 an : 7.0 – 25.0 mg/dL
  • 1 – 12 ans : 11.0 – 34.0 mg/dL
  • 12 – 60 ans
  • Homme : 18.0 – 45.0 mg/dL
  • Femmes : 16.0 – 38.0 mg/dL
  • > 60 ans
  • Homme : 16.0 – 42.0 mg/dL
  • Femmes : 14.0 – 37.0 mg/dL

Variations pathologiques

Le dosage de la préalbumine est utilisé principalement pour l’évaluation de l’état nutritionnel et l’évaluation du fonctionnement du foie. Dans les deux cas on note une diminution du taux de la préalbumine.

 

L’hémoglobinurie est la présence d’hémoglobine dans les urines, il s’agit de pigment des globules rouges qui se retrouve dans les urines suite à une lyse des globules rouges (hémolyse). L’hématurie  (présence de sang dans les urines) constitue un diagnostic différentiel avec l’hémoglobinurie car elle donne une couleur rouge aux urines d’où l’intérêt de cette analyse.

Prélèvement

Le dosage de l’hémoglobinurie se fait sur un échantillon d’urines (environ 50 ml), il est nécessaire que la personne soit mis au repos préalable (pas d’activité musculaire intense qui pourrait fausser les résultats) il faut signaler éventuellement tout traitement en cours.

Valeurs normales

En situations normal il n’existe pas d’hémoglobine dans les urines (hémoglobinurie nulle)

Résultats pathologiques

La présence d’hémoglobinurie se voit en cas de :

  • Hémolyse importante
  • Anémie hémolytiques
  • L’hémoglobinurie paroxystique nocturne (maladie de Marchiafava michaeli)
  • hémosidérinurie

L’haptoglobine est une protéine plasmatique capable de fixer l’hémoglobine d’où son nom. La fixation de l’hémoglobine (hb) avec l’haptoglobine (hp) entraine la formation d’un complexe (Hb – Hp). L’haptoglobine est donc une protéine de transport de l’hémoglobine évitant son élimination urinaire.

Prélèvement

Le dosage de l’haptoglobine nécessite un prélèvement de sang veineux, généralement sur une veine du pli du coude, il est préférable d’être à jeun.

Valeurs normales

Le taux normal de l’haptoglobine se situe entre 50 – 300 mg/dl

Variations

L’augmentation du taux de l’haptoglobine se voit en cas :

  • Hémolyse
  • Déficit de synthése hépatique
  • Syndrome inflammatoire (en corrélation avec l’augmentation de l’orosomucoïde)

Diminution en cas :

  • Hémolyse intravasculaire
  • Insuffisance hépatique
  • Hépatite
  • Syndrome néphrotique

L’hémoglobine est une protéine présente dans le globule rouge spécialisée dans le transport de l’oxygène des poumons vers les tissus, c’est aussi un pigment de coloration rouge qui donne cette couleur au globule rouge. Le globule rouge est détruit dans la rate après une durée de vie de 120 jours, le fer est récupéré et utilisé pour produire une nouvelle molécule d’hémoglobine.

L’hémoglobine présent dans les globules rouges permet de transporter l’oxygène et le CO2 grâce au fer, le manque d’hémoglobine ou sa diminution provoque une maladie appelée l’anémie. (suite…)

L’électrophorèse des protéines est une technique d’étude semi-quantitative des protéines plasmatiques utile dans la détection des paraprotéines (protéines monoclonales produites par des clones de lymphocytes B dans le myélome). Elle est réalisée sur le sérum et sépare les protéines en bandes distinctes : albumine, α1 globuline, α2 globuline, β globuline et γ globuline en fonction de leur mobilité électrophorétique. (suite…)

L’albumine est la protéine la plus abondante du plasma, joue un rôle majeur dans le transport de différents substances dans le sang et participe à 80% à la pression oncotique plasmatique déterminant important de la distribution du liquide extracellulaire entre les compartiments intra et extracellulaire, et sa diminution provoque par exemple des œdèmes par diminution de cette pression oncotique. (suite…)

L’Hbco est une forme particulièrement dangereuse de l’hémoglobine : l’hémoglobine (hb) est une molécule qui existe dans le globule rouge spécialisée dans le transport d’oxygène dans le corps humain, en cas d’exposition au monoxyde de carbone (CO) il se produit une conversion de l’HbO2 en HbCO, cette dernière est incapable de transporter l’oxygène d’où le caractère toxique de cette molécule.

Prélèvement

Le prélèvement pour dosage d’HbCO se fait sur sang veineux, prélevé en général sur le pli du coude sur un tube avec anticoagulant.

Valeurs normales

Exprimé en pourcentage (%) : un pourcentage normal d’HbCO doit être < 1.6%, chez le fumeur ce seuil est plus élevé (3 à 5 %).

Intérêt du dosage et variations

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore et inodore, ce qui le rend dangereux et l’intoxication au CO est grave et mortelle. Cette intoxication se manifeste par des céphalées, nausées, voir syncopes. Dans les formes les plus graves des troubles du rythme cardiaque et des convulsions pour un taux d’Hbco > 50%

L’Enolase NeuroSpécifique (NSE) est une enzyme utilisée comme marqueur tumoral dans le diagnostic et le suivi de certains types de cancers (le cancer bronchiques à petites cellules et les neuroblastomes).

Le NSE est un marqueur de tumeurs présent dans les cellules APUD et dans les neurones, il est d’origine neuroectodermique et neuroendocrinienne. Et constitue un marqueur spécifique du cancer anaplasique du poumon à petites cellules, et aussi dans les neuroblastomes, mais l’’énolase neurospécifique est utilisé également comme marqueur de souffrance cérébrale et comme marqueur des APUDomes. (suite…)

Le Cholestérol-HDL est un type d’acide gras (plus exactement une lipoprotéine) qui transporte le cholestérol des cellules vers le foie ou il sera métabolisé et donc éliminé dans la bile (on parle alors de bon cholestérol car il permet d’éliminer la graisse des cellules). (suite…)

Le cholestérol est une molécule importante et fait partie des lipides, il n’est pas soluble dans le plasma et doit se lier à une protéine pour constituer une lipoprotéine. Il subit une mauvaise médiatisation dans les médias souvent à tord. (suite…)

L’analyse du taux d’alcool dans le sang ou alcoolémie est une pratique courante dans le dépistage des intoxications alcooliques.  L’alcoolémie se définit comme le taux d’alcool éthylique dans le sang, il est dosé en gramme par litre (g/l), l’alcoolémie peut aussi être mesuré par d’autres méthodes que le dosage sanguin classique (Alcootest).

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La tuberculose est une maladie infectieuse potentiellement grave qui affecte principalement les poumons, et les autres organes du corps.

Pendant le 19ème siècle, jusqu’à 25% des décès en Europe ont été causés par la tuberculose. Le bilan des morts a commencé à tomber avec l’amélioration des normes de vie au début du 20ème siècle, et depuis les années 1940, des médicaments efficaces ont été développés. Cependant, la maladie reste encore une maladie grave, et fréquente principalement dans les pays moins développés. (suite…)

La variole est une maladie infectieuse, très contagieuse, déformante et souvent mortelle qui a touché l’homme depuis des milliers d’années. La variole a été éradiquée dans le monde en 1977, le résultat d’une campagne de vaccination mondiale sans précédent.

Des stocks de virus de la variole ont été conservés à des fins de recherche; cela a conduit à craindre que la variole pourrait un jour être utilisée comme un agent de guerre biologique. Il n’existe actuellement aucun remède spécifique pour la variole. Un vaccin peut prévenir la variole, mais le risque d’effets secondaires du vaccin est trop élevé pour justifier une vaccination de routine. Le risque d’exposition au virus de la variole est presque nul actuellement.

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Accouchement

L’accouchement, appelé également la délivrance, est le processus par lequel se produit en fin de grossesse l’expulsion du fœtus et des annexes (placenta, liquide amniotique et membranes) hors l’utérus de la mère. (suite…)

Le CA 15-3 (Carbohydrate Antigen 15-3) est un marqueur tumoral, il s’agit d’une glycoprotéine dosée pour la première fois en 1985, c’est un marqueur important dans le diagnostic du cancer du sein avec l’ACE et permet aussi le suivi ultérieur.

L’antigène CA 15-3 est synthétisé principalement par les cellules cancéreuses du sein, et par d’autres cellules non cancéreuses, néanmoins il reste un marqueur spécifique du cancer du sein.

Le suivie du malade doit se faire toujours dans le même laboratoire et avec la même technique, un dosage régulier du est important dans le traitement du cancer du sein pour la détection précoce de toute métastase. (suite…)

L’hydroxyproline est un acide aminé présent presque uniquement dans le collagène (tissu conjonctif, peau, os …), l’hydroxyprolinurie est le dosage de l’élimination  urinaire d’hydroxyproline, l’intérêt de ce dosage et de permettre d’orienter le diagnostic de certains maladies hormonales et osseuses. (suite…)

Dossier complet sur la fièvre, ses causes, mécanismes et traitementLa fièvre est le symptôme médical le plus fréquent, il s’agit d’une augmentation de la température du corps de l’homme au delà des valeurs normales. La fièvre est généralement le témoin d’une réaction de l’organisme face à une agression telle une infection microbienne. La fièvre n’est pas une maladie mais un symptôme d’une pathologie sus-jacente.

Chez l’homme, la température corporelle normale est de 37°C, mais subit des variations nycthémérales : 36,5°C le matin et 37,5°C le soir. La fièvre se définit par une température centrale supérieure ou égale à 37 °C le matin et 37,5°C le soir(appelé aussi hyperthermie).
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sexe du bebe

Le sexe d’un bébé est déterminé au moment de la conception, quand le spermatozoïde s’unit avec l’ovule, l’œuf fécondé conçu un chromosome de la cellule de sperme, soit un X ou Y, et un chromosome X de l’ovule, pour déterminer le sexe féminin ou masculin du futur bébé. XX signifie que le bébé sera une fille, et XY signifie qu’il sera un garçon.

Mais même si le sexe est déterminé dès la conception, le fœtus ne développe pas ses organes génitaux externes qu’au quatrième mois de grossesse. A ce moment le sexe du bébé devient visible à l’échographie. (suite…)

F.I.VLa fécondation in vitro (FIV) ou extracorporelle c’est une méthode de procréation médicalement assistée qui consiste à unir l’ovule d’une femme et le sperme d’un homme dans un récipient de laboratoire où la fécondation aura lieu. Le résultat est un embryon qui va être transféré vers l’utérus de la femme et s’y implanter pour se développer naturellement. In vitro signifie « en dehors du corps », et fécondation signifie que le sperme s’attache et entre dans l’ovule.

L’infertilité c’est l’incapacité d’un couple à concevoir une grossesse après 1 an de rapports sexuels non protégés, elle touche environ 10% des hommes et des femmes en âge de procréer. Il existe de nombreuses techniques pour aider une femme à concevoir une grossesse dont la fécondation in vitro (FIV) qui est une des principales techniques. (suite…)

C’est le don de cellules de reproduction féminines d’une femme à une autre femme de manière anonyme et gratuite. Il peut être indiqué pour les couples dont la femme ne produit plus d’ovocytes soit par anomalies congénitales, ménopause précoce, ablation des ovaires,… soit qu’elle présente une anomalie héréditaire qu’elle risque de la transmettre à ses enfants.

Ces femmes doivent être âgées au maximum de 39 ans, elles ne doivent pas avoir un enfant vivant, et elles doivent avoir un utérus qui est susceptible de concevoir une grossesse. (suite…)

Le don de sperme c’est le processus par lequel un homme, appelé un donneur de sperme, donne son sperme à un destinataire pour qu’il soit utilisé pour concevoir une grossesse à une femme qui n’est pas son partenaire sexuel.

Les grossesses obtenues par le don de sperme sont le plus souvent réalisées par l’insémination artificielle et, moins fréquemment, par la fécondation in vitro. Un donneur de sperme peut donner son sperme directement aux femmes bénéficiaires, dans une clinique connue sous le nom de banque de sperme ou dans une clinique de fertilité.
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insemination artificielle : techniques et procédésL’insémination artificielle est une technique qui peut aider à traiter certains types de stérilité chez les hommes et les femmes. Dans cette procédure, les spermatozoïdes sont injectés dans le col utérin d’une femme, dans les trompes de Fallope, ou directement dans l’utérus. Ce qui rapproche les spermatozoïdes des ovocytes.

Idéalement, l’insémination artificielle augmente la chance de la conception. L’insémination intra-utérine (IIU), dans laquelle le sperme est injecté directement dans l’utérus, est la forme la plus fréquente de l’insémination artificielle. (suite…)

echographie grossesse

Les femmes qui souhaitent tomber enceinte font très attention à leur corps à la recherche du moindre signe et la moindre modification… avant de voir son ventre s’arrondir, il existe de multitudes de signes et manifestations qui caractérisent la grossesse.

Les symptômes de grossesse sont variables d’une femme à une autre. Même pour la même femme, les signes de grossesse peuvent changer d’une grossesse à une autre. (suite…)

tetanosLe tétanos est une maladie infectieuse grave qui affecte le système nerveux, entraînant des contractions musculaires douloureuses, en particulier les muscles de la mâchoire et des muscles du cou. Le tétanos est une véritable menace à la vie, puisque il peut atteindre les muscles de la respiration, causant un arrêt respiratoire.

Après la survenue du vaccin antitétanique, les cas de tétanos sont devenus de plus en plus rares dans les pays développés. (suite…)

scarlatine

La scarlatine est une maladie qui provoque des maux de gorge, une fièvre et une éruption cutanée. Elle survient habituellement chez les jeunes enfants. Après la découverte des antibiotiques la scarlatine est devenue beaucoup moins fréquente et moins grave qu’elle ne l’était autrefois.

Le rétablissement complet est habituel. Le traitement consiste à l’administration des antibiotiques. Il est important pour le malade de terminer son traitement selon la durée prescrite, même si les symptômes disparaissent rapidement, car cela aide à prévenir les complications possibles. (suite…)

Le test de grossesseLe test de grossesse est une méthode fiable pour déterminer de façon rapide et avec une grande fiabilité si une femme est enceinte; en dosant une hormone spécifique, et devant la présence de signes spécifiques de la grossesse; le test de grossesse permet de trancher et lever le doute.

Ainsi, si vous présenter un de ces symptômes de grossesse (avoir un retard de règles, des nausées, fatigue, sensibilité des seins …) vous êtes en droit de faire un test de grossesse. (suite…)

HTA réno-vasculaire

L’hypertension artérielle (HTA) réno-vasculaire représente environ 5% des causes de l’hypertension artérielle, c’est une HTA secondaire à une sténose de l’une ou des deux artères rénales.

L’HTA réno-vasculaire vient en seconde position des HTA secondaires après l’hypertension parenchyme rénal. Elle est provoquée par l’ischémie du rein suite à l’atteinte de l’artère rénale. Elle est aussi la première cause de l’hypertension artérielle traitable. (suite…)

analyses femme enceinte

Chez la femme enceinte, toute une série d’examen de laboratoire sont nécessaire pour rechercher certains types de maladies et permettent aussi de surveiller la bonne santé du fœtus. Il existe des examens qui ne sont faits que lors de la première consultation, d’autres répétés de façon répétée.

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Examen vaginal d'une femme enceinte

Lors de l’examen prénatal, un examen clinique complet sera fait par votre médecin et en particulier un examen gynécologique simple et non douloureux qui permet au praticien de tirer un bon nombre de renseignements sur l’état de votre grossesse ainsi que le dépistage de certains maladies et infections.

Un toucher vaginal (TV) permet d’examiner la partie vaginale du col ainsi que son orifice.

On peut aussi déterminer le PH vaginal qui est normalement acide de 4.5 pour protéger le vagin contre les infections bactériennes et mycosiques

La longueur du col est appréciée et qualifié de long, raccourci ou effacé.

La dilatation du col est aussi évaluée et peut être fermé, perméable à la pulpe, à 1 doigt ou aux 2 doigts.

La palpation du bassin osseux permet de vérifier l’accessibilité du promontoire, l’ogive pubienne et le rebord postérieur de la symphyse.

Un prélèvement cytologique pour le dépistage précoce du cancer put être pratiqué si le praticien remarque des anomalies ou des lésions suspectes

Cycle menstruel

Le cycle menstruel chez la femme commence dès le premier jour des règles et dure normalement 28 jours. Ce cycle se termine par les menstruations (les règles) et commence par la puberté et fini à la ménopause.

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rubéole

La rubéole est une infection virale contagieuse qui survient le plus souvent chez les jeunes enfants, mais elle peut survenir à n’importe quel âge.

La rubéole est généralement une maladie bénigne. Mais, survenant chez une femme enceinte, elle peut causer des malformations graves chez le bébé. La généralisation de la vaccination contre la rubéole a permis une réduction importante de sa fréquence. (suite…)

http://www.youtube.com/watch?v=OP3OqB1ILMo&feature=share

La rougeole est une infection éruptive qui touche principalement les enfants, mais peut survenir à tout âge. C’est une maladie qui est devenue moins fréquente à cause de la généralisation de la vaccination.

La rougeole est une maladie désagréable, mais la plupart des enfants se rétablissent complètement. Cependant, des complications plus au moins sévères peuvent se développer. (suite…)

oreillons

Les oreillons est un terme qui désigne une infection virale qui touche principalement les glandes salivaires, mais parfois d’autres parties du corps sont touchées.

Les oreillons sont généralement une maladie des enfants, mais cela n’empêche pas qu’elle peut survenir à tout âge. Les oreillons sont de plus en plus rares en europe et dans les pays industrialisés, puisque les enfants sont systématiquement vaccinés contre le virus causal. (suite…)

ovulation

L’ovulation c’est la deuxième phase du cycle ovarien (menstruel) chez la femme, elle aura lieu généralement entre le 12ème et le 14ème jour du cycle. Elle se caractérise  par l’expulsion d’un ovocyte mature de l’ovaire.

L’ovocyte est expulsé à partir d’un follicule de De Graff. L’ovocyte ainsi libéré est capté par l’ampoule de la trompe de Fallope et  forme avec le spermatozoïde un œuf qui migre vers l’utérus pour s’implanter et se deviser pour donner un embryon. (suite…)

Un spermogramme est une analyse qui permet de mesurer la quantité de sperme produite par l’homme et de déterminer  le nombre et la qualité des spermatozoïdes dans l’échantillon de sperme.

Le spermogramme est généralement l’un des premiers examens pratiqués pour aider à déterminer si un homme a un problème d’infertilité. Un problème avec le sperme ou le spermatozoïde touche plus d’un tiers des couples qui sont incapables d’avoir des enfants (infertiles). (suite…)

paludisme

Le paludisme, appelé aussi Malaria (mot italien qui signifie « mauvais air ») est une infection grave causée par un parasite qui se transmet à l’homme par une piqûre d’un moustique infecté.

Le symptôme le plus commun est la fièvre et un syndrome pseudo-grippal. Le paludisme peut se produire même jusqu’à un an après un voyage dans une région endémique. le traitement précoce du paludisme est essentiel, car sans traitement, le paludisme peut être mortel. (suite…)

Le bloc de branche (abréviation BB) est un trouble de la conduction cardiaque où il existe un blocage sur une des branches du faisceau de His, lorsqu’il s’agit d’un blocage de la branche droite on parle de bloc de branche droit (BBD), quand le blocage survient sur la branche gauche on parle de bloc de branche gauche (BBG).

On ne traite pas le bloc de branche lui-même car ce  n’est pas une maladie propre mais cache derrière lui une étiologie qu’il faudra rechercher et traiter.

Le diagnostic d’un bloc de branche se fait par l’électrocardiogramme (ECG) qui montre un complexe QRS large supérieur à 3 petits carreaux – 0,12s (mesuré depuis le début de l’onde q ou R jusqu’à la fin du complexe QRS). D’autres critères sont nécessaires pour faire la part entre bloc de branche droit ou gauche. On parle aussi de bloc de branche complet quand le QRS est > 0.12 sec. (suite…)

poliomyelite

La poliomyélite, ou tout simplement la polio, est une maladie virale causée par un virus appelé Poliovirus. Le poliovirus est un virus qui détruit le système nerveux.

Dans sa forme la plus grave, la poliomyélite cause une paralysie, la paralysie des muscles de la respiration conduit à des difficultés respiratoires pouvant provoquer le décès. (suite…)

E.C.G

La torsade de pointes est un trouble du rythme diagnostiqué à l’ECG qui se présente sous forme d’une tachycardie ventriculaire d’aspect polymorphe avec des complexes QRS d’amplitudes et de polarités variables : les amplitudes et les polarités s’alternent, s’inversent successivement donnant un aspect caractéristique en accordéon.

La torsade de pointes se différencie des autres tachycardies par sa physiopathologie, sa circonstance de survenue, et le caractère évolutif et morphologique. (suite…)

BilharzioseLa bilharziose est une maladie tropicale causée par un ver parasite. Environ 200 millions personnes sont infectées par la bilharziose dans le monde entier.

Beaucoup de personnes ne développent pas de symptômes de la bilharziose aiguë, ou leurs symptômes peuvent être légers et passer inaperçus. (suite…)

 

L’ACFA est une abréviation pour Arythmie Complète par Fibrillation Auriculaire, il s’agit du trouble de rythme cardiaque le plus fréquent et on estime qu’en France plus de 750.000 personnes en sont atteint et il est en constante augmentation à cause du vieillissement de la population. (suite…)

E.C.G

La fibrillation ventriculaire est un trouble du rythme très grave car il est synonyme d’arrêt cardiaque et nécessite une réanimation urgente, il correspond à une activité électrique anarchique et complètement désorganisée des ventricules.

La fibrillation ventriculaire correspond à des décharges multiples de multiples foyers ectopiques ventriculaires. Dans la fibrillation ventriculaire, la fréquence cardiaque est accélérée entre 350 à 450/min. (suite…)

E.C.G

La tachycardie ventriculaire est une urgence absolue quand elle est mal tolérée avec risque d’arrêt cardiaque imminent.

La tachycardie ventriculaire fait suite à un automatisme pathologique à l’étage ventriculaire.

Il s’agit d’une tachycardie régulière à complexes QRS larges d’origine ventriculaire, et elle se définit par une salve de 3 extrasystoles ventriculaires (ou plus). (suite…)

L’onde T sur l’ECG est l’onde succède au complexe QRS représente la repolarisation ventriculaire.

L’onde T est normalement positive, sauf sur la dérivation aVR (comme l’onde P), V1 et parfois V2, elle peut être négative en V3 chez les sujets de race noire.
L’onde T sur l’ECG ne doit pas être plus grande que la moitié de la hauteur du QRS : l’amplitude de l’onde T doit être < 5 mm en périphérique et < 10mm en précordial.
(suite…)

Le fond d’œil est un examen médical qui permet au médecin de visualiser la rétine à l’aide d’un ophtalmoscope.

La lumière de l’ophtalmoscope forme un faisceau lumineux qui éclaire la rétine et permet d’examiner la partie postérieure de l’œil en traversant la cornée, le cristallin et le corps vitré qui sont transparents.

Indications et contre-indications du fond d’œil

  • Les indications du fond d’œil sont la baisse de l’acuité visuelle, certaines maladies chroniques notamment le diabète et l’hypertension.
  • Les contre-indications sont celles des mydriatiques tel un glaucome aigu.

Réalisation du fond d’œil

Pour la réalisation du fond d’œil on utilise un ophtalmoscope à image droite ainsi qu’un collyre mydriatique (tropicamide).

Le médecin instille une goutte du collyre mydriatique quelques minutes avant l’examen, dans une salle à demi-pénombre pour adapter la rétine du médecin à la faible luminance de l’image qu’il observe.

L’examen montre la papille du nerf optique et la rétine, le fond d’œil apprécie l’aspect de la papille qui est normalement transparente ainsi que les vaisseaux de la rétine.

Le test à la fluorescéine est un test qui permet de rechercher les lésions sur la cornée.

La fluorescéine est une solution qui colore les larmes en orange, cette coloration disparait doucement quand les larmes s’évacuent ainsi l’épithélium cornéen normal ne peut retenir la fluorescéine, celle-ci peut par contre se fixer sur le stroma en absence de l’épithélium colorant ainsi  les ulcérations cornéennes.

Réalisation du test à la fluorescéine.

On utilise une solution à la fluorescéine à 5% en unidose ou des bandelettes à la fluorescéine.

Les indications du test à la fluorescéine son les kératites, les traumatismes et les corps étrangers oculaires.

Le médecin instille une goutte de fluorescéine dans l’œil, ce qui va colorer toute la cornée en jaune orangé, il rince ensuite avec du sérum physiologique et examine votre œil avec la lampe de Wood, les lésions sont mises en évidence par une fluorescence verte.

 

Le test de diagnostic rapide des angines est un moyen permettant de faire le diagnostic de l’angine à streptocoque bêta-hémolytique du groupe A.

Ce test doit être fait par un médecin car nécessite un prélèvement sur les amygdales du patient.

Réalisation du test de diagnostic rapide des angines

Le test de diagnostic rapide des angines se pratique grâce à un Kit qui comprend des petits tubes et des écouvillons ainsi que des bandelettes réactives.

Dans un petit tube une solution sera préparée par le médecin contenant des réactifs de nitrate de sodium et d’acide acétique, le médecin effectue un prélèvement à l’aide de l’écouvillon stérile sur les amygdales et dépose l’écouvillon dans le tube à essai en l’imprégnant de la solution et le retire ensuite pour déposer la bandelette dans al solution pour lire ensuite le test. La réalisation de ce test est rapide et ne prend que 3 à 5 min.

La fiabilité de ce test est bonne avec une spécificité de 97% et une sensibilité supérieure à 90%. Ce test permet de faire une baisse de la prescription des antibiotiques dans le traitement de l’angine.

 

 

L’audiométrie  est un examen médical qui permet de mesurer l’audition au niveau des oreilles en évaluant l’importance de la perte auditive.

L’audiométrie est pratiquée par un audiomètre et les résultats seront mentionnés dans une feuille d’audiogramme. (suite…)

Le masque de grossesse ou encore appelé chloasma gravidique, est une hyperpigmentation brune, beige ou grise-bleu de la peau du visage, survenant chez les femmes enceintes. Il touche généralement les pommettes, la lèvre supérieure, le front et le menton des femmes âgées entre 20-50 ans. Il est du aux changements hormonaux pendant la grossesse.

Le chloasma est plus fréquent chez les femmes enceintes, en particulier celles de l’Amérique latine et de l’Asie. Les femmes avec la peau sombre, sont les plus touchées. Il touche 70% des femmes enceintes, surtout celles brunes. Il apparait à partir du 4ème mois de grossesse. L’exposition au soleil aggrave l’apparition du chloasma. Le chloasma peut survenir en dehors de la grossesse en cas d’exposition au soleil, de prise de traitement contraceptif oral. (suite…)

échographie d'une hydramnios

L’hydramnios est un état pathologique caractérisé par l’augmentation du volume du liquide amniotique au delà de 2L. Physiologiquement, le volume du liquide amniotique augmente avec la grossesse, il atteint 800 – 1000 ml aux 36ème -37ème semaines.

Son rôle est de protèger le fœtus des traumatismes et des infections et permet le développement adéquat des poumons. La déglutition fœtale provoque une réduction du volume du liquide et l’absence de déglutition ou la présence d’une obstruction des voies gastro-intestinales du fœtus peut conduire à un hydramnios. L’hydramnios est donc fortement lié à des anomalies fœtales. (suite…)

listeriose et grossesse

La listériose est une malade due à une bactérie appelée Listeria monocytogenes, une bactérie qui se trouve dans les aliments contaminés. La listeria peut provoquer des problèmes à la fois pour la maman ainsi que pour le bébé.

Pendant la grossesse, il est important de surveiller l’alimentation de la future maman, car bien que la listériose soit une maladie rare, les femmes enceintes sont plus sensibles à cette maladie que les autres personnes. (suite…)

Les Probiotique ou bactéries amis ne sont pas éfficaces contre la constipation des enfants

Si chez les adultes la prise régulière de probiotiques ou « bactéries amis » leur soulage de certains types de constipations, ce n’est pas vrai chez les enfants affirment les chercheurs selon une nouvelle étude.

Des chercheurs européens déclarent que les produits vendues qui contiennent des probiotiques ne soulagent pas la constipation chez l’enfant comme c’est le cas chez les adultes. (suite…)

Une nouvelle étude suggère que le fait de croiser vos bras pourrait réduire l’intensité des douleurs en confondant les informations douloureuses véhiculées vers le cerveau.

Bras croisés
Un geste simple : croiser les bras, permet de faire diminuer la douleur ! Copyright ® 2010 Td13_identite

Ainsi, cette étude suggère que le simple fait de croiser les bras en ramenant le poignet de la main vers le coude de l’autre bras pourrait altérer la perception au niveau du cerveau des signaux douloureux envoyés par le corps et participer ainsi à réduire l’intensité de la douleur.

Les chercheurs déclarent que les résultats de cette étude  pourraient ouvrir la voie à de nouvelles thérapeutiques visant à combattre la douleur en modifiant la perception des signaux douloureux par le cerveau.

Dans cette étude, publiée dans le magazine Pain, les chercheurs ont utilisé un laser pour délivrer des pin-prick-like pain (des micro sensations douloureuses) sur la main de huit individus adultes en différentes positions ; en premier lieu, ces personnes avaient leur bars le long du corps, ensuite les bras croisés.

Ces participants ont ensuite noté l’intensité de leur perception douloureuse, les chercheurs ont aussi enregistré grâce à un électroencéphalogramme les signaux électriques au niveau du cerveau.

Les résultats montrent alors une diminution de l’intensité de la douleur ainsi que les mesures enregistrées par l’EEG.

La diphtérie

La diphtérie est une maladie infectieuse touchant les voies respiratoires supérieures. Elle est causée par une bactérie qui fabrique des substances toxiques, cette bactérie est appelée Corynebacterium diphtheriae.

Aujourd’hui, la diphtérie est devenue rare dans les pays développés grâce à la généralisation de la vaccination contre cette maladie.

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Choléra : bactérie

Le choléra est une maladie infectieuse bactérienne dont la propagation se fait généralement par l’eau contaminée. Le choléra provoque des diarrhées graves causant la déshydratation.

Sans traitement, le choléra peut être mortel en quelques heures, même chez les personnes préalablement en bonne santé. Alors que le traitement est facile et très simple.
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Diagnostic du placenta praevia par l'échographie

Le placenta prævia est une complication de la grossesse où le placenta se développe sur la partie inférieure de l’utérus et qui couvre une partie voir la totalité de l’ouverture du col de l’utérus.

Le placenta est l’organe qui nourrit le développement du bébé dans l’utérus. Il est normalement inséré au fond de l’utérus ou sur l’une des faces du corps utérin. On ne peut pas parler de placenta prævia au 1er et au 2ème trimestre car le placenta peut ascensionner au troisième trimestre.
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Accouchement

La grossesse extra-utérine ou la grossesse ectopique ou le développement de l’œuf se fait en dehors de la cavité utérine.

La plupart des grossesses extra-utérines se produit lorsqu’un ovule fertilisé se fixe à la paroi interne d’une trompe de Fallope c’est la grossesse tubaire. Rarement, une grossesse ectopique se produit dans d’autres endroits comme dans l’ovaire c’est ce qu’on appelle la grossesse ovarienne ou à l’intérieur de l’abdomen c’est la grossesse abdominale. la grossesse extrautérine représente 1.7% des tous les grossesses.
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AccouchementL’oligoamnios c’est la diminution pathologique de la quantité du liquide amniotique pendant la grossesse. Le diagnostic de l’oligoamniose se fait à l’aide de l’échographie qui estime la quantité du liquide amniotique dans l’utérus pendant les deux derniers mois : Dans l’oligoamnios la quantité sera inférieure à 200 ml. L’oligoamniose survient dans 0.5 à 1% des grossesses. (suite…)

prostate

La plupart des cas de cancer de la prostate se développent chez des hommes âgés plus de 50 ans.

Dans de nombreux cas, le cancer de la prostate est un cancer à croissance lente. Après l’âge de 65 ans il est fréquent de voir des zones de cancer dans la prostate qui restent localisées et ne nécessite pas un traitement particulier, Dans d’autres cas, il devient plus agressif et se propage à d’autres parties du corps, dans ce cas le traitement devient nécessaire et la surveillance se fait par dosage d’une marqueur tumorale appelé PSA.

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Le cancer du sein est l’un des cancers les plus fréquents chez les femmes. La plupart des cas surviennent chez des femmes de plus de 50 ans.

Si le cancer du sein est diagnostiqué à un stade précoce, il a des bonnes chances de guérison. (suite…)

Le cancer de la peau est un cancer qui comprend plusieurs types, dont la gravité n’est pas similaire. Le facteur causal principal, est l’exposition excessive au soleil.

Comme tout autre type de cancer, la découverte précoce conduit a un traitement efficace et plus de chances de guérison totale. (suite…)

Le cancer du rectum est un cancer qui touche souvent les sujet âgés de plus de 45 ans, il est plus fréquent dans les pays industrialisés.

Le traitement n’est efficace que si la découverte du cancer était précoce, donc le dépistage pour les sujet à risque est très important. (suite…)

Le cancer du poumon est l’un des cancers les plus fréquents. Près de 8 cas sur 10 se développent chez les personnes âgées de plus de 60 ans, habituellement des fumeurs.

Si le cancer du poumon est diagnostiqué à un stade précoce, il y a des chances de guérison. (suite…)

L’insuffisance mitrale ou la régurgitation mitrale est une maladie caractérisée par un défaut de fermeture de la valve mitrale ce qui entraine une fuite de sang dans l’oreillette gauche lorsque le ventricule gauche se contracte.

La valve mitrale se situe entre l’oreillette et le ventricule gauche. Elle permet au sang de passer dans le ventricule gauche lors de la contraction de l’oreillette gauche. Toutefois, lorsque le ventricule gauche se contracte, la valve mitrale se ferme et le sang passe à travers la valve aortique dans l’aorte ensuite dans tout le corps humain. (suite…)

L’embolie pulmonaire est une maladie grave et complique souvent une thrombose veineuse profonde du membre inférieure et constitue avec cette dernière ce que on appelle maladie thrombo-embolique.

L’embolie pulmonaire c’est une obstruction brutale de l’artère pulmonaire ou de l’une de ses deux branches, due à un caillot sanguin. C’est une urgence médicale et elle peut mettre en jeu le pronostic vital. (suite…)

La cirrhose est une fibrose ou cicatrisation du foie. La cicatrisation des tissus se produit à cause d’une blessure ou d’une maladie chronique. Le tissu cicatriciel remplace le tissu hépatique sain et bloque la circulation sanguine normale dans le foie.

Un foie sain assure plusieurs fonctions : Produit des protéines, Aide à combattre les infections, Filtre le sang, joue un rôle dans la digestion, stocke des sucres utilisés par le corps pour produire l’énergie. (suite…)

La conjonctivite est une inflammation de la conjonctive. C’est une maladie très banale, qui correspond à une infection de la membrane transparente : la conjonctive, membrane qui recouvre l’intérieur des paupières et tapisse une partie du globe oculaire.

C’est une affection très fréquente qui peut être due à de nombreuses causes. Dans les conjonctivites il faut rechercher la cause avant d’entamer la thérapeutiques nécessaire. (suite…)

Le cancer du colon (également appelé cancer colorectal) est parmi les types de cancer les plus fréquents.

La plupart des cas des cancers du colon surviennent chez les personnes de plus de 50 ans. Si le cancer du colon est diagnostiqué à un stade précoce, il y a des bonnes chances de guérison.

En général, plus le cancer est découvert a un stade avancé (plus il grandit et se propage), le moins de chance que le traitement sera curative. Toutefois, le traitement peut souvent ralentir la progression du cancer.

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Le cancer du pancréas est une type de cancer qui se produit principalement chez les personnes agées plus de 60 ans.

Si il est diagnostiqué à un stade précoce, le traitement adapté donne quelques chances de guérison d’où l’intérêt du diagnostique précoce de ce type de cancer. En général, plus le cancer est découvert a un stade est avancé, le moins seront les chances de guérison. Toutefois, le traitement peut souvent ralentir la progression du cancer.

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La péricardite est une inflammation du péricarde ; ce dernier est un tissu mince en forme de sac à double paroi qui recouvre le cœur.

La péricardite est une affection du cœur qui peut avoir plusieurs causes, la danger vient du fait de la possibilité de développer une tamponnade qui devient une urgence cardiologique absolue ! (suite…)

L’endocardite infectieuse est une infection qui affecte une partie de l’endocarde. L’endocarde est le tissu qui tapisse l’intérieur des cavités cardiaques.

L’infection touche habituellement une ou plusieurs valves cardiaques (qui font partie de l’endocarde). Il s’agit d’une infection grave qui menace la vie du malade. (suite…)

L’angine de poitrine c’est une douleur thoracique survenant à l’effort, réversible après quelques minutes de repos. Elle est plus fréquente chez les personnes âgées de plus de 50 ans, mais elle peut survenir chez les plus jeunes. Elle est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes.

Elle est causée par le rétrécissement des artères coronaires du cœur. (Mais elle est parfois causée par des pathologies rares des valves cardiaques ou du muscle cardiaque.) (suite…)

L’appareil urinaire est composé de deux reins, un de chaque côté de l’abdomen. Ils produisent l’urine qui s’écoule dans les uretères vers la vessie. L’urine est stockée dans la vessie pour passer à travers l’urètre lorsque on urine.

Une infection urinaire est infection bactérienne développée au dépend du parenchyme rénal et des voies urinaires, elle est causée par des bactéries qui pénètrent dans l’urine. Les bactéries proviennent de la flore fécale, qui passe à l’urètre pour être dans la vessie et qui peut même aller jusqu’au rein. Mais certaines bactéries se développent dans l’urine et se multiplient rapidement pour provoquer une infection. (suite…)

Une thrombose veineuse profonde (TVP) c’est une obstruction d’une ou de plusieurs veines du membre inferieur par un caillot de sang qui se forme généralement dans une veine profonde de la jambe.

Les veines sont les vaisseaux sanguins qui ramènent le sang vers le cœur.  Les veines profondes de la jambe sont des grosses veines qui passent par les muscles des mollets et des cuisses. Elles ne sont pas les veines visibles contrairement aux veines périphériques situées juste en dessous de la peau que leur dilatation donne des varices. (suite…)

L’hyperparathyroïdie est une maladie endocrinienne caractérisée par l’augmentation de la sécrétion de parathormone ce qui entraine une augmentation du taux du calcium dans le sang.

Il existe quatres glandes parathyroïdes dans le corps humain. Elles sont petites, et ont la taille d’un pois, elles sont située dans le cou, derrière la glande thyroïde en forme de papillon. Deux glandes parathyroïdes se cachent derrière chaque aile de la glande thyroïde. (suite…)

Hérnie discale : causes et traitements

Une hernie discale provoque souvent des douleurs au bas du dos. Le disque hernié souvent appuie sur une racine nerveuse ce qui provoque la douleur qui irradie vers la cuisse et le mollet.

Dans l’hernie discale et dans la plupart des cas, les symptômes s’améliorent progressivement sur plusieurs semaines. On conseil de pratiquer les activités quotidiennes le plus normalement possible. Les analgésiques peuvent soulager la douleur de hernie discale. Les traitements physiques peuvent également soulager les symptômes. La chirurgie peut être une option si la douleur de hernie discale devient insupportable. (suite…)

Une éventration (ou hernie incisionnelle) est une hernie qui se développe sur le site d’une intervention chirurgicale ancienne sur le ventre.

Cela se produit parce que, pour une raison quelconque, les tissus ne se cicatrisent pas de façon suffisante pour restaurer leur résistance initiale. (suite…)

L’infarctus du myocarde (IDM) c’est la nécrose (mort) d’une partie du muscle cardiaque (myocarde) qui perd soudainement son approvisionnement en sang et donc en oxygène.

L’infarctus du myocarde est provoqué le plus souvent par un caillot qui oblitère la lumière d’une artère coronaire, qui est l’artère qui irrigue le muscle cardiaque. Sans traitement rapide, cela peut entraîner des lésions irréversibles de la partie concernée du cœur. Un IDM est appelé parfois une crise cardiaque ou une thrombose coronarienne. L’IDM fait partie du syndrome coronarien aigu. (suite…)

Une hernie diaphragmatique est une malformation congénitale, une anomalie dans le développement du fœtus dans l’utérus de sa mère.

Le diaphragme est un muscle plat qui sépare le thorax de l’abdomen, et joue un rôle important dans la respiration. (suite…)

Une hernie hiatale est le passage d’une partie de l’estomac dans le bas de poitrine a travers une zone de faiblesse dans le diaphragme.

La plupart des gens avec une hernie hiatale ne présentent pas de symptômes ou de problèmes. Cependant, une hernie hiatale favorise le reflux acide dans l’œsophage, ce qui peut causer des brûlures d’estomac et d’autres symptômes. (suite…)

Une hernie ombilicale est une tuméfaction de la paroi abdominale dans la zone autour du nombril (ombilic).

Le nombril est une zone de faiblesse de la paroi musculaire de l’abdomen, car elle est la zone par laquelle passent les vaisseaux sanguins pour nourrir le fœtus pendant la grossesse. (suite…)

La maladie d’Addison ou l’insuffisance surrénale est une pathologie dans laquelle les glandes surrénales ne produisent pas assez d’hormones. Elle est appelée la maladie d’Addison car c’est Addison qui l’a décrit en premier en 1855.

C’est une maladie rare environ 60/millions d’habitants mais elle est grave. Elle touche les personnes âgées entre 20 et 50, mais elle peut survenir à tout âge. (suite…)

L’hypothyroïdie c’est une diminution du taux de thyroxine dans le sang par réduction de l’activité de la glande thyroïde ce qui entraine un ralentissement de nombreuses fonctions de l’organisme.

En revanche, dans sa maladie opposée, l’hyperthyroïdie, il ya beaucoup de thyroxine dans le sang ce qui entraine une accélération de nombreuses fonctions de l’organisme. (suite…)

Une greffe de cellules souches est une technique utilisée pour augmenter les chances de guérison ou de remise de divers cancers et des troubles sanguins.

La greffe de cellules souches implique habituellement une chimiothérapie intense suivie d’une perfusion de cellules souches. La chimiothérapie est plus intense q’une chimiothérapie conventionnelle et elle tue également les cellules souches dans la moelle osseuse qui normalement fabriquent les cellules sanguines. Par conséquent, après la chimiothérapie, des cellules souches sont transplantées et qui peuvent ensuite produire des cellules sanguines normales. (suite…)

L’hyperthyroïdie est une maladie endocrinienne caractérisée par l’augmentation du taux des hormones thyroïdiennes dans le sang.

la thyroxine est une substance chimique (hormone) fabriquée par la glande thyroïde, elle se trouve dans la circulation sanguine, et elle contribue à maintenir un rythme correct des fonctions de l’organisme (métabolisme). De nombreuses cellules dans l’organisme ont besoin de thyroxine pour les assumer correctement. (suite…)

Les hernies de l’aine sont les plus fréquentes des hernie, elles peuvent survenir a tout âge (enfant, adolescent, adulte), chez l’homme comme chez la femme.

Elles se forme comme une masse quand une partie du contenu de l’abdomen passent à travers une zone de faiblesse au niveau de l’aine. (suite…)

La leucémie myéloïde aiguë (LMA) est un cancer des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse.

Les globules blancs immatures communément appelés blastes remplient la moelle osseuse et se déversent dans la circulation sanguine. La production de cellules sanguines normales est affectée, provoquant une anémie, des problèmes de saignements et les infections. La chimiothérapie est le principal traitement. Le pronostic varie et dépend de plusieurs facteurs tels que le sous-type exact de la LMA et l’âge. (suite…)

L’hernie est une saillie d’un organe ou d’une partie d’organe, hors de sa situation normale, Cette situation anormale peut touché plusieurs parties du corps.

Les hernies sont des affections assez fréquentes, cet article va vous présenter les différents types d’hernies qui peuvent toucher l’homme et la femme. (suite…)

La Ponction biopsie hépatique, appelée aussi ponction-biopsie du foie ou ponction-biopsie hépatique (PBH ou PBF), est un examen qui consiste à prélever un petit échantillon de tissu du foie. Les cellules du foie peuvent ensuite être examiné en détail. Cet examen est utilisé pour diagnostiquer et surveiller certaines conditions.

Note: les informations dans cet article servent d’un guide général seulement. Les arrangements, et la façon de réaliser le geste, peuvent varier entre les différents hôpitaux. Suivez toujours les instructions fournies par votre médecin. (suite…)

L’hépatite C est causée par un virus appelé le « virus de l’hépatite C » (VHC). Ce virus qui est transporté dans le sang vers le foie (site d’inflammation) peut également affecter d’autres parties du corps, y compris le tube digestif, le système immunitaire et le cerveau.

Il y a six (06) types de virus de l’hépatite C. Ces différents types sont appelés génotypes et ils sont numérotés de 1 à 6. Presque toutes les personnes en Europe qui ont l’hépatite C ont le génotype 1, 2 ou 3. (suite…)

 

L’hépatite est une inflammation du foie. Il y a plusieurs cause qui peuvent provoquer une hépatite. Par exemple, l’alcool, des médicament, ainsi que plusieurs types de virus. Dans l’hépatite B, Un virus est impliqué ; appelée le « Virus de l’Hépatite B » (VHB).

Après l’introduction du virus de l’hépatite B dans l’organisme, il est transporté dans le sang vers le foie, où il se réplique causant l’inflammation et des dégâts a ce niveau. (suite…)

L’hépatite est une inflammation du foie. Il y a plusieurs causes qui peuvent provoquer une hépatite. Par exemple, l’alcool, des médicament, ainsi que plusieurs types de virus… Dans l’hépatite A, c’est un virus appelé le « Virus de l’Hépatite A ».

Après le premier contact avec ce virus, il est transporté par le sang vers le foie, où il se multiplie causant l’inflammation et donc l’hépatite A. (suite…)

vitamin d et maladie de parkinson

La baisse du taux de vitamine D dans le sang et la maladie de Parkinson peuvent être liées selon une nouvelle étude.

Une nouvelle étude concernant des patients chez qui on a diagnostiqué récemment la maladie de parkinson trouve une correspondance élevée de baisse du taux de vitamine D chez ces mêmes patients ; mais le taux de vitamine D ne continue pas de diminuer avec la progression de la maladie. (suite…)

l’hépatite est l’inflammation du foie. Elle est caractérisée par la destruction d’un certain nombre de cellules du foie et de la présence de cellules inflammatoires dans le tissu hépatique.

L’hépatite peut être causée par des virus qui attaquent principalement les cellules du foie, telles que l’hépatite A, B ou C. Les patients atteints de la fièvre glandulaire appelée aussi mononucléose infectieuse, causée par le virus Epstein-Barr, peuvent aussi souffrir d’épisode d’hépatite. (suite…)

La stéatose hépatique peut être un facteur de risque du diabète

Une nouvelle étude scientifique relie le fait d’avoir un foie dit « obèse » ou stéatose hépatique et l’apparition d’un diabète de type 2.

L’accumulation dans les cellules hépatiques de graisse (ou stéatose) peut augmenter le risque d’apparition du diabète par rapport à une obésité qui touche d’autres endroits du corps humain selon la même étude. (suite…)

 

L’allaitement pendant les 6 premiers mois peut réduire le risque d’apparition d’obésité chez les bébés de mères diabétiques selon une nouvelle étude.

Dr. Dana Dabelea, médecin épidémiologue et professeur à l’université du Colorado School of Public Health déclare «  ceci est probablement la première étude qui démontre que l’allaitement des bébés par leurs mères diabétiques est bénéfique et diminue ainsi l’apparition de diabète chez ces enfants à haut risque de diabète »

Cette étude est publiée dans Diabetes Care et elle est ainsi qualifiée de « étude importante » par les experts. Qui approuvent que les bénéfices métaboliques de l’allaitement chez ces enfants permet d’éviter le développement d’un diabète à un âge avancé.

Le temps de Howell explore la coagulation globale, ce test est actuellement très peu utilisé et remplacé par d’autres tests plus sensibles à part quelques praticiens qui l’utilisent parfois pour la surveillance d’un traitement par héparine. (suite…)

Le temps de céphaline activée est une analyse qui permet d’explorer l’hémostase (la coagulation) ou de surveiller un traitement par anticoagulants. (suite…)

Le temps de saignement est une analyse qui permet de mesurer la durée d’une hémorragie provoquée par une petite incision de la couche superficielle de la peau. (suite…)

Les PDF (ou Produits de dégradation de la fibrine) sont des fragments qui résultent de la dégradation du fibrinogène (fibrinolyse) après la formation du caillot sanguin afin d’éviter son expansion dans le vaisseau sanguin.
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Le dosage du taux de prothrombine (TP) est une analyse fréquente en pratique médicale dans l’exploration de l’hémostase et le suivi de certains traitements anticoaguants. (suite…)

L’INR (pour International Normalized Ratio) est un indice mesuré fréquemment en pratique clinique pour la surveillance du traitement anticoagulant dans de multiples pathologies notamment cardiovasculaires. (suite…)

Le fibrinogène est une molécule couramment dosée en pratique clinique courante, il s’agit d’une protéine par le foie et joue un rôle important dans la coagulation du sang (c’est le facteur 1) et dans l’inflammation. La variation de sa concentration (soit en augmentation ou en diminution) est en relation avec plusieurs pathologies en fonction de l’histoire clinique du patient.
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Les phosphatases acides sont des enzymes dosées en pratique clinique pour le diagnostic de certaines pathologies en particulier les cancers prostatiques.

Les phosphatases acides se trouvent dans les organes suivants : la prostate, le foie, le rein, la rate et les globules rouges. La phosphatase acide d’origine prostatique passe peu dans le sang d’où les mêmes valeurs trouvez chez l’homme et chez la femme. (suite…)

La 5’ nucléotidase est une enzyme d’intérêt médicale dosée pour la recherche de certaines maladies notamment la pathologie hépatobiliaire.

La 5’ nucléotidase est en fait une phosphatase alcaline particulière car spécifique du foie, mais aussi dans beaucoup d’autres tissus, cette enzyme augmente dans les cholestases intra ou extra-hépatiques. Son dosage est plus cher que celle des gamma GT et ne doit pas être utilisée en routine. (suite…)

La lipase est une enzyme pancréatique qui dégrade les triglycérides dans l’intestin en glycérol et acides gras.

Le dosage du taux de lipase est important pour le diagnostic des maladies du pancréas, on lui associe souvent un dosage du taux de l’amylase. (suite…)

Les phosphatases alcalines sont des enzymes dont le dosage possède un intérêt clinique pour le diagnostic de multiples pathologies notamment intestinal.

Les phosphatases alcalines sont une enzyme qui se trouve dans plusieurs types de cellules : la muqueuse intestinale, le rein, foie, os et cerveau. (suite…)

La troponine est un complexe protéinique très important dans l’orientation diagnostique des douleurs thoracique et essentiellement l’infarctus du myocarde : Elle est retrouvée dans le muscle cardiaque et également dans le muscle squelettique. Les troponines T et I sont actuellement les marqueurs biologiques les plus fiables des lésions myocardiques. (Article mis à jour le 02/02/2012)

Il existe trois formes de troponine :

  • Troponine C (TnC) : Son dosage ne présente pas d’intérêt clinique;
  • Troponine I (TnI) : intérêt clinique du dosage de son isoforme cardiaque (TnIc);
  • Troponine T (TnT): intérêt clinique du dosage de son isoforme cardiaque (TnTc).

Prélèvement

Le dosage de la troponine nécessite un prélèvement de sang veineux (généralement sur une veine du pli du coude) sur un tube contenant un anticoagulant. Il n’est pas nécessaire d’être à jeun le jour du prélèvement.

Intérêt du dosage

Les troponines I et T sont considérés par de nombreuses sociétés savantes comme étant les marqueurs de référence de l’ischémie myocardique. Chez ces patients, il est nécessaire d’avoir au minimum deux (02) taux de troponine à 6 heures d’intervalle entre les deux dosages.

L’augmentation du taux de troponine est toujours pathologique, en effet, il existe deux seuils diagnostiques : un premier seuil correspond à une valeur obtenue chez une population indemne de pathologie cardiaque et le second est le seuil décisionnel de l’infarctus du myocarde. Entre les deux seuils le patient est considéré comme présentant des dommages myocardiques.

La valeur normal (usuelle) de la troponine est < 0,10 microgramme/l

La troponine augmente dans deux pathologies principales :

  • L’infarctus du myocarde ;
  • L’angine de poitrine instable.

Remarque : Le diagnostic de l’infarctus du myocarde est basé sur la clinique et les signes ECG, la biologie va confirmer a posteriori l’infarctus aigu et évaluer la taille de l’infarctus.

Chronologie de la variation des enzymes cardiaques dans l’infarctus du myocarde

La première enzyme qui augmente au cours de l’infarctus du myocarde est la myoglobine qui augmente dans les 2-3h, ensuite la CPK-MB, ensuite la troponine et enfin les CPK totales. Le retour à la normale se fait dans le même ordre.

L’augmentation de la troponine est retardé par rapport à la douleur et peut être négatif  si le dosage est fait avant la 6e heure après la douleur : il est donc nécessaire d’avoir deux dosages successifs de troponine négatifs à 6 heures d’intervalle pour éliminer le diagnostic d’infarctus du myocarde.

La reperfusion étant efficace avant la 6e heure, il n’est pas obligatoire d’attendre le résultat des dosages biologiques avant de débuter le traitement.

En pratique deux marqueurs biochimiques sont utilisés dans le diagnostic de l’infarctus du myocarde :

  • Un marqueur précoce qui se positif dans les premiers 6 heures ;
  • Un marqueur de certitude qui se positif dans les 6 – 12 heures   hautement sensible et spécifique d’une lésion myocardique.

La reperfusion est l’objectif thérapeutique urgent et essentiel, et doit être réalisée au mieux entre 6 et 12 heures après le début de la douleur.

 

Note

Les autres situations ou la troponine cardiaque augmente sont toutes les situations de souffrance myocardique :

  • Myocardite ;
  • Traumatisme thoracique ;
  • Arrêt cardiocirculatoire ;
  • État de choc avec hypoperfusion ;
  • Embolie pulmonaire ;
  • Spasme coronarien ;
  • Contusion myocardique.

La troponine augmente aussi de façon inconstante et modérée dans les situations suivantes :

  • Cardiomyopathie dilatée ;
  • Insuffisance cardiaque ;
  • Cardiomyopathie hypertrophique ;
  • Amyloïdes cardiaque ;
  • Tachycardie supra ventriculaire ;
  • Chirurgie cardiaque ;
  • Défibrillation ;
  • Angioplastie coronarienne.

La CPK MB (ou CPK2) est une isoenzype de la créatine phosphokinase, possède un intérêt particulier pour le diagnostic de l’infarctus du myocarde.
La valeur normale de la CPK MB est de 0 à 4% de la CPK totale.

Le seuil diagnostic est de 6 à 12 U/l ou de 5 à 15% de l’activité des CPK totales.

En effet, le dosage de la CPK MB permet de distinguer un infarctus d’une embolie pulmonaire : dans le cas d’une embolie pulmonaire, le taux de CPK est élevé alors que celui de l’isoenzyme CPK MB est normal.

Pour le diagnostic  de l’infarctus du myocarde, la CPK-MB s’élève à partir de la 4e et 8e heure après le début de l’infarctus (supplanté par le dosage de la troponine qui s’élève plus précocement) avec un pic entre 12e et 18e heure et retour à la normal vers le 2e jour. Ainsi, la fenêtre diagnostique optimale est entre la 12e et la 24e heure après le début de l’infarctus.

Ailleurs, le dosage de la CPK MB est utile pour surveiller l’évolution de l’infarctus du myocarde (étendue de la nécrose) et l’état du cœur après une chirurgie cardiaque sur cœur ouvert.

La créatine phosphokinase ou CPK ( creatine kinase cpk) est une enzyme importante dosée en pratique médicale clinique dans le cadre de recherche étiologique dans certaines maladies.

La créatinine phosphokinase est une enzyme qui possède trois origines : musculaire, myocardique et cérébrale. Son rôle principale est le stockage de l’énergie sous forme d’ATP dans les muscles pour une utilisation ultérieure (créatinine + ATP donne la créatine phosphate + ADP). Et constitue de ce fait un fournisseur important d’ATP (énergie) pour les muscles. (suite…)

IRM - Imagerie par résonance magnétique

L’IRM (imagerie par résonance magnétique) est une technique d’imagerie récente et performante caractérisée par le fait qu’elle est non invasive et n’utilise pas les rayons X.

Si le scanner utilise les rayons X pour construire les images radiologiques, l’IRM utilise le phénomène de résonance magnétique nucléaire (ou RMN) pour construire des images en deux ou trois dimensions permettant une exploration précise et détaillée des organes à l’intérieur du corps humain. (suite…)

scannerLe scanner ou tomodensitométrie est une technique de radiologie qui permet d’explorer le corps humain en réalisant des images sous forme de coupes axiales et longitudinales.

Cette technique d’imagerie médicale consiste à calculer par un ordinateur l’absorption des rayons X par les tissus de l’organisme, l’ordinateur va constituer une image en deux ou trois dimensions permettant de rechercher des anomalies consécutives à certaines maladies. (suite…)

La transferrine (ou sidérophiline) est une protéine (béta-globuline) synthétisée par le foie dont la fonction est le transporte le fer sérique de l’intestin vers le foie et les réticulocytes.

La transferrine est normalement saturée qu’au tiers de ses capacités, c’est-à-dire qu’elle transporte la totalité du fer sérique est normalement fixée sur la transferrine. C’est-à-dire 100microgrammes par 100ml, le maximum de saturation étant de 360microgrammes/100ml.

Prélèvement

Il est préférable d’être à jeun le jour de l’analyse. Le prélèvement sanguin se fait sur une veine (généralement une veine du dos de la main ou du pli du coude). Notez que la prise de contraceptifs oraux type estroprogestatifs peut faire augmenter le taux de transferrine dans le sang.

Résultats

Le taux normale de la transferrine dans le sang est de 2 à 3 g/l. Sa saturation est de 30%.

Le taux de transferrine diminue quand les réserves en fer s’éffondre, avec la triade :

  • taux de transferrine augmenté,
  • sa saturation en fer diminue
  • fer sérique bas.

Cette triade se voit dans :

  • Les anémies ferriprives ;
  • Les hémorragies ;
  • Dernier trimestre de grossesse.
  • Anémie ferriprive

Le taux de transferrine augmente quand il existe un excès ou surcharge de fer dans l’organisme,  avec la triade :

  • Taux de transferrine bas
  • Saturation en fer presque complète
  • Fer sérique augmenté

Ceci se voit en cas de :

  • Hémolyses et excès de transfusions
  • Anémie refractaires au fer
  • Pathologies inflammatoires
  • Surcharge en fer
  • Hémochromatose idiopathique
  • Syndrome néphrotique
  • Insuffisance hépatique
  • Carence en protéines
  • Certains cancers
  • Atransferrinémie congénitale (maladie rare)

La contusion musculaire est un accident sportif banal, correspond à un choc direct musculaire responsable souvent d’un « bleu » sur le muscle.

Les contusions musculaires sont des accidents fréquents dont la gravité est variable en fonction de l’étendue de la contusion et l’intensité du choc. En général, la contusion musculaire fait suite à un traumatisme direct sur le muscle responsable de formation d’un hématome musculaire plus ou moins important et plus ou moins profond donnant un aspect bleuâtre sur la peau ou bleu (ecchymose) musculaire quand l’hématome est superficiel. (suite…)

La rupture musculaire est l’accident le plus grave des accidents sportifs, elle correspond à une rupture partielle ou totale de muscle ou de faisceaux de muscle.

Parmi tous les traumatismes musculaires, la rupture musculaire est la plus brutale et la plus dramatique, elle fait suite souvent à un traumatisme sportif violent et inattendu. Parfois, la rupture musculaire peut faire suite à une déchirure musculaire ou claquage musculaire non respecté. (suite…)

La présence de sang visible dans les urines, hématurie en terme médical, est anormale et doit vous emmener à consulter le plus rapidement possible votre médecin généraliste même si les saignements s’interrompent vite ; en effet, uriner du sang peut traduire une maladie éventuellement grave dont il faut faire rapidement le diagnostic pour la traiter rapidement. (suite…)

Les chercheurs japonais disent que la découverte du rôle de ce gène dans le cancer gastrique peut mener à de nouvelles thérapies.

Des chercheurs Japonais affirment que le ciblage du gène ASK-1, un gène dont le lien aux cancers de la peau et du côlon est deja bien connu, peut être une nouvelle façon de traiter le cancer de l’estomac. Leurs résultats sont publiés dans les Proceedings of National Academy of Sciences. (suite…)

La leucémie aiguë lymphoblastique (LAL) ou lymphoïde  est un cancer des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse.

La moelle osseuse produit un grand nombre de lymphocytes anormaux immatures appelés lymphoblastes. Il existe différents sous-types de LAL. (suite…)

La leucémie lymphoïde chronique (LLC) est une affection où existe une augmentation de production de lymphocytes B anormaux.

Les lymphocytes ont un aspect normal sous microscope, mais ils ne fonctionnent pas correctement. Ces lymphocytes s’accumulent parce que leur durée de vie augmente, ils ne meurent pas après avoir vécue leur durée de vie normale (Ce qui est différent pour la leucémie aiguë où les cellules se multiplient rapidement et deviennent « hors contrôle », dans la LLC les lymphocytes anormaux ne se multiplient pas plus rapidement que les lymphocytes normaux). (suite…)

Le claquage musculaire est une déchirure survenant au niveau du muscle (se limite aux fibres musculaires), il s’agit d’une rupture de plusieurs fibres suite à un effort intense au delà des capacités maximales du muscle.

Le claquage musculaire est un accident sportif dans 90% des cas, il touche souvent le sportif mal préparé et constitue une cause fréquente d’arrêt de l’activité sportive avec une incapacité de pratique du sport pendant plusieurs semaines … (suite…)

Psoriasis et maladie métaboliqueLe syndrome métabolique, un facteur de risque de maladies cardiovasculaires et de diabète, se voit plus fréquemment chez les personnes atteintes de psoriasis.

Selon une nouvelle étude, les patients ayant le psoriasis semblent voir leur risque d’avoir un syndrome métabolique doubler. Le syndrome métabolique est un regroupement dangereux de facteurs de risque de maladies cardiaques et de diabète. (suite…)

La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un cancer des cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse.

La leucémie myéloïde chronique (LMC) se développe en raison que la cellule souche dans la moelle osseuse devient anormale. La cellule souche anormale se multiplie et donne des globules blancs à peu près normaux ; principalement des neutrophiles, des basophiles et des éosinophiles (collectivement appelés granulocytes). Ces cellules sont fabriquées dans la moelle osseuse puis elles se déversent dans la circulation sanguine. (suite…)

La leucémie est un cancer des cellules de la moelle osseuse (les cellules qui se développent en cellules du sang).

Le cancer est une maladie des cellules de l’organisme. Il existe plusieurs types de cancer qui touchent  différents types de cellules. Tous les cancers ont en commun que les cellules cancéreuses sont anormales et ne répondent pas aux mécanismes normaux de contrôle. (suite…)

medicaments antiacidesDes chercheurs affirment que les traitements anti-acides courants peuvent contribuer à la prolifération bactérienne et à l’infection.

Une nouvelle recherche suggère qu’un patient sur 200 traités avec des médicaments anti-acide gastrique, pour des brûlures d’estomac ou d’autres pathologies, peut développer une pneumonie. (suite…)

L’élongation musculaire correspond à une distension musculaire soudaine et excessive qui survient lors d’une contraction contrariée d’un muscle.

Dans l’élongation, il existe une sollicitation excessive du muscle dans un effort d’étirement maximal lors d’une contracture trop forte, la douleur apparait comme signe d’alarme, dans ce stade il n’existe pas encore de lésion (déchirure) musculaire, mais si l’effort continue malgré la douleur, un claquage musculaire ou déchirure musculaire peuvent apparaître. (suite…)

Les triglycérides sont un composé lipidique important de l’organisme humain, car ils constituent la principale réserve énergétique du corps. Ils sont présents dans le tissu adipeux, et utilisés comme substrat énergétique par les cellules.
(suite…)

La lipidémie (ou lipémie) est un terme médical qui designe le taux des lipides dans le sang. La valeur moyenne de la lipidémie est de l’ordre de 6g/l. Elle comprend les triglycérides, les acides gras, les phospholipides, et le cholestérol. (suite…)

La myoglobine est une protéine indispensable pour le travail des muscles dont la structure est proche de celle de l’hémoglobine. La myoglobine et capable de transporter l’oxygène vers les muscles.Le taux normal de la myoglobine est inférieur à 80µg/l.

Le taux de la myoglobine augmente dans :

  • l’infarctus du myocarde (proportionnellement à son étendue),
  • le crush syndrome,
  • les traumatismes et nécroses musculaires ischémiques,
  • les myopathies,
  • les collagénoses.

Le procollagène III est une protéine synthétisé par les fibroblastes, le procollagène de type III est un précurseur du collagène de type III (propeptide). (suite…)

Le lipidogramme est une analyse médicale qui permet de classifier les principales dyslipidémies en quantifiant les proportions des lipoprotéines HDL, LDL et VLDL (en plus du cholestérol et des triglycérides dosés séparément), demander parfois dans le cadre d’un bilan lipidique. (suite…)

Le glucidogramme est un graphique des glucoprotéines du sérum ayant migré à l’électrophorèse. (suite…)

La valeur normale de l’ammonièmie  se situe dans le sérum entre 10 et 70 µg/100ml, et dans le sang total entre 60 et 100 µg/100ml. (suite…)

La valeur normale de la citratémie est aux alentours de 20 +/- 4 mg/l, cette valeur diminue en hiver et avec l’âge. (suite…)

La valeur normale de l’aminoacidémie se situe entre 5 et 8mg/100ml, c’est la valeur de l’azote des aminoacides. (suite…)

La valeur normale de l’azotémie est de 20 à 30 mg/100ml (0.20 à 0.30g/l). (suite…)

L’acide lactique est la forme réduite de l’acide pyruvique, leurs trouble sont communs ou en corrélation l’un avec l’autre, le rapport L/P =  10 normalement (suite…)

Un patient a berlin déclaré guéri du sida !Un patient a été guéri du VIH à Berlin ! La première et seule personne à avoir été guérie du VIH / sida est un patient atteint de leucémie traité à Berlin avec des cellules souches VIH résistantes au VIH.

Bien que le patient ait été traité en 2007, ce n’est que maintenant que les chercheurs peuvent utiliser officiellement le terme de «guérison». C’est parce que de nombreux examens – y compris des analyses de tissus cérébral, intestinal et d’autres organes – n’ont détecté aucun signe de persistance du VIH. (suite…)

Corticoides stéroides inhalées et diabèteUne étude montre que les gens qui utilisent des stéroïdes inhalés pour traiter des problèmes respiratoires peuvent augmenter leur risque d’avoir un diabète de type 2

L’utilisation de corticostéroïdes inhalés pour traiter certaines maladies respiratoires chroniques peut légèrement augmenter le risque de développer un diabète de type 2. (suite…)

Tabagisme et polyarthrite rhumatoideUne nouvelle étude révèle que le tabagisme est une cause majeure de la polyarthrite rhumatoïde (PR) et ajoute cette maladie grave à la liste des maladies liées au tabagisme.

Les résultats de cette étude, qui apparenteront dans les Annales des maladies rhumatismales, suggèrent que le tabac joue un rôle dans plus d’un tiers des cas de la PR dans sa forme commune et plus dans plus de 50% des cas de la PR diagnostiquée chez des personnes qui sont génétiquement prédisposées au développement de cette maladie. (suite…)

Le facteur rhumatoïde (ou facteurs anti gammaglobulines) est un auto-anticorps. En fait, on sait aujourd’hui qu’il n’existe pas un seul plus plusieurs facteurs rhumatoïdes qui peuvent se retrouvé de façon isolée ou regroupées chez certains malades. (suite…)

Le complément est un composant qui se trouve dans le sérum au niveau du sang qui joue un rôle dans les réactions antigène-anticorps induisant une destruction cellulaire et intervient dans la genèse de maladies auto-immunes. (suite…)

L’anémie est une diminution du nombre de globules rouges ou c’est la diminution du nombre d’hémoglobine contenu dans chaque globule rouge. (suite…)

ChimiothérapieCette étude montre que ces nouveaux médicaments du cancer du sein peuvent induire un risque plus élevé de problèmes cardiaques que le Tamoxifène.

Les chercheurs rapportent que les femmes ménopausées atteintes d’un cancer du sein à un stade précoce qui prennent les nouvelles molécules, connues sous le nom d’inhibiteurs de l’aromatase, sont 26% plus susceptibles de développer une maladie cardiaque que celles qui prennent le classique Tamoxifène. (suite…)

Les cellules tumorales circulantes sont liés à un haut risque de récidive et diminuent l’espérance de vie dans le cancer du sein.

Des chercheurs Français rapportent que les femmes atteintes d’un cancer du sein métastatique, qui n’ont pas de cellules tumorales circulantes dans le sang après la première phase de traitement, vivent plus longtemps que celles qui en ont. (suite…)

 

Cette étude révèle que les résidus d’élevage, de soja ainsi que les produits laitiers apportent plus d’œstrogènes dans l’eau potable que les pilules contraceptives.

Les contraceptifs oraux ne représentent que 1% de l’œstrogène dans notre approvisionnement en eau potable, selon un nouveau rapport dans Environmental Science & Technology. (suite…)

La créatinurie est la concentration de créatine dans les urines de 24 heures. (suite…)

L’oxalurie est la concentration de l’oxalte de calcium dans les urines de 24 heures. (suite…)

Les porpyrines sont des pigments du corps humain entrant dans la composition de certaines molécules (hémoglobine, myoglobine et de certaines enzymes).

Les porphyrinuries sont les concentrations des porphyrines et de leurs précurseurs dans les urines de 24 heures. (suite…)

Un manque en vitamine B12 est une des causes de l’anémie. L’anémie pernicieuse est une condition où la vitamine B12 ne peut pas être absorbée par le corps. La carence en vitamine B12 est facilement traitée par des injections régulières de vitamine B12. (suite…)

La carence en acide folique (folate ou vitamine B9) est une cause fréquente de l’anémie. La cause habituelle de ce type d’anémie est un manque de consommation d’aliments qui contiennent de l’acide folique. (suite…)

Le sang est composé d’un liquide appelé plasma et qui contient:

  • Les globules rouges  qui ont pour but de transférer aux différents tissus de l’organisme l’oxygène provenant des poumons.
  • Les globules blancs qui font partie du système immunitaire, et qui ont un rôle de défense  contre les différentes infections.
  • Les  plaquettes qui ont un rôle dans la coagulation du sang.
  • Les  protéines et les autres composants chimiques qui ont des fonctions différentes.

(suite…)

Les acides biliaires ou sels biliaires sont des éléments nécessaires à la digestion des lipides, secrètes par le foie et accumulés dans la vésicule biliaire puis excrétés dans le duodénum. (suite…)

La myoglobinurie est définie par la présence dans les urines de la myoglobine (molécule qui se trouve normalement dans les muscles), cette myoglobinurie rend donne aux urines une couleur marron sombre. (suite…)

La bêta-2-microglobuline est une protéine éliminée dans les urines du corps humains, dont on dose sa concentration dans les urines de 24 heures. (suite…)

L’ammoniurie est la concentration de l’ammoniaque dans les urines de 24 heures. (suite…)

L’uraturie est la concentration de l’acide urique dans les urines de 24 heures. (suite…)

La Micro-albuminurie est un type de protéinurie minimale (30 a 300mg par 24 heures), caractérisé par la présence de quantités anormales d’Albumine (protéine principale dans le plasma sanguine) dans le urines. (suite…)

La protéine de Bence-Jones, est une protéine anormale qui se trouve dans les urines dans certain conditions. Elle est caractérisée par son poids moléculaire faible, est son instabilité lors des changement de réchauffement des urines.

Signification de la présence de la protéine de Bence-Jones

  • La protéine de Bence-Jones est caractéristique du Myélome Multiple (maladie de Kahler).
  • Parfois elle est présente dans certains tumeurs osseuse (sarcome, métastase)
  • Rarement la  protéine de Bence-Jones  peut se voire au cours de : l’ostéomalacie, les fractures complexes, l’hyperparathyroïdie, certains types de leucémie (myéloïde et lymphoïde chronique)
  • Très rarement au cours de l’amylose.

Généralement, la protéine de Bence-Jones peut êtres présente dans les affections étendues de la moelle osseuse.

La bilirubinémie c’est le taux de bilirubine dans le sang, la bilirubine est l’un produit de dégradation de l’hémoglobine, dont la valeur normale est de 0.5mg/100ml selon l’unité de Van den bergh (intervalle normal 0.20mg/100ml-0.8mg/100ml  voir 1mg/100ml) .cette bilirubinémie définie un indice ictérique de 4 a 6. (suite…)

Un accident cérébral vasculaire ischémique transitoire communément (appelé AIT) est un déficit neurologique soudain et bref dont les symptômes durent moins d’une heure. Mais dans 30% des cas il reste des séquelles minimes. (suite…)

La calciurie est la concentration de calcium dans les urines de 24h. (suite…)

La cuprurie est définie comme la concentration de cuivre dans les urines de 24 heurs. (suite…)

L’urée urinaire est définie comme le dosage de la concentration d’urée dans les urines de 24 heures. (suite…)

La phosphaturie est la concentration de phosphore dans le urines de 24 heures. (suite…)

Un accident vasculaire cérébral ischémique constitué (AIC) est un déficit neurologique soudain d’origine ischémique et dont les symptômes durent plus d’une heure. (suite…)

Un accident vasculaire cérébral c’est une détérioration neurologique soudaine dont la lésion primaire est localisée dans le cerveau et avec des perturbations neurologiques déficitaires. (suite…)

La kaliurie est la concentration du potassium dans les urines de 24 heures. (suite…)

L’otoscopie est un examen qui permet de visualiser le conduit auditif externe jusqu’au tympan. (suite…)

La rhinoscopie antérieure est un examen clinique qui permet l’examen des fosses nasales et visualise les cornets et la cloison. (suite…)

La constipation est un problème fréquent. Cela signifie soit aller aux toilettes moins souvent que d’habitude, ou l’émission des selles dures ou/et douloureuses. La constipation peut être causée par une alimentation pauvre en fibres, ou à un apport insuffisant en eau (et tout autre liquides). elle peut également être un effet secondaire de certains médicaments, ou liée à une condition médicale sous-jacente. (suite…)

L’Eczéma est une maladie inflammatoire de la peau qui provoque une rougeurs, peau écailleuse et des démangeaisons d’intensité variable. Un enfant sur cinq et 1 adulte sur 10 a le type le plus commun, connu sous le nom d’eczéma atopique . (suite…)

La sclérose en plaque est une maladie inflammatoire démyélinisante (c’est-à-dire destruction de la myéline de la substance blanche de l’encéphale et la moelle épinière)  chronique du système nerveux central c’est-à-dire le cerveau, les voies optiques et la moelle épinière, responsable d’une altération de la transmission nerveuse qui peut être source de handicap dans la vie quotidienne. (suite…)

Le régime méditerranéen est un mélange d’ingrédients alimentaires qui, s’il est consommé sur un certain nombre d’années, réduit de manière significative les risques de développer une maladie cardiaque, les cancers et les maladies chroniques comme l’hypertension, diabète de type 2, maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer. (suite…)

 

Les crises de tétanie appelées aussi spasmophilie sont définies comme étant des spasmes ou des contractions musculaires qui touchent surtout les pieds les mains et le visage et qui s’accompagne parfois de convulsions, ce trouble serais liée à une baisse anormal de calcium dans le sang. (suite…)

La pancréatite chronique peut causer des douleurs abdominales, mauvaise digestion, le diabète et autres complications. L’alcool est la cause la plus fréquente. Le traitement comprend des analgésiques, des médicaments d’autres médicaments et, surtout, arrêter définitif  de l’alcool. La chirurgie est parfois nécessaire. (suite…)

Les hémorragies digestives sont définies comme étant une extériorisation de sang provenant du tube digestif ; c’est une urgence médico-chirurgicale, qui met en jeu le pronostic vital et qui impose de prendre des mesures de réanimation, une évaluation de la gravité ainsi qu’un diagnostic étiologique pour un meilleur traitement . (suite…)

L’analyse du phosphore sérique est la mesure de la quantité de phosphore dans le sang. (suite…)

Une analyse du magnésium sérique est une mesure de la quantité de magnésium qu’il y a dans le sang. (suite…)

Toutes les cellules ont besoin du calcium pour bien fonctionner. Le calcium aide à la construction d’os est de dents solides. Il est important dans le fonctionnement du coeur, et joue un rôle dans la contraction musculaire, l’influx nerveux et la coagulation sanguine. (suite…)

Le calcium ionisé est le calcium qui circule librement dans votre sang et n’est pas lié à des protéines. Il est aussi appelé calcium libre. (suite…)

ECG - ElectrocardiogrammeUn  électrocardiogramme (ECG) est un examen qui enregistre l’activité électrique du coeur.

L’ECG est un examen demandé fréquemment pour analyser le rythme de votre cœur, il va permettre de mettre en évidence les causes de palpitations et diagnostiquer les troubles du rythme cardiaque. (suite…)

la maladie de Crohn est maladie chronique due à l’inflammation d’une ou plusieurs parties du tube digestif. Les symptômes de la maladie éclatent de temps à autre, réalisant des Poussées. Les symptômes varient en fonction de la partie du tube digestif touchée et la gravité de l’atteinte. (suite…)

L’électroencéphalogramme (EEG) est un examen d’exploration neurologique du cerveau pratiqué pour détecter les problèmes dans l’activité électrique du cerveau.

Les cellules du cerveau communiquent entre elles par la production de petites impulsions électriques. Dans un électroencéphalogramme, cette faible activité électrique peut être mesurée en plaçant des électrodes sur le cuir chevelu : c’est le principe de l’EEG. (suite…)

Les aphtes sont des plaies douloureuses qui se produisent dans la bouche, sur n’importe quelle partie (gencives, faces internes des joues, langue, gorges…etc.). Ils sont le type le plus fréquent des ulcères de la bouche. (suite…)

L’hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) est une augmentation non cancéreuse de la taille et le nombre de cellules qui composent la prostate. (suite…)

La migraine se définie comme étant une maladie chronique se caractérise par la répétions de céphalées (mal de tête)  pulsatives le plus souvent d’un seul coté (unilatérale) entrainant un retentissement socioprofessionnel par la répétition des crises ; un sur 10 migraineux  présente plusieurs crises par semaine.

La céphalée de la migraine se distingue de la céphalée banale par sa durée, son intensité et sa répétition. La migraine peut entrainer des nausées et des vomissements, parfois elle est précédée ou accompagnée par des signes qu’on appelle « Aura ».

(suite…)

Les brûlures sont définies comme étant une destruction plus ou moins profonde du revêtement cutané et parfois des structures sous-jacentes, par un agent thermique, chimique, électrique ou post radique. (suite…)

Le cataracte est une maladie des yeux caractérisée par une opacification partielle ou totale du cristallin responsable d’une baisse de l’acuité visuelle d’importance variable. (suite…)

L’hydrocéphalie est définie par l’accumulation du liquide céphalo-rachidien dans les cavités du cerveau due à un obstacle au niveau des voies d’écoulement de ce liquide (3ème ventricule, aqueduc de Sylvius…) entrainant une dilatation des ventricules (cavités) cérébraux. (suite…)

L’appendicite est une inflammation de l’appendice, qui peut survenir à tout âge, mais la plupart des cas arrivent entre 8 et 25 ans. Elle est rarement observée chez les enfants âgés de moins de deux ans. (suite…)

le syndrome de l’intestin irritable (S.I.I) aussi appelé « syndrome du côlon irritable » est un ensemble de symptômes abdominaux qui surviennent chez certains individus sans aucune cause apparente. (suite…)

La maladie cœliaque est une maladie chronique de l’intestin grêle, retrouvée chez certaines individus, dont l’organisme ne tolère pas une substance alimentaire « gluten » d’où l’appellation « Intolérance au Gluten » . (suite…)

C’est un examen qui permet de visualiser la partie postérieure de l’intérieure de l’œil ; papille optique (c’est une partie circulaire de l’œil qui correspond à l’émergence du nerf optique), rétine (qui est la membrane interne du globe oculaire, et c’est l’organe de réceptions des sensations visuelles) et ses vaisseaux à l’aide d’un appareil qui s’appelle ophtalmoscope. (suite…)

C’est l’ensemble des tumeurs bénignes et malignes qui se développent à partir des structures de l’encéphale (cerveau, tronc cérébral, cervelet) et ses enveloppes (méninges, structures osseuses…), entrainant une hypertension intracrânienne et des signes de focalisations par compression des structures nerveuses. Elles représentent 10% de l’ensemble des tumeurs de l’organisme. (suite…)

La myasthénie est une fatigabilité anormale de certains muscles squelettiques cédant plus ou moins complètement au repos. (suite…)

L ‘abcès du cerveau est une collection de pus dans une cavité néoformée située à l’intérieur du cerveau provenant d’un autre foyer suppuré. (suite…)

Les complications du diabète sucré sont en relation avec le degré du déséquilibre glycémique et de sa durée. La différence entre le diabétique et le non diabétique en matière de complications est donc en rapport avec l’équilibre glycémique des deux. (suite…)

Le diabétique doit être surveillé de façon étroite, afin de détecter et prendre en charge les complications inhérentes à cette maladie chronique. (suite…)

La diarrhée est l’émission de grandes quantités de selle molles ou liquides (plus de 03 fois par jour). Il faut savoir que la diarrhée n’est pas une maladie mais un Symptôme. (suite…)

Les sujets diabétiques peuvent recevoir différents types de traitements antidiabétiques, parmi ces thérapeutiques les antidiabétiques oraux sont les plus communs et les plus utilisés. (suite…)

Une échographie est un examen indolore qui utilise des ondes sonores pour créer des images des organes et de structures de l’intérieur de votre corps.

C’est un examen très utilisée. Comme il utilise des ondes sonores et pas de rayon X, il est considéré parmi les examens les plus anodins.  (suite…)

L’hypoglycémie est un phénomène fréquent chez le diabétique surtout le diabétique sous insuline. Cette hypoglycémie est de définition biologique, celle d’un taux de glucose inférieur à 0,6 g/l dans le sang. (suite…)

L’hyperosmolarité diabétique est le résultat d’une augmentation importante du taux de glucose dans le sang ce qui le rend trop concentré.

Comment s’installe le coma hyperosmolaire ?

Cette hyperosmolarité est d’autant plus importante que le taux du glucose dépasse les 6 gr/l dans le sang. Cet état se différencie de la cétose diabétique par la persistance d’une quantité suffisante d’insuline dans le sang du diabétique lui permettant d’utiliser son glucose et d’éviter l’utilisation de la graisse comme substrat énergétique.

Que va sentir un diabétique en hyperosmolarité ?

L’état hyperosmolaire se voit surtout chez les sujets âgés qui ressentent moins la soif, donc en cas de déshydratation importante, le sang se concentre vite en glucose, qui a son tour va être éliminé par le rein comme mécanisme de compensation rénale essayant de diminuer cette osmolarité, ce qui aggrave à son tour la déshydratation donnant un cercle vicieux difficile à rompre .

Le malade se sent fatigué, obnubilé, avec une soif intense , il élimine une quantité importante d’eau dans les urines, le rendant déshydraté. Son taux de glucose dépasse souvent les 6 gr/l.

Comment traiter le coma hyperosmolaire ?

Le traitement du coma hyperosmolaire, est basé surtout sur la réhydratation, puisque c’est elle qui cause l’hyperosmolarité, et accentue aussi l’hyperglycémie.

L’insulinothérapie doit être prudente, puisque si on corrige rapidement cet état d’hyperosmolarité, il y a risque de provoquer un œdème cérébral.

Donc il faut se baser sur la prévention, par un apport hydrique suffisant chez les sujets âgés surtout en période d’été ainsi qu’un bon équilibre glycémique.

Corrigé et validé par la rédaction

Le pied du diabétique est plus vulnérable que celui des non diabétiques le rendant la première cause d’amputation en dehors des amputations traumatiques.

Cette vulnérabilité est liée surtout à la neuropathie diabétique, le pied du diabétique souffre d’une diminution de la sudation, donc une sécheresse cutanée, qui est source de fissurations, elles-mêmes sont une porte d’entrée pour les infections.

Cette neuropathie entraine aussi une insensibilité à la douleur d’où la présence de traumatismes indolores (ex: brulures des pieds causées par le sable chaud de la plage)

La neuropathie entraine aussi des déformations au niveau du pied, les points d’appui de la plante du pied changent, ce qui expose à un épaississement de la peau en regard qui devient comme un clou qu’on appelle « durillon » ou « cor », qui à cause de la pression va entrainer un cisaillement des parties profondes, ensuite s’abcède, et une fois la croute superficielle se détache, va s’évacuer et donne une lésion circulaire, profonde et entourée d’hyperkératose : c’est le fameux « MAL PERFORANT PLANTAIRE »

A coté de cette neuropathie diabétique, on a une atteinte de la vascularisation chez le diabétique, ce qui donne la réputation d’évolution fâcheuse et grave des lésions au niveau du pied du diabétique pouvant aller jusqu’à la gangrène sèche qui une fois infectée, évoluera vers la gangrène humide.

Le pied est une zone vulnérable chez le diabétique, nécessitant de prendre des précautions particulières.

Corrigé et validé par la rédaction

colonoscopieUne colonoscopie ou coloscopie est un examen fait pour explorer l’intérieur du côlon (communément appelé Gros Intestin) à l’aide d’un instrument appelé coloscope. (suite…)

échocardiographie C’est un examen qui utilise les ondes sonores pour créer une image animée du coeur. L’image de l’échocardiographie est plus détaillée que les images obtenues avec des rayons x et ne comporte aucune exposition aux radiations.

L’échocardiographie est un examen pratiqué par un cardiologue ou un réanimateur ou toute autre médecin qui à reçu une formation spécialisé dans le cadre d’exploration de routine ou en urgence du cœur.

(suite…)

Un vertige est une sensation de déséquilibre, de tète ou des objets qui tournent. C’est un motif fréquent de consultation ; environ une personne sur sept l’avait déjà éprouvé au moins une fois. Il apparaît le plus souvent au mouvement, il peut être temporaire ou permanent. (suite…)

l’hypertension intracrânienne est l’ensemble des manifestations cliniques qui sont dus à l’augmentation pathologique de la pression à l’intérieur du crane au-delà de 15 mmhg.

A l’état normal, la tension intracrânienne est constante, de l’ordre de 10mmhg (5 à 15 mmhg), elle est régulée en permanence mais elle subit des modifications qui sont normales par exemple une légère augmentation la nuit et en changeant les positions, en toussant, en éternuant …etc. (suite…)

C’est la mesure de la quantité de sulfate de DHEA dans le sang. La DHEA est une hormone masculine (androgène) produites par les glandes surrénales chez les hommes et les femmes. (suite…)

Le test de Donath-Landsteiner est une analyse sanguine pour détecter les anticorps néfastes liés à une maladie rare appelée hémoglobinurie paroxystique a frigore (nocturne). Les anticorps se forment et détruisent les globules rouges lorsque le corps est exposé à de basses températures. (suite…)

fibroscopie oeso gastro duodunaleLa Fibroscopie Œso-Gastro-Duodénale, communément appelé Gastroscopie, est un examen qui a pour but d’explorer l’intérieur de la partie supérieure du tube digestif. (suite…)

L’échographie doppler (ou échodoppler) est un  examen qui utilise les ultrasons pour examiner le flux sanguin dans les artères et les veines des bras et des jambes. (suite…)

Les hémorroïdes sont des petits veines dilatées et remplis de sang formées dans l’anus ou le rectum. (suite…)

Beaucoup de gens peuvent soulager les symptômes du RGO en modifiant leurs habitudes et mode de vie.  Les étapes suivantes, si elles sont suivies, peuvent atténuer vos symptômes ou réduire de manière significative votre reflux. (suite…)

On estime que plus de 75% des patients atteints d’asthme souffre des brûlures d’estomac, une affection appelée le Reflux Gastro-Œsophagien (RGO). Les personnes atteintes de l’asthme sont deux fois plus susceptibles d’avoir des Brûlures d’estomac. (suite…)

C’est quoi ces brûlures d’estomac? Ce sont des sensations de brûlures derrière le sternum avec parfois des régurgitations acides.

Les brûlures d’estomac se produisent lorsque le contenu acide de l’estomac passe vers l’œsophage (le conduit reliant la bouche à l’estomac)

On parle médicalement de Reflux Gastro-Œsophagien. (suite…)

C’est une analyse de sang qui mesure les taux de C-peptide, un sous-produit crée lors de la synthèse d’insuline. (suite…)

La parathormone est synonyme de l’hormone para thyroïdienne. C’est une protéine libérée par la glande para thyroïde et joue le rôle le plus important régulateur de calcium et de phosphore dans l’organisme : La sécrétion de la parathormone est contrôlée par les niveaux de calcium dans le sang. Une calcémie faible entraîne une augmentation de la sécrétion de la parathormone, alors qu’une calcémie élevée entraîne une inhibition de la sécrétion.

Prélèvement

Il est nécessaire d’être à jeûn, le prélèvement se fait le matin, sur une veine périphérique généralement celle du pli du coude et dans un tube sec

Résultats

Valeur normale : 10 à 55 pg/mL.

Interprétation des résultats

Des taux élevés de la parathormone peuvent être en rapport avec:

  • Insuffisance rénale chronique
  • Hypercalcémie hypocalciurique familiale (HHF)
  • Hyperphosphatemie
  • Hyperparathyroidie
  • Syndrome de malabsorption
  • Osteomalacie chez l’adulte
  • Grossesse ou allaitement
  • Pseudohypoparathyroidie
  • Rachitisme chez l’enfant
  • Utilisation de certains médicaments comme la rifampicine, anticonvulsivants, diurétiques sels de lithium et ceux qui contiennent du phosphate
  • Carence en vitamine D

Des taux inférieurs à la normale de la parathormone peuvent être en rapport avec:

  • Ablation des glandes parathyroides
  • Destruction Auto immune des glandes parathyroides
  • Hypomagnesemie
  • Hypoparathyroidie
  • Tumeur métastatique de l’os
  • Syndrome des buveurs de lait
  • Irradiation des glandes parathyroïdes
  • Sarcoïdose
  • Intoxication à la Vitamine D

Autres situations dans lesquelles l’examen peut être demandé:

  • Neoplasie endocrienne multiple (NEM) II
  • Neoplasie endocrinienne multiple (NEM) I
  • Hyperparathyroidie secondaire

Les personnes qui consomment plus de légumes à feuilles vertes à leur alimentation peuvent réduire considérablement le risque de développer un diabète de type 2, selon une nouvelle étude. (suite…)

Bien que la thérapie et les médicaments soient essentiels dans la lutte contre la dépression, Vous pouvez vous aussi contribuer à traiter cette dépression par des méthodes naturelles. (suite…)

Des chercheurs en biotechnologie du Eensselaer Polytechnic Institue (Etats Unis) ont développé une peinture spéciale pour établissements de santé capable de tuer le SARM (Staphylococcus aureus méticillino-résistant), une bactérie redoutable et résistantes aux antibiotiques, qui chaque année tue 90.000 patients dans les hôpitaux … (suite…)

Le respect stricte de la prescription médicamenteuses de votre médecin conditionne les bénéfices de ce traitement sur votre tension artérielle. Vous allez vous poser des questions sur la manière de prise de ces médicaments et les moyens pour ne pas l’oublier. Dans cet article, nous allons tenter de vous apporter des réponses simples et éclairées.

L’hypertension artérielle est une maladie chronique qui touche l’ensemble des artères, c’est une maladie silencieuse qui s’installe au fil des années sans qu’on s’en rende compte et c’est lors d’une consultation de routine chez votre médecin ou une prise de tension permet de diagnostiquer cette maladie.

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L’élément le plus important dans la gestion de votre hypertension artérielle est le suivi et la surveillance à court et à long terme. Nous allons résumer dans cet article les différents piliers d’une bonne gestion de votre pression artérielle : (suite…)

Il existe différents types de traitements complémentaires et alternatives considérées comme efficaces pour traiter l’hypertension artérielle. Les preuves scientifiques indiquent que – en plus d’un régime alimentaire pauvre en graisses saturées et en sel et riche en glucides complexes (légumes, céréales entiers, les légumineuses et les fruits) -l’augmentation de l’activité physique et la pratique régulière des techniques de relaxation comme le yoga, Tai Chi, Qi Gong ou pourrait contribuer à diminuer la pression artérielle. (suite…)

les causes de l’hypertension artérielle sont variables d’une personne à une autre ; un seul médicament ne soigne pas de la même façon toutes les formes d’hypertension, ce qui amènent votre médecin à changer ou de rajouter un médicament plutôt qu’un autre selon votre profil et la réaction de votre corps.

Il existe 7 grandes familles de médicaments antihypertenseurs, chacune avec un mode d’action différent, ces médicaments peuvent être associées pour potentialiser leurs effets et obtenir un meilleur profil tensionnel. (suite…)

La perte du poids est une mesure indispensable pour le contrôle de votre hypertension, les quelques kilos en trop rendent difficile le contrôle de vos chiffres tensionnels. Perdre du poids est recommandé et ceci n’est pas synonyme de privation ou de régime draconien au contraire une adaptation intelligente par une alimentation saine et équilibré peut vous faire éliminer les kilos superflus. (suite…)

Mastiquer, arracher, écraser, mordre … jours après jour nos dents sont subissent toute ces opérations et malgré ça ils restent solides, mais faites attention : comme tout les autres organes de notre corps, les dents subissent aussi le processus de vieillissement ! (suite…)

Les parents d’Enfant autiste sont plus susceptible de divorcer lorsque leur enfant attei l’âge d’adolescence ou l’âge adulte  selon une nouvelle étude faite au Québec – Cannada – par la revue scientifique Journal of Family Psychology. (suite…)

Saviez-vous que le tabagisme et les maladies cardiaques sont liés? Ou que le tabagisme augmente votre pression artérielle? La plupart des gens savent déjà que le tabagisme pose des problèmes respiratoires et le cancer du poumon. Mais, en plus, les gens qui fument sont plus susceptibles de développer également de l’hypertension et des maladies cardiaques. (suite…)

L’hypertension, ou tension artérielle élevée, est dangereuse parce qu’elle peut conduire à des accidents vasculaires cérébraux, crises cardiaques, insuffisance cardiaque ou une maladie rénale. L’objectif du traitement de l’hypertension est d’abaisser la pression artérielle et de protéger les organes vitaux comme le cerveau, le cœur et les reins des dommages. (suite…)

Une hémoculture est un test de laboratoire fait pour vérifier la présence de bactéries ou autres micro-organismes dans un échantillon sanguin. La plupart des cultures cherchent des bactéries. (suite…)

C’est un examen dans lequel un échantillon d’urine est prélevé par l’introduction d’un cathéter (tube en caoutchouc mince) dans l’urètre jusqu’à la vessie. (suite…)

L’antigène carcino embryonnaire ou ACE est une protéine retrouvée dans le tissu du fœtus, les taux sanguins de cette protéine disparaissent ou deviennent très faibles après la naissance. Chez les adultes, une quantité anormalement élevée d’antigène carcino embryonnaire peut être un signe de cancer. (suite…)

alpha foetoprotéine (AFP) est une protéine normalement produite par le foie et la vésicule vitelline du fœtus. Le niveaux de l’Alpha foetoprotéine baisse peu après la naissance. Elle n’a probablement pas de fonction normale chez l’adulte. Un dosage peut être fait pour mesurer la quantité de l’AFP dans le sang même chez l’adulte. (suite…)

La tension artérielle (ou plus précisément la pression artérielle) est la pression du sang circulant dans les artères. Elle est mesurée habituellement au niveau de l’artère humérale et exprimée en cm ou mm de mercure ; le résultat de la tension artérielle est donnée en rapport systolique / diastolique.

La mesure de la pression artérielle peut se faire par deux méthodes : méthode manuelle et méthode automatique.

Méthode manuelle

La méthode classique de prise de la tension artérielle est la méthode manuelle, elle doit être faite par une tiers personnne, généralement votre pharmacien ou votre médecin traitant.

La pression artérielle se mesure grâce à un appareil appelé sphygmomanomètre, couramment tensiomètre, il s’agit d’un brassard recouvrant une chambre pneumatique large d’au moins 12 cm reliée à un manomètre gradué en cm de mercure.

Le brassard doit être placé au tiers inférieur du bras nu, il doit être bien serré, la flèche en direction de l’artère humérale (face interne du bras) et l’aiguille du manomètre doit être sur le zéro.

Le malade est placé en position couchée, le brassard est gonflé jusqu’à une pression de 25 à 30 cm de mercure, puis on dégonfle lentement, la lecture des chiffres tensionnels peut être faite selon deux méthodes :

Méthode auscultatoire : un stéthoscope est placé au niveau de l’artère huméral, on mesure la pression systolique qui correspond au moment ou l’opérateur entend le premier bruit systolique, et la pression diastolique ou l’opérateur entend le dernier bruit artériel.

Méthode palpatoire : l’opérateur place ses doigts (index et majeur) sur le trajet de l’artère radial ; la pression systolique est mesurée lorsque le pouls radial réapparait, cette méthode ne permet pas de mesurer la pression diastolique.

Méthode automatique : L’Automesure

L’automesure permet grâce à des appareils modernes de prendre sa tension artérielle chez soi par sois même. en respectant certains conditions simples, cette méthode peut être très efficace pour suivre sa pression artérielle.

L’Automesure est-elle fiable ?

En France, un hypertendu sur deux possède un appareil pour mesurer sa tension, même si la prise occasionnelle de la tension chez un médecin ou en pharmacie permet de suspecter une hypertension si la tension est élevée, la réalisation d’un relevé d’automesure par le patient lui-même est considéré aujourd’hui comme une technique efficace permettant d’aider au diagnostic de l’hypertension artérielle.

Des études scientifiques ont démontrées que les informations apportées par un relevé d’automesure sont plus précises que la prise de tension occasionnelle au cabinet du médecin. Mais il faut prendre en compte que ces chiffres sont généralement plus bas que ceux réalisés chez un médecin ou en pharmacie : ainsi la moyenne des tensions mesurées par automesure doit être inférieure à 135/85.

Attention : un relevé d’automesure tensionnelle va apporter des informations complémentaires qui vont aider le médecin à diagnostiquer une hypertension et évaluer l’efficacité du traitement mais elle ne remplace pas la mesure au cabinet médical.

Quel appareil d’automesure utiliser ?

Il existe deux types d’appareils d’automesure : tensiomètres positionnés sur le bras et tensiomètres positionnés sur le poignet ; les médecins recommandent d’utiliser les tensiomètres positionnés sur le bras qui sont plus fiables. Si on doit utiliser les tensionmètres positionnés sur le poignet, il faut mesurer sa tension en croisant les bras pour éviter les erreurs : vérifiez que la partie gonflable est bien positionnée en face des artères du poignet, il faut croiser les bras pour avoir la main à la hauteur du cœur.

Il faut utiliser un autotensiomètre homologué qui doit porter la norme CE et validé par l’Afssaps.

Réalisation d’un relevé d’automesure

L’automesure permet d’appliquer ce que on appel « règle des 3 » méthode recommandée par le comité français de lutte contre l’hypertension artérielle (CFLHTA) et la haute autorité de santé (HAS) : 3 mesures le matin, 3 mesures le soir pendant 3 jours de suite.

L’automesure doit être effectuée dans les meilleures conditions de repos du système cardio-vasculaire, il faut éviter d’effectuer une mesure dans certaines conditions :

  • Environnement bruyant
  • Après exercice physique
  • Après avoir fumé
  • Moment de stress ou de contrariété
  • En parlant ou en marchant

Il est conseillé de mesurer sa tension :

  • En position assise après quelques minutes de repos
  • Environnement calme
  • Après 5 minutes de position assise
  • 3 mesures de suite avec un intervalle de 2 minutes entre chaque mesure
  • Le matin au début du petit-déjeuner
  • Le soir avant de se coucher
  • 3 jours de suite

Le relevé d’automesure doit ensuite être présenté tel qu’il est sans aucune modification des chiffres à votre médecin traitant.

Mis à jour : 08/02/2013

Les examens complémentaires demandés dans l’hypertension artérielle dépendent de l’orientation clinique et la nature secondaire de l’hypertension artérielle. le médecin peut aussi chercher à savoir s’il existe des retentissements de l’hypertension sur le cœur tel une hypertrophie ventriculaire gauche ou d’autres anomalies à l’ECG.

Ainsi, on peut demander un bilan en cas :

  • Hypertension artérielle chez un individu jeune de moins de 30 ans,
  • hypertension d’emblée sévère (> 180/110),
  • hypertension s’aggravant rapidement ou compliquée,
  • hypertension artérielle réfractaire au traitement.

La société européenne d’hypertension recommande comme bilan ce qui suit :

Examens systématiques :

  • Glycémie à jeun ;
  • cholestérol total ;
  • LDL-cholestérol ;
  • HDL-cholestérol ;
  • triglycérides (à jeun) ;
  • kaliémie ;
  • uricémie ;
  • créatinine ;
  • estimation de la clairance de la créatinine (formule de Cockroft-Gault) ;
  • hémoglobine et hématocrite ;
  • bandelette urinaire (complétée par une bandelette microalbuminurie et un examen microscopique du sédiment urinaire) ;
  • électrocardiogramme.

Tests conseillés (selon les orientations étiologiques ou le retentissement) :

  • Échographie cardiaque ;
  • échographie-Doppler carotidienne ;
  • dosage de la protéinurie (si bandelette positive) ;
  • fond d’œil ;
  • test de tolérance au glucose (si glycémie à jeun > 5,6 mmol (1 g/l).

Évaluations poussées (domaine du spécialiste)

  • Recherche plus approfondie d’une atteinte cardiaque, rénale ou vasculaire. Impérative si HTA compliquée ;
  • recherche d’une HTA secondaire suggérée par l’histoire clinique,
  • l’examen, ou le bilan de routine : dosage de rénine et aldostérone,corticostéroïdes, catécholamines plasmatiques et/ou urinaires ;
  • artériographie ;
  • échographie-Doppler des reins et des surrénales ;
  • scanner ;
  • IRM des surrénales.

L’hypertension artérielle est souvent de découverte fortuite : lors d’une visite médicale pour un problème de santé quelconque, votre médecin va mesurer votre tension artérielle et c’est la que vous découvrez que vous avez une pression artérielle élevée.

Dans d’autres cas, il s’agit d’une découverte suite à des complications de l’hypertension artérielle, ou parfois lors d’un bilan pour une intervention chirurgicale lors de la visite pré-anesthésique.

La découverte de chiffres tensionnels élevés ne suffit pas à faire le diagnostic de l’hypertension artérielle : le syndrome de la blouse blanche est une situation ou, lors d’une visite médicale, le stress fait augmenter la pression artérielle chez une personne tout à fait indemne de toute maladie hypertensive.

Habituellement, c’est votre médecin qui va mesurer votre tension artérielle. Mais cela ne suffit pas d’une part à cause du syndrome de la blouse blanche et d’autre part le médecin ne peut pas prendre votre pression à différents moments de la journée. Le comité français de lutte contre l’hypertension artérielle (CFLHTA) ainsi que la haute autorité de santé (HAS) recommandent l’automesure et d’appliquer la règle de 3 : 3 mesures le matin, 3 mesures le soir pendant 3 jours de suite (Lire notre article : Mesure & prise de la tension artérielle).

Ces résultats doivent être noté et présenter à votre médecin : l’hypertension artérielle est diagnostiquée lorsque votre tension artérielle est supérieure ou égale à 140/90 mmHg (Certains préconisent les chiffres de 130/80 pour les sujets avec des antécédents de diabète ou de maladies rénales).

Les valeurs normales de la pression artérielle sont standardisées par l’OMS (Organisation mondiale de la santé) :

Classification Chiffre systolique Chiffre diastolique
Hypotension Inférieure à 100 Inférieure à 60
Normal (Pré HTA) Entre 120 et 139 Entre 80 et 89
Faible hypertension Entre 140 et 159 Entre 90 et 99
Hypertension moyenne Entre 160 et 179 Entre 100 et 109
Hypertension sévère Supérieure à 180 Supérieure à 110

 

 

 

 

Lire notre article : chiffres systoliques et diastoliques de la pression artérielle.

(Article mis à jour le 22/02/2013)

30% des hommes, hypertendus ou non, ont une difficulté d’avoir ou de maintenir une érection selon certaines études. La cause en est le plus souvent psychique qu’organique. En France, il existe près de 10 millions d’hypertendues dont près de 15% souffrent d’impuissance liée à l’hypertension artérielle ou liée à son traitement selon une étude américaine (Massachusets Male Agin Study).

Fonctionnement d’une érection

Anatomie d'une erectionPour comprendre pourquoi une hypertension artérielle peut provoquer une impuissance par dysfonction érectile nécessite la compréhension du mécanisme d’érection qui est un processus assez compliqué.

Dans le corps du pénis, il existe deux chambres côte à côté de tissu spongieux appelé les corps caverneux qui sont les organes principales de l’érection. Juste au-dessous se situe une autre chambre appelée le corps spongieux. L’urètre, qui transporte le sperme et l’urine, traverse le centre de ce dernier.

Les corps caverneux se compose des petites artères et veines ainsi que des fibres musculaires lisses et les espaces vides. Les chambres sont enveloppées dans une gaine de tissu maigre.

Lors d’une érection, les signaux nerveux du cerveau arrivent a travers différents nerfs aux terminaisons nerveuses du pénis entrainant une relaxation des muscles lisses des chambres et dilatent les artères, cela permet un afflux de sang pour combler les espaces vides. La pression du flux sanguin provoque le gonflement de tissus autour des chambres qui s’appuient sur les veines qui normalement drainent le sang hors du pénis. Ainsi, le sang se trouve piégé dans le pénis. Comme le sang ne coule plus, le pénis se dilate et se raidit provoquant une érection. Lorsque l’excitation se termine, le muscle se décontracte à nouveau en douceur, en libérant la pression sur les veines et permettant au sang de refluer hors du pénis. Puis le retour à un état de pénis flasque.

Hypertension artérielle et impuissance

Une étude parue dans le Journal de la Société américaine de gériatrie a constatée qu’environ 49% des hommes âgés entre 40 et 79 et atteints d’hypertension artérielle avaient un dysfonctionnement érectile associée.

L’hypertension artérielle maintient les artères qui transportent le sang dans le pénis dilatées. Altérant ainsi les capacités du muscle lisse du pénis à se dilater. En conséquence, le sang n’arrive pas à circuler facilement dans le pénis pour provoquer une érection. L’hypertension est suspectée également de faire diminuer le taux de testostérone dans le sang altérant ainsi les capacités naturelles d’excitation sexuelles chez l’homme.

Rôle des médicaments antihypertenseurs

Il n’est pas aisé de rendre un traitement antihypertenseur responsable d’une impuissance chez l’homme d’autant plus que l’impuissance est souvent d’origine plurifactorielle : plusieurs causes peuvent en être responsables tel l’âge, le tabac, l’obésité et le diabète.

Certains médicaments antihypertensuers indiquent dans leur notice l’impuissance comme un effet secondaire probable du traitement. La disparition de l’impuissance lors du remplacement de ce médicament par un autre permet d’incriminer le premier médicament comme cause de l’impuissance.

Les deux antihypertenseurs les plus incriminées comme responsable d’impuissance chez l’homme sont les diurétiques notamment la spironolactone et les antihypertensuers centraux. Les inhibiteurs calciques le sont moins.

L’impuissance n’est pas aussi grave que ça !

Le traitement d’une impuissance peut faire appel à certains médicaments (Viagra, Levitra ou Cialis) qui sont compatibles avec les traitements antihypertenseurs en dehors des dérivés nitrés et des alphabloquants.

Arrêtez la cigarette ! Outre l’HTA et ses médicaments, le tabagisme augmente la pression artérielle, et endommage les vaisseaux sanguins et réduit le débit sanguin aggravant le dysfonctionnement érectile.

Pouvoir prendre le contrôle de votre tension artérielle est synonyme d’une bonne santé sexuelle. En vivant une vie saine et en travaillant avec votre médecin, il ya une forte chance que vous aurez une fonction sexuelle toute a fait normale.

Article mis à jour le 23/05/2013.

La pré-éclampsie et l’éclampsie sont des maladies de la grossesse qui impliquent le développement ou l’aggravation de l’hypertension artérielle pendant la grossesse. Comme leurs noms l’indiquent, ces deux troubles sont liés. (suite…)

La pression artérielle élevée (hypertension) est un facteur de risque important pour le développement ou l’aggravation des complications du diabète, telle les complications oculaires et rénales du diabète. L’HTA affecte jusqu’à 60% des personnes diabétiques. (suite…)

En plus de causer des problèmes cardiaques et rénaux, l’hypertension non traitée peut aussi affecter votre vision. L’hypertension peut endommager les vaisseaux sanguins de la rétine, une zone de vision a l’arrière de l’œil, donnant des images floues. Cette maladie de l’œil est connue sous le nom de  rétinopathie hypertensive. Les dégâts peuvent être graves si l’hypertension n’est pas correctement traitée. (suite…)

Pour la plupart des personnes souffrant d’épilepsie, les médicaments sont utilisés pour contrôler les convulsions. Bien que les différents types d’épilepsie sont très variables, en général, les médicaments peuvent contrôler les convulsions chez environ 70% des patients. Toutefois, ils ne guérissent pas l’épilepsie. (suite…)

Si le diagnostic de votre épilepsie est posé, vous allez vous poser beaucoup de questions. L’une des premières sera probablement « comment mon épilepsie peut elle être traitée? ». Il n’y a pas de réponse unique à cette question, parce que les médecins ont identifié des centaines de syndromes épileptiques différents, impliquant plusieurs types de traitements spécifiques(suite…)

L’alcool est transformé dans le corps humain de la même façon que se transforment les graisses, et elle fournit presque autant de calories. Par conséquent, La  consommation d’alcool chez les personnes atteintes de diabète peut causer l’augmentation de la glycémie. Si le diabète et le taux de glycémie sont bien contrôlés, le patient peut boire l’alcool mais de temps à autre avec respect du régime alimentaire suivi car un verre d’alcool peut être considéré comme équivaut deux fois sa quantité en matières grasses. (suite…)

Contrairement à ce qu’on peut croire, il n’existe pas de ″régime de diabète″, les aliments recommandés dans ce régime afin de contrôler la glycémie sont bons pour les personnes atteintes de diabète mais aussi pour tout le monde, cela signifie que le patient diabétique ainsi que sa famille peuvent manger les mêmes aliments sains lors des repas. Toutefois, pour les personnes atteintes de diabète, la quantité totale des glucides consommés chaque jour doit être surveillée attentivement. (suite…)

Pour les personnes atteintes de diabète, partir en vacances ou en voyage d’affaires requiert une planification supplémentaire. Les changements des habitudes de repas, les niveaux d’activité, et les fuseaux horaires peuvent affecter le taux de sucre dans le sang. Voici quelques conseils pour faciliter votre prochain voyages. (suite…)

Le sport et l’activité physique sont très importants dans le contrôle du diabète de type 2. L’association de régime alimentaire, l’exercice physique et les médicaments (lorsqu’ils sont prescrits) permet de contrôler le poids et le taux de la glycémie. (suite…)

La cardiopathie hypertensive est la première cause de décès associés à l’hypertension artérielle, il s’agit d’un groupe de troubles qui comprennent l’insuffisance cardiaque, la cardiopathie ischémique, et l’hypertrophie ventriculaire gauche. (suite…)

Cet article décrit les 7 principes pour contrôler votre diabète, ces principes ou étapes aident à gérer le diabète et à offrir au patient une vie longue et active. Chaque personne atteinte du diabète a des besoins différents et un plan de traitement qui lui est propre. Le diabète touche presque toutes les parties du corps et les soins de qualité du diabète exigent une équipe médicale et paramédicale compétant et qualifiée comprenant des médecins, des éducateurs en diabète, des infirmiers, des diététistes, des pharmaciens, des psychologues, des ophtalmologistes, des spécialistes des pieds, des dentistes et des travailleurs sociaux. (suite…)

 

Si vous êtes diabétique, vous êtes en droit d’attraper d’autres maladies telle que des vomissements, un rhume ou une grippe, ou toute affection … ces maladies  peuvent causer l’augmentation du taux de la glycémie. Par conséquent, il est très important de contrôler sa glycémie dans ces situations Voici quelques conseils et  instructions à suivre : (suite…)

Les personnes atteintes du diabète doivent être prendre en charge avec une équipe de soins vaste du diabète qui peut comprendre le médecin traitant, le diététiste, l’endocrinologue ou le diabétologue, l’ophtalmologue, le pédicure, le dentiste, et peut être un educateur, cette équipe est présente pour aider à gérer le diabète et à maintenir une bonne santé du patient. Mais il faut se rappeler que le patient diabétique est le membre le plus important de l’équipe de soins du diabète. (suite…)

Un accident vasculaire cérébral, parfois appelé «attaque cérébrale», «se produit lorsque le flux sanguin vers une région du cerveau est interrompue. En conséquence, les cellules du cerveau, privées de l’oxygène et de glucose nécessaire pour fonctionner, vont mourir. Si l’AVC n’est pas pris en charge précocement, des lésions cérébrales peuvent devenir permanentes. (suite…)

L’un des problèmes de santé les plus graves liés à l’hypertension artérielle mal ou non traitée est l’athérosclérose, une des causes des maladies coronariennes. (suite…)

L’urgence hypertensive est une urgence absolue chez l’hypertendue, a différencier de la crise hypertensive qui sont aussi des urgences mais moins sévères que la crise hypertensive.

On peut définir la crise et l’urgence hypertensive comme suit :

  • Urgence hypertensive : augmentation des chiffres tensionnels avec atteinte d’organe
  • Crise hypertensive : augmentation des chiffres tensionnels sans atteinte d’organes

L’urgence hypertensive est plus grave que la crise hypertensive et nécessite une traitement rapide en urgence pour éviter l’aggravation et l’apparition de complications.

L’urgence hypertensive peut se compliquer par une atteinte d’organes du corps :

  • Hypertension artérielle,
  • Accident vasculaire cérébrale,
  • Insuffisance cardiaque,
  • Angine de poitrine,
  • Œdème aigue du poumon,
  • Infarctus du myocarde,
  • formation ou rupture d’anévrisme,
  • Eclampsie,
  • Rétinopathie hypertensive,
  • Dissection de l’aorte,
  • Encéphalopathie hypertensive.

Heureusement, la crise hypertensive est rare. Cela se produit souvent lorsque l’hypertension n’est pas traitée ou si le patient ne prend pas ses médicaments.

Traitement de la crise et de l’urgence hypertensive

Le traitement de la crise hypertensive consiste au repos stricte dans le calme, cette seul mesure peut faire abaisser la tension artérielle spontanément au bout de 1 heure, la recherche des facteurs ayant déclenché cette hypertension et les traiter permet d’éviter la rechute dans le future. Éventuellement, un traitement antihypertenseur peut être instauré type amlodipine (Amlor) 5 à 10 mg par jour.

L’urgence hypertensive nécessite l’admission dans une unité d’urgence afin de réduire rapidement la pression artérielle, l’objectif étant de réduire de 25% la pression artérielle moyenne, puis s’approcher graduellement d’une pression de 160/110 mmHg.

Il existe plusieurs médicaments antihypertenseurs utilisables en urgence :

  • Nicardipine : 1 mg en intraveineux, renouvelable jusqu’à 10 mg de dose cumulée. En pousse seringue électrique : 0.5 – 5 mg/h dilué dans du sérum glucosé.
  • Labétolol : 20 mg en intraveineux, puis 40 – 80 mg chaque 10 min. En pousse seringue électrique : 40  – 120 mg/h.

(Article mis à jour le 22/02/2013)

L’un des aspects les plus dangereux de l’hypertension artérielle c’est que vous pouvez ne pas savoir que vous l’avez ! Il n’y a généralement pas de symptômes dans l’hypertension artérielle, de sorte que vous ne se sentez généralement pas de douleurs ou autre symptômes. En fait, près d’un tiers des personnes souffrant d’hypertension ne le savent pas !

La seule façon de savoir si vous avez une tension artérielle élevée ou pas c’est de faire vérifier et prendre votre tension artérielle de façon régulière par intervalle de temps. Cela est particulièrement important si vous avez un parent proche qui souffre d’hypertension artérielle car le risque d’hérédité de cette maladie est confirmé.

Il est habituel que la pression artérielle s’élève dans certaines situations physiologiques et normales (une période de stress, pratique du sport), l’hypertension artérielle maladie est une augmentation permanente de la pression artérielle en dehors de toute situation stressante d’où la nécessité d’apprendre à prendre correctement la pression artérielle. L’OMS définit l’hypertension artérielle par une pression artérielle systolique supérieure ou égale à 140 mm Hg et/ ou pression artérielle diastolique supérieure ou égale à 90 mm Hg.

Le terme « maladie » est faut, en effet, l’hypertension artérielle est considéré non pas comme une maladie mais comme un important facteur de risque cardiovasculaire responsable de la genèse de maladies cardiaques plus grave tels l’insuffisance cardiaque, l’accident vasculaire cérébral et l’insuffisance rénale.

Quels sont les signes et symptômes de l’hypertension artérielle ?

L’hypertension artérielle est une maladie silencieuse ; Néanmoins on peut repérer certains signes communs souvent associés à l’hypertension artérielle.

  • Fatigue inhabituel avec sensation de mal à l’aise
  • Maux de tête fréquents, irradiant vers la nuque
  • Sifflement et bourdonnement des oreilles
  • Flou visuel
  • Saignement du nez
  • Palpitations et rythme cardiaque irrégulier

Si vous avez l’un de ces symptômes, consultez immédiatement un médecin.

Est-ce que l’hypertension artérielle est grave ?

En elle-même, l’hypertension artérielle n’est pas grave, mais elle est redoutée pour ses complications cardiaques, rénales et ophtalmologiques. Parfois, une hygiène de vie et du sport permet de traiter l’hypertension sans avoir recours à la médication, dans d’autres cas, un traitement médical est nécessaire. Il existe aujourd’hui des thérapeutiques très efficaces qui permettent d’assurer une bonne qualité de vie et d’éviter les complications offrant au maladie une espérance de vie proche du sujet normal.

L’hypertension artérielle est une cause majeure de maladies du rien en particulier  l’insuffisance rénale (stade terminal de la maladie rénale). L’hypertension peut endommager les vaisseaux sanguins et les filtres dans les reins, rendant l’élimination des déchets de l’organisme par le rien difficile. (suite…)

L’objectif dans le contrôle du diabète de type 1 est de fournir un traitement par insuline d’une manière qui imite le pancréas naturel, peut-être le plus proche traitement disponible en ce moment est une transplantation du pancréas.

Plusieurs approches de la transplantation du pancréas sont actuellement à l’étude, y compris celle du pancréas entier et d’îlots de Langerhans isolés (ces îlots contiennent des cellules bêta qui sont responsables de la production de l’insuline). Des données disponibles à partir de 1995 indiquent que près de 8000 patients ont subi une transplantation du pancréas, et la plupart d’entre eux ont eu une greffe du pancréas au moment de la transplantation rénale pour une néphropathie diabétique. (suite…)

Dans la technique de transplantation d’îlots de Langerhans, les cellules bêta productrices d’insuline du pancréas sont prises à partir d’un donneur et transférées dans une personne atteinte de diabète. Une fois transplantées, les îlots du donneur commencent à produire et libérer de l’insuline, et vont réguler le taux de sucre dans le sang. (suite…)

Les traitements du diabète peuvent inclure de nombreux éléments, les traitements conventionnels bien sûre, mais aussi des traitements complémentaires et alternatifs sont disponibles. (suite…)

Les normes actuelles suggère la limite supérieur au-delà du quelle on définie l’hypertension artérielle est de 140 mmHg pour la pression artérielle systolique (ou la maxima) et 90mmHg pour la pression artérielle diastolique (minima).

Une personne avec des chiffres tensionnels élevés sont à risque de complications cardiovasculaires, une tension artérielle est considérée comme normale si elle se situe entre 130/85 et 139/89. Au delà de ces chiffres la personne est considérée comme hypertendue et un traitement doit être instauré.

Les valeurs normales sont standardisées par l’OMS (Organisation mondiale de la santé) :

Classification Chiffre systolique Chiffre diastolique
Hypotension Inférieure à 100 Inférieure à 60
Normal (Pré HTA) Entre 120 et 139 Entre 80 et 89
Faible hypertension Entre 140 et 159 Entre 90 et 99
Hypertension moyenne Entre 160 et 179 Entre 100 et 109
Hypertension sévère Supérieure à 180 Supérieure à 110

 

 

 

 

Ces chiffres varient aussi avec l’âge. Lire : tension systolique et diastolique : signification et normes.

(Article mis à jour le 22/02/2013)

Hypertension artérielle secondaire

L’hypertension artérielle peut-être classée comme «essentielle (primaire)» ou «secondaire». Elle est classée essentielle quand on ne retrouve pas de cause évidente. l’hypertension artérielle est classée comme secondaire quand une cause ou  une étiologie peut expliquer la survenue de cette hypertension.

L’hypertension artérielle reste souvent (90% des cas) de cause inconnu, et seulement dans 10% des cas l’étiologie de l’hypertension artérielle est retrouvée après un examen clinique et des examens complémentaires adaptés, le fait de traiter cette cause permet dans la plupart des cas de faire disparaitre l’hypertension artérielle. Nous allons exposer dans cet articles les principales causes de l’hypertension artérielle secondaire.

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Personne ne connait vraiment les vrais causes de l’asthme, ce que nous savons, c’est que l’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires. Les facteurs déclencheurs des symptômes d’asthme peuvent varier d’une personne à une autre. Pourtant, une chose est sûre avec l’asthme: quand les voies aériennes entrent en contact avec un déclencheur de l’asthme, elles seront enflammées, étroites, et remplies du mucus.

(suite…)

Le psoriasis est une maladie chronique qui affecte la peau dont la cause est le développement rapide des cellules de la peau. Ainsi, la peau devient épais, blanche, argentée en large taches rouges.

Normalement, les cellules de la peau se développer progressivement et se détachent environ toutes les 4 semaines. De nouvelles cellules les remplacent à partir des couches externes de la peau. Dans le psoriasis, les nouvelles cellules de peau se déplacer rapidement à la surface de la peau en quelques jours au lieu de semaines. Ils s’accumulent et forment de taches épaisses appelées plaques. (suite…)

L’hypertesion artérielle (dite courrament : HTA) est une maladie évitable : grâce à la prévention, on peut éviter l’apparition d’une hypertension artérielle qui, elle même, est un facteur de risque qui prédispose à l’infarctus du myocarde ou aux attaques cérébrales ainsi que à l’insuffisance rénale; Un chiffre indicatif : il existe un milliard d’hypertendus sur la terre ! Elle est la première maladie chronique dans plusieurs pays, Pourtant, on peut prévenir l’hypertension artérielle.

Cette maladie touche essentiellement les sujets âgés ; mais depuis peu, les sujets jeunes sont de plus en plus atteints, la cause étant l’alimentation trop riche en graisses et en sel et la sédentarité, Il est nécessaire d’adapter de prendre des mesures préventifs tant chez les jeunes que chez les sujets âgés. (suite…)

Les tests urinaires sont souvent prescrits chez les personnes atteintes de diabète afin de déceler une affection rénale liée au diabète et une hyperglycémie sévère. (suite…)

Le test d’hémoglobine A1c, également appelé taux d’HbA1c, hémoglobine glyquée ou glycohémoglobine, est un examen sanguin important qui constitue avec la glycémie les bases du suivie du diabète. Cet examen permet de juger l’équilibre glycémique pendant 2 à 3 mois précédant la prise de sang. Il est exprimé en pourcentage. (Article mis a jour le 10/12/2013)

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En raison du lien solide qui existe entre l’obésité et le diabète de type 2, vous pouvez faire beaucoup pour réduire votre risque de développer cette maladie par une rationalisation si vous êtes en surpoids. Cela est particulièrement vrai si le diabète est transmis de façon connue dans votre famille… (suite…)

Avez-vous des facteurs de risque du diabète de type 2 ? L’incidence du diabète de type 2 a doublé au cours des trois dernières décennies, selon Framingham Heart Study. Bien que les causes du diabète de type 2 ne sont pas connues, il existe certains facteurs de risque clés. Ces facteurs de risque peuvent accroître de plus en plus vos chances de développer ce type de diabète. (suite…)

En cas d’apparition de symptômes graves tels qu’une soif intense, des mictions fréquentes, une perte de poids inexpliquée, une augmentation de la faim, des fourmillements des mains ou des pieds, le médecin doit pratiquer un test du diabète. Cet article décrit les différents tests utilisés pour le diagnostic de la maladie. (suite…)

L’hypertension artérielle est devenue aussi plus fréquente chez les sujets jeunes, et elle devraient être prises au sérieux toute aussi que chez leurs les personnes plus âgés. (suite…)

Le traitement du surpoids et de l’obésité se focalise souvent sur le régime alimentaire hypocalorique et hypolipidique. Ces régimes sont souvent efficaces et permettent de perdre du poids assez rapidement, néanmoins, un oublie ou le relâchement dans le régime peut faire reprendre du poids, d’où l’intérêt de renforcer ce régime par un exercice physique quotidien. (suite…)

Le diabète type 1 : dossier complet

Le diabète type 1, auparavant appelé diabète insulinodépendant, est une maladie dans laquelle le pancréas est incapable de synthétiser l’insuline. Ce type de diabète est la forme la plus souvent retrouvée chez l’enfant et l’adolescent, mais aussi de plus en plus chez l’adulte.

Le diabète de type 1 représente moins de 10% de toutes les formes du diabète,  il touche les adolescents et les sujets jeunes dont l’âge est inférieur à 35 ans. Ce qui représente une prévalence de 200 000 cas en France. (suite…)

Dans un article précédent, on à défini les limites supérieurs des chiffres systoliques et diastoliques à 140/90 mmHg, alors que les normes doivent être inférieur à 120/80 mmHg. Entre les deux limites on parlera de pré-hypertension artérielle (Pré-HTA).

Préhypertension : pression artérielle systolique entre 120 – 139 mmHg et/ou pression artérielle diastolique entre 80 – 89 mmHg. (Définition selon le Joint National Committee 7 américain de 2003)

Selon une étude, près de 60 % des adultes américains présentent soit une pré-hypertension ou une hypertension artérielle.

Cette zone est une zone à risque, on peut la considérer comme une situation intermédiaire ou le sujet peut devenir hypertendue; Ou bien, grâce à des mesures d’hygiène on peut prévenir l’hypertension artérielle et faire redescendre ses chiffres tensionnels dans la zone normale (inférieur à 120/80).

(Article mis à jour le 22/02/2013)

Le contrôle de la tension artérielle pour éviter les complications vasculaires

Une nouvelle étude publié dans le célèbre journal the lancet conclue par Le Pr Peter Rothwell démontre que la variation des chiffres tensionnels entre plusieurs prises ou plusieurs consultations est en sois même un facteur de risque d’accident vasculaire cérébrale (AVC).

Cette étude va modifier la prise en charge habituelle et les idées reçues sur ce type d’hypertension artérielle souvent négligée : quand les chiffres tensionnels sont instables d’une consultation à une autre, on incrimine souvent l’effort, la prise d’aliments ou le stress lié à la consultation (syndrome de la blouse blanche) et souvent on ne traite pas ce type d’hypertension. mais cette démarche n’a plus lieux après la publication de cette étude. (suite…)

L’un des objectifs de votre traitement contre l’hypertension artérielle est de s’assurer que vos médicaments travaillent efficacement pour réduire votre tension artérielle. Mais il faut savoir que certains médicaments peuvent au contraire faire augmenter la Pression artérielle, Quels sont ces médicaments et quels types de problèmes peuvent – ils provoquer ? (suite…)

C’est une question souvent posée par les patients à leur médecin : c’est quoi la pression artérielle systolique et diastolique? maxima et minima ? Qu’est-ce qu’elles signifient ? Pourquoi mesurer deux chiffres pour prendre sa tension artérielle ? Quelles sont les limites supérieures et inférieures de ces chiffres et que faire dans ce cas ?

Tension artérielle ou Pression artérielle?

Le terme général « la tension » ou « tension artérielle » est faux, le terme plus exact est la pression artérielle. En effet, Quand votre cœur bat, il se contracte et pousse le sang dans les artères vers le reste de votre corps. Cette force crée une pression sur les artères, c’est ce qu’on appelle la pression artérielle.

Illustration de la pression artérielle
La tension ou pression artérielle, est la force qu’exerce le sang sur la paroi d’une artère. Illustration (en Anglais) Copyright Medecine NET.

Pression (ou tension) systolique  et pression (tension) diastolique

Quelle est la différence entre systole et diastole ?

Le cœur se contracte et se décontracte pour permettre de pomper le sang des poumons vers les artères, lorsque un médecin mesure votre pression artérielle, il donne le résultat en rapport systolique / diastolique (ou sys / dia ) : la systole (parfois notée : tension sys mmhg) correspond à la contraction du cœur et permet de chasser le sang vers les artères. La diastole (notée : tension dia mmhg) correspond à la relaxation du cœur et permet le remplissage des cavités du cœur avec du sang.

La pression systolique (tension sys) est la pression maximale mesurée, et qui correspond à la phase de systole cardiaque lors de la contraction du cœur.

La pression diastolique (tension dia) est la pression minimale mesurée, et qui correspond à la phase de diastole cardiaque lors de la relaxation du cœur.

La pression différentielle ou pulsée  est la différence entre la pression artérielle systolique et diastolique. Elle renseigne sur l’état de régidité des artères : une valeur supérieure à 60 mmhg est considérée comme élevée.

Enfin, La pression artérielle moyenne est la pression entre la pression diastolique et systolique (calculée comme la pression diastolique plus un tiers de la pression différentielle), physiologiquement, c’est le produit du débit cardiaque par les résistances périphériques.

Chiffres et norms

Lorsqu’un médecin prend votre pression artérielle, il vous donne le résultat par un rapport systolique / diastolique, les valeurs normales de ces deux chiffres sont standardisés par l’OMS (Organisation mondiale de la santé) :

Classification Chiffre systolique Chiffre diastolique
Hypotension Inférieure à 100 Inférieure à 60
Normal (Pré HTA) Entre 120 et 139 Entre 80 et 89
Faible hypertension Entre 140 et 159 Entre 90 et 99
Hypertension moyenne Entre 160 et 179 Entre 100 et 109
Hypertension sévère Supérieure à 180 Supérieure à 110

Normes de la tension artérielle chez l’enfant

Chez l’enfant, on mesure la tension artérielle à partir de l’âge de 03 ans (uniquement chez les enfants présentant des risques comme les maladies rénaux ou maladie du système), on utilise un brassard adapté dont l’hauteur ne doit pas dépasser 2/3 de la longueur du bras, la mésure s’effectue au calme, position couché ou assis depuis 5 minutes

Nouveau né
  • PAS 75 +/- 9 jusqu’à 90 +/- 10 mmHg
  • PAD 40 +/- 10 jusqu’à 50 +/- 10 mmHg

(Seuil HTA 95/65 mmHg)

1 an Garçon :
  • PAS 105 – 106 mmHg
  • PAD 63 – 69 mmHg

Fille :

  • PAS 104 – 106
  • PAD 64 – 67

(Seuil HTA 115/75 mmHg)

De 1 à 17 ans Voir le diagramme de Nancy d’André et al
Pression artérielle des garçons et des filles de 4 à 18 ans en fonction de la taille. Étude de Nancy et seuils de l'hypertension artérielle (HTA) (Société de néphrologie pédiatrique).
Pression artérielle des garçons et des filles de 4 à 18 ans en fonction de la taille. Étude de Nancy et seuils de l’hypertension artérielle (HTA) (Société de néphrologie pédiatrique).

Pression artérielle et personne âgé

La pression artérielle chez les sujets âgés (âge > 65 ans) est plus augmentée que chez les sujets plus jeunes, ceci est dû au durcissement des artères lié à l’âge. Ce qui explique également l’augmentation du risque d’hypertension artérielle chez la personne âgée. Elle se caractérise également par sa grande variabilité dans la journée et en fonction de la position.

C’est particulièrement la pression artérielle systolique qui augmente (durcissement des artères) alors que la pression artérielle diastolique reste normale. D’où l’augmentation de la différentielle (pression pulsée).

Pression artérielle normale

Une pression artérielle dite normale (*) est une pression artérielle :

Chez les personnes âgées de moins de 80 ans :

  • Pression artérielle systolique inférieure ou égale à 140 mmgh
  • Pression artérielle diastolique inférieure ou égale à 90 mmhg

Chez les personnes âgées de plus de 80 ans :

  • Pression artérielle systolique inférieure ou égale à 150 mmgh

(Recommandation de l’HAS 2005)

Note

La pression différentielle dépend de trois facteurs : vitesse de l’éjection ventriculaire, degré de rigidité aortique et régime des ondes de réflexion de la pression artérielle.

Pour faire simple, la pression différentielle dépend plus de la rigidité des gros troncs artériels (aorte), l’élargissement de la différentielle est retrouvée souvent chez l’hypertendu âgé et dans l’insuffisance aortique; le pincement de la différentielle se voit essentiellement dans l’insuffisance cardiaque grave essentiellement par chute de la pression systolique.

Chez l’hypertendu, le débit cardiaque est normal, l’augmentation de la pression artérielle moyenne signifie l’augmentation des résistances périphériques soit une réduction du calibre des artérioles correspondant à la définition de la maladie hypertensive.

Plus de 90 % des femmes atteintes d’épilepsie peuvent avoir des bébés en bonne santé. Toutefois, ces femmes ont plus de risques de complications de la grossesse ou du travail que chez les femmes non épileptiques. La coordination des efforts entre différents spécialistes est essentielle pour suivre les femmes épileptiques désirant procréer. (suite…)

Les déchirures musculaires : causes et mécanismes , traiements

La déchirure musculaire est un accident très fréquent du sport, c’est une blessure à la suite d’une activité physique intense ou par choc direct relativement violent. Elle peut toucher n’importe quelle personne lors des activités quotidiennes habituelles, elle survient de façon brutale suite à un effort intense soudain : soulever un objet lourd rapidement, activités sportifs sans échauffement … Elle se manifeste par une douleur intense et violente parfois décrite en « coup de poignard », lors de la déchirure, les petits vaisseaux peuvent se rompre provoquant une hémorragie locale suive d’apparition d’une ecchymose (bleu) et d’une tuméfaction, la douleur est provoquée par l’irritation des terminaisons nerveuses dans la zone blessée : impossibilité de bouger le membre sans exacerber la douleur.

Les déchirures musculaires sont un accident sportif relativement fréquent, cet accident qui se produit dans les sports violents tels le football ou le judo est caractérisé par une déchirure qui survient au niveau des fibres musculaires et se manifeste souvent par des douleurs tellement importantes qu’elles imposent l’arrêt du sport pendant une certaine période…

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Le diabète peut diminuer la capacité du corps à lutter contre l’infection. L’augmentation de la glycémie conduit à des taux importants de glucose dans les tissus de l’organisme, de ce fait, les bactéries se multiplient et les infections peuvent se développer plus rapidement. Les sites communs des infections sont la vessie, les reins, le vagin, les pieds et la peau. Le traitement précoce des infections peut prévenir les complications plus graves. (suite…)

En cas de diabète, les soins des pieds appropriés sont très importants, car il peut engendrer des complications graves y compris une amputation du pied ou de la jambe. (suite…)

Le diabète gestationnel est une affection caractérisée par une hyperglycémie (glucose) qui apparaît pendant la grossesse, c’est une forme qui se manifeste chez environ 4% des femmes enceintes. (suite…)

Le diabète de type 2 peut engendrer des complications graves, c’est pourquoi il est très important de savoir reconnaître ces symptômes. De même, le pré-diabète peut augmenter le risque de maladies cardio-vasculaires, tout comme le type 1 ou le type 2. Le sujet diabétique doit être informé par son médecin sur les mesures préventives à prendre pour réduire le risque de diabète de type 2 et les maladies cardiaques. (suite…)

Commentguérir vous offre cet outil de calcule du poids idéal de votre bébé pour savoir si le poids de votre bébé est dans les normes ou pas.

Un examen sanguin pour l’épilepsie mesure les taux de prolactine dans le sang. Il aide à déterminer si une convulsion a été causée par une épilepsie ou un autre trouble.

Les chercheurs ont examiné l’ensemble des études publiées sur l’intérêt du dosage de la prolactine dans le sang et ils ont conclu qu’il pourrait être utile chez certains adultes et grands enfants pour déterminer si des convulsions inexpliqués sont dus à l’épilepsie. (suite…)

L’évaluation des patients souffrant d’épilepsie vise à déterminer le type de crises convulsives (épileptique ou non épileptique) et leur cause, puisque plusieurs types de ces crises répondent bien au traitement qui leur est spécifique. (suite…)

Le prédiabète, connu aussi sous le nom de tolérance au glucose, est une forme asymptomatique du diabète, il est presque toujours associé à un diabète de type 2. Plus de 50 millions de personnes aux Etats-Unis âgées de plus de 20 ans ont un prédiabète avec des taux de glycémie qui sont plus élevés que la normale mais inférieurs à ceux du diabète. (suite…)

Le diabète de type 2, souvent appelé diabète non insulinodépendant (DNID), est la forme la plus fréquente du diabète, qui touche environ 90 à 95% des 21 millions de personnes atteintes de diabète. Dans cet article, on va vous faire comprendre les principaux éléments du diabète de type 2, notamment les symptômes et les causes, ainsi que du diabète de type 2 chez les enfants. (suite…)

Le diabète est une maladie connue comme une maladie silencieuse : en France on estime qu’il existe entre 500.000 et 800.000 diabétiques ignorant leur maladie.  Le diabète à son début ne provoque pas de signes cliniques et il n’est diagnostiqué que fortuitement lors d’un bilan sanguin ou lors de complications du diabète, d’où la nécessité de faire le dépistage du diabète et de savoir reconnaitre les symptômes du diabète des leur apparition chez toute personne suspecte (obèse, antécédents familiaux …)

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Le diabète est l’une des maladies qui impliquent des problèmes avec l’hormone d’insuline. En général, ce n’est pas tous les gens qui ont un diabète de type 2 ont forcément une surcharge pondérale, l’obésité et le manque d’activité physique sont les deux causes les plus fréquentes de cette forme de diabète. Il est également responsable de près de 95% des cas de diabète dans les Etats-Unis. (suite…)

L’âge moyen de l’apparition d’une ménopause naturelle est de 51 ans. Toutefois, pour des raisons d’ordre génétique, médicale ou à la suite d’une pathologie, elle peut survenir avant l’âge de 40 ans. La ménopause survenant avant cet âge, qu’elle soit induite ou prématurée, est dire «ménopause précoce ». (suite…)

C’est une période ou la femme ovule encore, mais ou la sécrétion d’œstrogène est de moins en moins importante. Elle commence généralement vers la quarantaine, la trentaine parfois, voir plus tôt dans d’autres cas. (suite…)

Même les enfants font des maux de tête et des migraines! Beaucoup d’adultes ayant des maux de tête ont commencés à les avoir pendant leur enfance. En effet, 20% des adultes souffrant de maux de tête disent que leurs céphalées ont commencé avant l’âge de 10 ans, et 50% avant 20 ans. (suite…)

Presque tous les types de comportement qui se produit de façon répétitive peut représenter une crise. (suite…)

Les convulsions fébriles (Parfois appelées crises fébriles) sont des spasmes musculaires incontrôlés qui peuvent se voir chez les enfants qui ont une augmentation brutale de la température corporelle. Vous pouvez même ignorer que votre enfant a de la fièvre. L’augmentation rapide de la température du corps dans un court laps de temps peut provoquer la crise fébrile. Après qu’une fièvre ait atteint une température élevée, le risque de survenue de convulsion est important. La plupart des enfants qui ont une crise fébrile ont des températures supérieures à 39°C. (suite…)

Les femmes souffrant d’épilepsie doivent affronter des problèmes différents que les hommes atteints d’épilepsie. Pour certaines femmes, le survenue des crises d’épilepsie est directement affectée par le cycles hormonal normal qu’elles traversent pendant leur vie. (suite…)

L’épilepsie est un terme général pour désigner la tendance à faire des crises convulsives (convulsions). L’épilepsie est souvent diagnostiquée seulement après qu’une personne a eu plus d’une crise crise convulsive.

La convulsion ou crises convulsives – mouvement ou comportement anormal du à une activité électrique inhabituelle au niveau du cerveau – sont des symptômes de l’épilepsie. Mais les gens qui semblent avoir des crises convulsives n’ont pas tous une épilepsie. Par contre, l’épilepsie est un groupe de maladies apparentées qui sont caractérisées par une tendance à faire des crises convulsives récurrentes.

Convulsions non-épileptiques:

(Appelés pseudo convulsions) Ne sont pas accompagnés d’activité électrique anormale du cerveau et peuvent être causés par un problème psychologique ou un stresse. Ce type de crises peut être traité avec une intervention psychiatrique.

Les crises convulsives provoqués : sont des crises uniques qui peuvent résulter d’un traumatisme, d’un taux de sucre bas dans le sang (hypoglycémie), baisse du sodium sanguin, fièvre élevée, abus d’alcool ou de drogue. Les crises liés à la fièvre (convulsions fébriles) se produisent pendant l’enfance, généralement avant l’age de 6ans. Après une évaluation minutieuse pour estimer le risque de récidive, les patients qui souffrent d’une crise convulsive unique peuvent ne pas nécessiter de traitement.

Les troubles épileptiques est un terme général utilisé pour décrire n’importe quelle condition dans laquelle une crise pourrait être un symptôme. En fait, ce terme est tellement général qu’il n’est pas vraiment utile. Malheureusement il est souvent utilisé pour éviter le terme « épilepsie ».

Qui est affecté par l’épilepsie?

L’épilepsie est une maladie relativement fréquente, touchant 0,5% à 1% de la population. Aux États-Unis, environ 2,5 millions de personnes souffrent d’épilepsie. En fait, environ 9% des Américains auront au moins une crise au cours de leur vie.

Causes de l’épilepsie.

Quand elles sont identifiables , les causes de l’épilepsie impliquent généralement une certaine forme de lésion au cerveau. Quoique, pour la plupart des malades, les causes de l’épilepsie ne sont pas connues.

L’épilepsie survient à la suite d’une activité électrique anormale provenant du cerveau. Les cellules du cerveau communiquent en envoyant des signaux électriques de façon ordonnée. Dans l’épilepsie, ces signaux électriques deviennent anormaux, ce qui donne lieu à une «tempête électrique» qui produit des crises. Ces tempêtes peuvent se situer dans une partie spécifique du cerveau ou être généralisées, selon le type d’épilepsie.

Il y a environ 180.000 nouveaux cas d’épilepsie chaque année. Environ 30% surviennent chez les enfants. Les enfants et les adultes âgés sont les plus souvent touchés.

On ne trouve pas la cause réelle de l’épilepsie que dans une minorité des cas. En règle générale, les causes connues de la crise impliquent des lésions au cerveau. Les principales causes de l’épilepsie sont:

  • Souffrance fœtale aiguë,
  • blessures à la tête qui surviennent pendant l’accouchement ou suite à des accidents pendant la jeunesse ou l’âge adulte
  • tumeurs cérébrales
  • les maladies génétiques qui entraînent des lésions cérébrales, telles que la sclérose tubéreuse de Bourneville
  • infections telles que meningite or encéphalite
  • accident vasculaire cérébral ou de tout autre type de dommages au cerveau
  • taux anormaux de certains électorlytes comme le sodium ou le sucre dans le sang

Dans plus de 70% de tous les cas d’épilepsie chez les adultes et les enfants, aucune cause ne pourra jamais être trouvée.

 

Différents formes et types d’épilepsie

Il existe plusieurs types d’épilepsie, chacune avec différentes causes, symptômes et traitements.

Lorsque vous effectuez un diagnostic de l’épilepsie, votre médecin peut utiliser l’un des termes suivants: idiopathique, cryptogénique, symptomatique, généralisées, focales ou partielle. Idiopathique signifie qu’il n’y a aucune cause apparente. Cryptogénique signifie qu’il y a une cause probable, mais qui n’a pas été identifié. Symptomatique signifie qu’une cause a été identifié. Généralisée signifie que les crises impliquent l’ensemble du cerveau à la fois. Focale ou partielle signifie que la crise commence dans une seule région du cerveau.

Les formes majeurs de l’épilepsie

Types d ‘épilepsie Épilepsie généralisée Épilepsie partielle
Idiopathique (causes génétiques) – Épilepsie avec absences chez l’enfant- Épilepsie myoclonique Juvénile- Épilepsie avec crise grand-mal au réveil- Autres – Épilepsie focale Bénigne de l’enfance
Symptomatique (cause inconnue) ou cryptogenique (cause inconnue) – Syndrome de West- Syndrome de Lennox-Gastaut- Autres – Épilepsie du lobe Temporal- Épilepsie du lobe frontal-Autres

Épilepsie généralisée idiopathique:

Dans l’épilepsie généralisée idiopathique, il y a souvent, mais pas toujours, des antécédents familiaux d’épilepsie. L’épilepsie généralisée idiopathique a tendance à apparaître pendant l’enfance ou l’adolescence, bien qu’elle peut ne pas être diagnostiquée avant l’âge adulte. Dans ce type d’épilepsie, il n’y a pas d’anomalie du système nerveux (cerveau et moelle épinière), à part les crises qui ont été identifiés pour le moment. Le cerveau est structurellement normal sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ou le scanner du cerveau.

Les gens qui ont une épilepsie généralisée idiopathique ont une intelligence normalement, les résultats de l’examen neurologique et de l’IRM sont habituellement normaux. Les résultats de l’électroencéphalogramme (EEG – un test qui mesure les impulsions électriques dans le cerveau) peut montrer des décharges épileptiques affectant tout le cerveau (appelés décharges généralisées).

Les types de crises affectant les patients atteints d’épilepsie généralisée idiopathique incluent:

  • Crises myocloniques (mouvements saccadés des extrémités, subites et de très courte durée)
  • Crises d’absence
  • Crises tonico-clonique généralisée (crise grand mal)

L’épilepsie idiopathique généralisée est habituellement traitée avec des médicaments. Pour certaines formes les médicaments ne sont pas efficaces, comme c’est le cas avec les absences de l’enfance et une grande partie des patients avec une épilepsie myoclonique juvénile.

Épilepsie partielle idiopathique

L’Épilepsie partielle idiopathique commence dans l’enfance (entre 5 et 8ans) qui ont une histoire familiale d’épilepsie. appelée aussi épilepsie focale bénigne de l’enfance (bfec), cela est considéré comme l’un des types les plus bénins de l’épilepsie. Ils disparaissent presque toujours à la puberté et ne sont jamais diagnostiqués chez l’adulte.

Les convulsions ont tendance à se produire pendant le sommeil et sont le plus souvent des crises motrices partielles simples qui impliquent le visage et secondairement généralisées (grand mal). Ce type d’épilepsie est habituellement diagnostiqué avec un EEG.

Épilepsie généralisée.

L’épilepsie généralisée est causée par une lésion cérébrale généralisée. Les blessures pendant l’accouchement sont les causes les plus communes. En plus des crises, ces patient ont souvent d’autres problèmes neurologiques , comme l’arriération mentale ou des paralysies cérébrales. Des maladies héréditaires du cerveau comme l’adrénoleucodystrophie (ADL), ou une infection du cerveau (comme la méningite et l’encéphalite) peuvent également provoquer l’épilepsie généralisée symptomatique. Lorsque la cause de l’épilepsie symptomatique ne peut être identifiée, la maladie peut être appelé épilepsie cryptogénique. Ces épilepsies comprennent différents sous-types – le type le plus connu est le syndrome de Lennox-Gastaut.

Plusieurs types de crises convulsives (tonico-cloniques généralisées, tonique, myoclonique, atonique, et crises d’absence) sont fréquents chez ces patients et peuvent être difficiles à contrôler.

Épilepsie partielle.

L’épilepsie partielle (ou focale) est la plus fréquente des épilepsies qui commencent à un age adulte, mais elle apparaît frequement chez l’enfant. Ce type d’épilepsie est causée par une anomalie localisée du cerveau, qui peut résulter d’accidents vasculaires cérébraux , tumeurs, traumatismes, anomalies congénitales du cerveau (présentes à la naissance), cicatrices ou «sclérose» du tissu cérébral, kystes, ou infections.

Parfois ces anomalies du cerveau peuvent être vues sur une IRM, mais souvent elles ne peuvent pas être identifiés, malgré les tentatives répétés, parce qu’elles sont microscopiques.

Ce type d’épilepsie peut être traité avec succès par la chirurgie qui est utilisée pour enlever la zone anormale du cerveau sans compromettre les fonctions des autres parties du cerveau. Un traitement chirurgical est très satisfaisant chez un grand nombre de patients atteints d’épilepsie dont le traitement avec plusieurs types de médicaments anticonvulsivants a échoué (au moins deux ou trois médicaments) et qui ont des lésions identifiables. Ces patients subissent une évaluation pré-chirurgicale dans des centres spécialisés dédiés à l’épilepsie.

Épilepsie et Électroencéphalogramme (EEG)

Un Électroencéphalogramme (EEG) est un examen qui peut aider au diagnostique de l’épilepsie. Lors d’un examen EEG, les signaux électriques du cerveau sont enregistrés. Cette activité électrique est détectée par des électrodes ou capteurs, placés sur le cuir chevelu du patient et transmis à un appareil qui enregistre l’activité.

Les signaux électriques produits par les neurones du cerveau sont captés par les électrodes et transmises à un appareil, où elles produisent plusieurs courbes imprimées sur du papier à l’aide d’un encre ou affichés sur un écran d’ordinateur.

Comment se préparer un Électroencéphalogramme (EEG)?

Pour vous préparer à votre EEG vous devez:

  • Parler de tout traitement médicamenteux en cours, à votre médecin avant de procéder à l’examen.
  • Lavez vos cheveux la veille de l’examen. Ne pas utiliser de crèmes pour cheveux, huiles ou de spray par la suite.

Que se passe-il durant un Électroencéphalogramme (EEG)?

Lors d’un EEG, vous vous allongez sur la table d’examen ou sur un lit . environs 20 électrodes sont fixées sur votre cuir chevelu. Vous êtes invité à vous détendre d’abord avec les yeux ouverts, puis plus tard avec les yeux fermés. On pourra vous demander de respirer profondément et rapidement, ou de regarder une lumière clignotante – toutes ces activités produisent des changements dans les ondes du cerveau. Si vous êtes sujet aux convulsions, il est rare que vous en faisiez une lors de l’essai . Si vous souffrez d’un trouble du sommeil , l’EEG peut être faite en continue durant la nuit pendant que vous dormez. Un tel enregistrement, qui peut impliquer une évaluation des autres fonctions du corps pendant le sommeil, comme la respiration et le pouls, est appelé polysomnographie.

Que se passe il après un EEG?

Lorsque l’EEG est fait, les électrodes sont retirées et la colle qui les tient en place est lavé avec de l’acétone. Vous pouvez avoir à utiliser de l’acétone supplémentaires à la maison pour enlever complètement la colle. À moins que vous n’ayez une convulsion ou que votre médecin ne vous l’interdisse, vous pouvez conduire pour rentrer chez vous. Si l’EEG a été réalisé pendant la nuit, vous devez prendre des dispositions pour que quelqu’un vous conduise chez vous. Si vous avez arrête de prendre vos médicaments anticonvulsivants pour les besoins de l’EEG, vous pouvez les reprendre à nouveau.

Un neurologue examine l’enregistrement EEG à la recherche d’anomalies, qui peuvent refléter des maladies du système nerveux.

Quel est le traitement de l’épilepsie?

La majorité des crises épileptiques sont contrôles par un traitement médicamenteux. Un régime alimentaire peut également être utilisé en supplément avec des médicaments.

Dans certains cas où les médicaments et le régime alimentaire ne fonctionnent pas, la chirurgie peut être utilisée. Le type de traitement prescrit dépend de plusieurs facteurs, y compris la fréquence et la gravité des crises ainsi que l’âge de la personne, la santé globale, et l’histoire médicale.

Un diagnostic précis du type d’épilepsie est également essentiel pour choisir le meilleur traitement.

Les médicaments antiépileptiques

Le traitement de l’épilepsie a parcouru un long chemin ces 15 dernières années. Aujourd’hui, Il existe beaucoup de nouveaux médicaments antiépileptiques efficaces qui sont sur le marché. Bien qu’il n’y ait pas de remède définitif, le pronostic de la plupart des 2 millions de personnes touchés par l’épilepsie aux états unis est assez bon. Jusqu’à 80% des personnes peuvent contrôler leur maladie avec des médicaments efficaces.

Mais les dizaines de médicaments antiépileptiques qui existent rendent le choix difficile : Comment être sur d’avoir le bon médicament? Existe t’il un meilleur traitement que vous ne connaissez pas?

« Le nombre de choix peut sembler presque effrayant pour les gens», explique le Dr John M. Pellock, porte-parole de l’American Epilepsy Society et chef de service de la neurologie pédiatrique à la Virginia Commonwealth University.

Les experts disent que beaucoup de gens souffrant d’épilepsie se contentent d’un traitement qui pourrait être le meilleur pour eux. Ils s’en tiennent au médicament – ou médicaments – familiers, même s’ils ne fonctionnent pas si bien.

« Beaucoup de gens souffrant d’épilepsie utilisent des médicaments qui ne sont pas appropriés pour eux » dit le Dr Orrin Devinsky, directeur du centre de l’épilepsie de l’université de New York . « Ils ont des effets secondaires et des problèmes liés au médicaments dont ils peuvent se passer. »

Le nouvel objectif pour le traitement de l’épilepsie est simple: Pas de convulsions et sans effets secondaires . Avez vous le meilleur traitement possible? Ou peut etre pouvez vous en avoir un meilleur? Votre traitement antiépileptique est il adapté à votre cas?

Trouvez le bon traitement de son épilepsie est un exercice d’équilibre délicat : Vous avez besoin d’une dose suffisante du médicament pour arrêter les convulsions, mais si vous en mettez trop, vous pouvez avoir beaucoup d’effets secondaires. L’essentiel est de trouver un juste milieu .

Donc il y a pas mal d’essais et erreurs quand il s’agit de trouver le bon médicament à la bonne dose. Vous pouvez avoir à essayer des médicaments différents. Selon Pellock, le processus d’optimisation de votre traitement peut prendre plusieurs mois …

La bonne nouvelle est que pour la plupart des gens épileptiques c’est qu’il existe beaucoup de médicaments antiepileptiques efficaces : « Jusqu’à deux tiers des gens contrôlent leur épilepsie avec le premier ou le deuxième médicament qu’ils essayent » selon Pellock à WebMD.com.

Mais ce n’est pas toujours une bonne chose. Les patients peuvent rapidement se contenter d’un médicament qui fonctionne assez bien, alors qu’ils peuvent en trouver un autre meilleur. Le but n’est pas de trouver un médicament qui marche, mais plutôt de trouver le médicament qui marche le mieux.

« Les gens finissent par utiliser le même médicament pendant des années, même s’ils ont toutes sortes d’effets secondaires » dit Pellock. « Ils se disent juste que leur médicament est efficace. »

Aussi, plus longtemps vous utilisez un médicament, plus vous aurez d’effets secondaires.

« J’ai vu des gens qui ont le même traitement depuis 10, 15 ou 20 ans, et qui n’ont pas encore réalisé qu’ils ont des effets secondaires » déclare Devinsky à WebMD. « Ils pensent que le fait de dormir 12 heures par jour et d’être tout le temps fatigué est normal. Ils ne se rappellent plus comment c’était avant de commencer à prendre le médicament. »

Un seul médicament ou plusieurs pour le traitement de l’épilepsie?

Pour la plupart des gens souffrant d’épilepsie, le but est la monothérapie (traitement avec un seul médicament). Pourquoi un seul médicament est meilleur que deux ou trois? Le principal problème sont les effets secondaires.

« Si vous prenez plus d’un médicament, les effets secondaires ne sont pas additionnés » dit Pellock. « Ils sont multipliés. »

Les effets secondaires des médicaments antiépileptiques varient largement, mais ils comprennent: fatigue, nausées, vomissements, et des problèmes au long cours comme l’ostéoporose (Os fragiles). Aussi, plus vous avez de médicaments, plus vous devrez faire face à des interactions médicamenteuses.

La monothérapie simplifie les choses. Vous devez juste vous rappeler de prendre un seul médicament. C’est aussi moins cher que de prendre plusieurs médicaments.

Donc quand cela est possible, les expert de l’épilepsie essayent de faire passer les patients prenant plus d’un médicaments vers la monothérapie. Les effets peuvent être impressionnants. « parfois, j’ai un patient qui passe de deux médicaments à un seul médicament,sa mémoire devient soudainement meilleure et il va dire ‘wow, je peux à nouveau penser clairement' » explique Pellock.

Mais la monothérapie n’est pas toujours possible. Certains cas d’épilepsie grave ne peuvent pas être contrôlés avec un seul médicament.

« La monothérapie doit toujours être le but, mais il y a des gens qui ont
besoin de plusieurs médicaments. » explique Devinsky.

Anciens ou nouveaux médicaments: Quelle est la différence?

Au début des années 90, plusieurs médicaments antiépileptiques sont arrivés sur le marché. Pellock affirme que beaucoup de ces nouveaux médicaments donnent moins d’effets secondaires que les anciens médicaments. L’académie américaine de neurologie et la société américaine d’épilepsie conseillent que les nouveaux cas diagnostiqués commencent leur traitement avec l’un des nouveaux médicaments.

Mais Pellock souligne que les nouveaux médicaments ne sont pas toujours préférables à d’anciens médicaments. Cela dépend de votre cas. Certains médicaments plus anciens ont également été améliorées. Ils sont maintenant vendus sous différentes formes – comme les comprimés à libération prolongée – qui causent moins d’effets secondaires.

Certains des anciens médicaments ont leurs propres avantages, certains des anciens médicaments génériques coûtent beaucoup moins cher que les nouveaux médicaments de marque. Les médecins savent également plus au sujet de leurs effets et la façon de minimiser les effets négatifs .

« Plus un médicaments est ancien, plus on en connait plus sur ces effets secondaires à long terme. Pour certains des nouveaux médicaments, on connait seulement leurs effets sur quelques années. » dit Pellock.

Comment choisit votre docteur?

Les experts soulignent que, quand il s’agit d’épilepsie, il n’y a pas de traitement universel. Le traitement de chaque personne est individuellement adaptée.

Voici quelques point que votre médecin examinera au moment de prescrire un médicament pour l’épilepsie.

  • Le type de crises que vous avez : Tous les médicaments ne peuvent aider. En fait, certain médicaments antiépileptiques peuvent augmenter le risque d’avoir certains types de convulsions. Par exemple, Tegretol ( utilisé pour les crises tonico-cloniques partielles et généralisés) peuvent augmenter le risque d’absences ou de crises myocloniques).
  • Vos antécédents médicamenteux : Avant de prescrire un médicament, votre médecin voudra connaître tous les médicaments que vous avez utilisés pour l’épilepsie dans le passé. Si certains médicaments n’ont pas aidés, il est moins probable que votre médecin vous les prescrive à nouveau.
  • Autres conditions médicales. Votre médecin va prendre en considération votre état de santé pendant la prescription de votre médicament. Parfois, les effets secondaires peuvent être bénéfiques. Devinsky nous dit que s’il a un patient qui est obèse ou diabétique, il va penser à un antiépileptique qui peut causer une perte du poids, comme Zonegran ou Topamax. Les gens souffrant d’épilepsie et de migraine chronique peuvent avoir un bénéfice avec Depakote ou Topamax.
  • Autres médicaments que vous utilisez : Beaucoup d’antiépileptiques peuvent interagir avec des médicaments en vente libre sans ordonnance.
  • Gérance de votre vie : Le meilleur traitement dépend de ce qui convient maintenant. Si vous êtes une femme voulant tomber enceinte, parlez en à votre médecin. Certains médicaments pour l’épilepsie comme Depakote, Depakene et phenobarbital, peuvent accroitre le risque de malformations congénitales. L’innocuité de certains autres médicaments chez la femme enceinte n’a pas été prouvée. Toutefois, le Dr Gregory L. Barkley, président du conseil consultatif professionnel de l’Epilepsy Foundation’s Board et médecin à l’Hôpital Henry Ford de Detroit, souligne que les femmes enceintes doivent se rendre compte que les risque d’avoir une convulsion peut être encore plus dangereux que les effets secondaires. « Les crises épileptiques, particulièrement les crises convulsives, chez la femme enceinte peuvent tuer le bébé ou causer des lésions cérébrales ». « Arrêter votre traitement brutalement durant la grossesse est une très mauvaise idée ». Un vieil homme peut être plus concentré sur des traitements qui ne vont pas interagir avec les médicaments qu’ils prend déjà. Les enfants ont besoin de médicaments qui sont faciles à prendre …
  • Problèmes pratiques : Différents médicaments ont différentes posologies et différents prix. Qu’est ce qui est plus important pour vous: la commodité ou le prix? « Prendre une dose deux fois par jour au lieu de trois fois est certainement plus facile. Mais si vous pouvez vous rappeler que cous devez prendre trois doses par jour, vous pouvez pouvez prendre un générique d’un ancien médicament et faire des économies. » dit Barkley

Changer le traitement de votre épilepsie.

Si vous prenez des médicaments mais avez toujours des effets secondaire ou des convulsions – ou si vous prenez plusieurs médicaments – vous devez vraiment voir votre médecin. Vous devez aussi penser à voir un spécialiste de l’épilepsie, comme un neurologue, pour parler des autres possibilités thérapeutiques.

Changer votre médicament est un processus délicat. Vous ne devez jamais arrêter de prendre votre médicament ou changer votre dose sans l’approbation de médecin. Cela peut être dangereux et entraîner des crises convulsives. Votre médecin va probablement introduire le nouveau médicament progressivement alors que vous diminuez progressivement les anciens médicaments. Vous pouvez avoir besoin de bilans sanguins réguliers pour vérifier le taux du médicament dans votre corps.

Même quand c’est fait doucement et prudemment, le changement de médicament reste risqué. Un nouveau médicament pourrait ne pas fonctionner aussi bien que l’ancien. Les crises convulsives sont un danger, faible mais réel.

« C’est une période de risque, je dis au patients que quand ils changent de médicament, ils pourraient se sentir pire que précédemment avant de voir une amélioration » dit Pellock.

Ce risque peut être effrayant pour de nombreuses personnes.

« Les conséquences d’une convulsions peuvent être sérieuses, vous pouvez perdre votre permis et ne plus pouvoir conduire pendant six mois ou plus. Ce qui peut être dévastateur si vous avez besoin de conduire dans votre travail. Cette peur peut paralyser les gens et les inciter à continuer avec leur ancien médicament et rater ainsi une chance de trouver un meilleur médicament. » nous dit Barkley.

Mais Pellock encourage les gens à ne pas perdre de vue les potentiels bénéfices à long court.

« Perdre votre permis est un risque important, » dit Pellock. « Mais d’un autre coté, ça vaut le coup de ne pas conduire pendant quelques mois si c’est pour trouver un médicament qui vous fait sentir beaucoup mieux »

Évidement, prendre une décision n’est pas facile. Discutez des avantages et des inconvénients avec votre médecin.

Travailler avec votre médecin.

Les experts soulignent que les personnes atteintes d’épilepsie ont beaucoup d’espoir. De plus en plus de médicaments sont en développement. Pellock estime que jusqu’à quatre nouveaux médicaments peuvent être approuvés dans les années à venir. Barkley est aussi enthousiaste par le nombre de médicaments de marque , comme le Neurontin, qui est maintenant disponible sous forme d’un générique beaucoup moins cher.

Et tandis que le traitement de l’épilepsie peut être frustrant et confus, Pellock vous invite à regarder les points positifs : « Même si vos options peuvent sembler déroutantes, » dit Pellock, « on a beaucoup de nouveaux médicaments et des techniques qui marchent. »

Devinsky est d’accord. « Quand les personnes épileptiques changent pour un meilleur traitement, ils se sentent souvent plus brillants et énergiques qu’ils ne l’ont été depuis des années, ils sont très heureux et reconnaissant. »

Apprendre quelques astuces utiles pour obtenir le maximum de votre traitement.

Les médicaments pour traiter l’épilepsie

Voici un aperçu de certains des médicaments les plus couramment utilisés pour l’épilepsie. Certains médicaments sont approuvés pour le traitement initial. D’autres sont approuvés comme  »supplément » (add-on) , utilisé en complément aux traitements initiaux. Toutefois, votre médecin peut ne pas suivre strictement ces recommandations, il ou elle peut utiliser un médicament de complément comme votre principal traitement.

Les nouveaux médicaments comprennent :

  • FELBATOL ( felbamate). Usage: Convulsions partielles et certaines convulsions généralisés. effets secondaires: Manque d’appétit, perte de poids, insomnie, maux de tête et dépression. Rarement, le Felbatol peut causer différents problèmes de moelle osseuse ou de foie. Vous aurez besoin de bilans sanguins réguliers.
  • GABITRIL ( tiagabine). Usage: Traitement de complément des convulsions partielles et certaines crises généralisés. effets secondaires: Fatigue, vertiges, faiblesse, irritabilité, anxiété et confusion.
  • KEPPRA ( levetiracetam). Usage: Traitement de complément des convulsions partielles. effets secondaires: Fatigue, faiblesse et changements du comportement.
  • LAMICTAL ( lamotrigine). Usage: Convulsions partielles et certaines convulsions généralisées. Effets secondaires: rares, mais ils incluent vertiges, insomnie ou éruption cutanée.
  • NEURONTIN ( gabapentin). Usage: Traitement de complément pour les convulsions partielles et certaines convulsions généralisés effets secondaires: rare, incluent vertiges et fatigue.
  • TOPAMAX ( topiramate). Usage: Traitement initial ou complémentaire pour les crises tonico-cloniques partielles ou généralisés. effets secondaires: Fatigue, vertiges, problèmes d’élocution, anxiété, troubles de la mémoire, troubles visuels et perte de poids. Ce médicament peut accroitre le risque malformations congénitales.
  • TRILEPTAL ( oxcarbazepine). Usage: Convulsions partielles. effets secondaire: Fatigue, vertiges, maux de tête, troubles de la vision. Ce médicament augmente le risque de malformations congénitales.
  • ZARONTIN ( ethosuximide) Usage: Crises d’absence. effets secondaires: Nausées et vomissements, perte d’appétit et perte de poids.
  • ZONEGRAN ( zonisamide) Usage: Traitement de complément pour les convulsions partielles. effets secondaires: Somnolence, vertiges, calculs rénaux, douleurs abdominales, maux de tête et éruptions cutanés.

Les anciens médicaments comprennent:

  • DILANTIN et PHENYTEK (phenytoin) Usage: Crises tonico-cloniques généralisés et partielles. Effets secondaires: Vertiges, fatigue, troubles de l’élocution, acné, éruption cutané, augmentation de la pilosité. Risque d’amincissement des os à long terme.
  • DEPAKOTE, DEPAKENE ( valproate, acide valproique) Usage: Convulsions partielles, crises d’absence, tonico-cloniques généralisés et myoclonique. Effets secondaires: Vertiges, nausées tremblements perte de cheveux, prise de poids, dépression ou irritabilité, troubles de l’attention, ralentissement des pensés. L’usage à long terme peut entrainer un amincissement des os et des troubles des règles. Ce médicament augmente le risque de malformations congénitales. Les effets secondaires les moins rencontrés sont la chute de cheveux, troubles du foie, du pancréas et du sang.
  • MYSOLINE ( primidone) Usage: Habituellement, c’est un traitement de complément des crises tonico-cloniques partielles et généralisés.
    Effets secondaires: Fatigue, nausées, vertiges et troubles mentaux.
  • phenobarbital. Usage: Crises tonico-cloniques partielles et généralisés. Maintenant il est considéré comme un médicament de supplément. Effets secondaires: Vertiges, fatigue, difficultés à penser, hyperactivité, éruptions cutanés. Ce médicament augmente les risques de malformations congénitales.
  • TEGRETOL et CARBATROL ( carbamazepine) Usage: Crises tonico-cloniques partielles, généralisés et mixtes. Effets secondaires: Fatigue, troubles visuels, nausées, vertiges et éruptions cutanés.
  • VALIUM, KLONOPIN, TRANXENE Usage: Ce sont des tranquillisants pour le traitement à court terme de toutes les convulsions. Très utilisé pour arrêter une convulsion. Effets secondaires: Fatigue, vertiges, nausées, dépression et perte d’appétit. En cas de prise régulière, ce médicament devient moins efficace.

Épilepsie et régime cétogène

Le régime cétogène est l’un des plus anciens traitements pour l’épilepsie. Il est destiné à maintenir la faim ou le métabolisme du jeûne pendant une longue période de temps. Quand le corps est à jeun, il crée des cétones, un sous-produit du métabolisme des graisses. Il est reconnu depuis longtemps que les convulsions diminuent ou disparaissent souvent pendant les périodes de jeûne chez certaines personnes atteintes d’épilepsie.

Le régime alimentaire est très élevée en gras et faible en hydrates de carbone. Lorsque la graisse est la principale source de calories, les cétones sont formées. Le régime alimentaire doit être suivi de façon très stricte et exige un engagement important pour être efficace. Les enfants sous régime alimentaire n’auront pas un gain de poids ou une croissance importante. Toutefois, à l’arrêt du régime la croissance est attendue et devrait être suivie attentivement.

Le régime a été utilisé principalement chez les enfants difficiles à contrôler, les épilepsies généralisées – tels que ceux avec le syndrome de Lennox-Gastaut: C’est une épilepsie généralisée qui se caractérise par des chutes brutales (drop attack) ou des crises tonico-cloniques (avec des convulsions rythmiques violentes) et se produit souvent chez les enfants avec d’autres affections neurologiques comme la paralysie et un retard mental. Il est souvent très résistant aux traitements. Chez ce groupe de personnes, l’alimentation peut avoir autant de succès que les médicaments. Ainsi, il est le plus souvent recommandé pour les enfants âgés de 2 à 10 ou 12 ans qui ont été diagnostiqués avec un type généralisé de l’épilepsie, et qui n’ont pas répondu à une variété de médicaments. Des études récentes ont montré que l’alimentation peut également être efficace dans les crises partielles

Le régime alimentaire est généralement commencé avec une période de jeûne qui durera jusqu’à ce que l’organisme produise une quantité de cétones modérée à forte. Cette période initiale se déroule habituellement à l’hôpital, de sorte que l’individu puisse être suivi pour d’éventuels effets secondaires tels que des vomissements, hypoglycémie, déshydratation et convulsions. Les médicaments peuvent aussi être ajustés pendant cette période pour prévenir la sédation (effet tranquillisant des médicaments) qui est un autre effet secondaire.

Une période d’essai de deux mois est proposé pour décider si le régime est efficace. Si il est efficace, il est généralement poursuivi pendant deux ans. Pendant ce temps, les individus sont souvent en mesure de diminuer la quantité de médicaments qu’ils prennent pour les convulsions. Beaucoup d’enfants semblent plus heureux et plus alerte sur l’alimentation, avant même la diminution significative du médicament.

Les personnes suivant un régime cétogène doivent être contrôlées par un diététicien, une infirmière et un médecin – en particulier un neurologue – familiarisé avec l’utilisation de ce régime. Il existe des cliniques spécialisés dans l’épilepsie pour suivre ces personnes sous régime.

Faire face à l’épilepsie

L’éducation, le social, et le traitement psychologique font tous partie du plan de traitement global de l’épilepsie.

L’initiative la plus importante que vous puissiez prendre est de demander de l’aide aussi tôt que vous vous sentez moins capable d’affronter l’épilepsie. L’épilepsie est mieux gérée par une équipe de médecins qui permet au patient d’avoir une prise en charge non seulement médicale, mais aussi psychosociale et éducative. Si vous avez un problème à l’école, au travail, ou vos activités quotidiennes, il est important pour vous d’en discuter avec un membre de l’équipe traitante.

Une action rapide vous permettra de comprendre et de traiter les nombreux effets de l’épilepsie. Apprendre à gérer le stresse vous aidera à maintenir des perspectives de vie positives sur le plan physique, émotionnel et spirituel. Il y a des spécialistes dans l’équipe qui peuvent vous aider, notamment les travailleurs sociaux, conseillers financiers, et bien d’autres.

Selon la Fondation nationale des maux de tête, plus de 45 millions d’Américains souffrent de céphalées chroniques et répétées, 28 millions d’entre eux souffrent de migraines. Environ 20% des enfants et adolescents souffrent également de maux de tête également. (suite…)

L’insuffisance cardiaque touche près de 5 millions d’Américains. Environ 550.000 personnes sont diagnostiquées chaque année d’insuffisance cardiaque. L’insuffisance cardiaque est la principale cause d’hospitalisation chez les personnes âgées de 65 ans. (suite…)

Quand on parle de maladie cardiaque, habituellement les gens pensent à la maladie coronarienne (rétrécissement des artères menant le sang au cœur), mais la maladie coronarienne est juste une forme de maladies parmi d’autres maladies cardiovasculaires. (suite…)

Le lupus est une maladie auto-immune, ce qui signifie qu’à cause de certaines erreurs du système immunitaire celui-ci ne reconnait plus les propres tissus de l’organisme et les identifie comme des envahisseurs étrangers et les attaque. Certaines personnes atteintes de lupus souffrent seulement d’inconvénients mineurs. D’autres souffrent d’une invalidité permanente significative.

Le lupus affecte les personnes d’origine africaine, asiatique, ou ascendance amérindienne trois fois plus souvent qu’il affecte les Blancs. Neuf des 10 personnes atteintes de lupus sont des femmes. La maladie frappe généralement entre l’âge de 15 et 45. (suite…)

Bonne nouvelle pour les sujets allergiques au pollen : Le vaccin Oralair, développé par les laboratoires Stallergenes vient d’obtenir l’autorisation de mise sur le marché européen. (suite…)

NicVAXUne bonne nouvelle pour les fumeurs qui souhaitent arrêter, NicVAX est un nouveau vaccin qui est en phase finale du test et qui va vous aider à lutter contre la dépendance au tabac.

 

Cette fois ce sont les laboratoires Nabi-GSK (voir l’annonce officielle) qui ont démarré la phase 3 du développement du vaccin : c’est à dire la phase d’essais chez l’homme qui détermine l’efficacité réelle du vaccin avant d’obtenir une autorisation de mise sur le marché par la FOOD AND DRUG ADMINISTRATION Américaine.

Cela fait une dizaine d’années que la science tente de mettre au point un vaccin injectable qui permettrait de lutter efficacement contre la dépendance à la nicotine. C’est désormais une réalité dans les mois à venir puisque d’après les premiers résultats les testeurs ont bien toléré le nouveau vaccin.

Mise à jour 18/10/2013 : Le vaccin anti-nicotine « NicVax » n’a pas donné satisfaction lors d’un essai clinique comparatif : 11% des volontaires à qui le vaccin avait été inoculé avaient cessé de fumer à un (01) an, pourcentage quasiment identique à celui du placébo. Cette annonce à fait chuté la valeur de la société Nabi Biopharmaceuticals de moitie.

PancreasLa greffe de cellules du pancréas chez les sujets atteints de diabète de type 1 est une nouvelle arme thérapeutique qui donne l’espoir d’un traitement définitif de cette maladie chronique.

Après plusieurs années de la greffe de cellules chez des diabétiques les résultats sont positifs.

Après la première greffe de cellules issues du pancréas réalisée à Lille ; l’équipe de l’Inserm de l’université et du CHU de Lille vient de publier ses résultats : 11 des 14 patients ayant suivi cette greffe ont gardé ces îlots fonctionnels et ont un équilibre glycémique satisfaisant, et ce au prix d’un traitement immunosuppresseur à vie pour éviter le rejet de greffe.

Le diabète de type 1, un problème d’insulinosécrétion.

Dans le diabète de type 1, il existe un défaut de sécrétion de l’insuline par les cellules B de Langerhans situées dans le pancréas, il s’ensuite une augmentation du taux de sucre dans le sang qui fait l’origine des manifestations cliniques de cette maladie. Ce type de diabète est en général très bien maitrisé par un traitement à base d’injections quotidiennes d’insuline et d’une surveillance stricte de la glycémie.

Mais parfois, le diabète devient instable et l’injection de l’insuline ne parvient pas à réguler la glycémie : ce nouveau type de traitement à base de greffe de cellules souches est réservé à ce type de diabète et donne de l’espoir pour le traitement des autres formes de diabète.

L’espoir est dans l’avenir !

Actuellement, les cellules des îlots de Langerhans utilisées dans la greffe sont des cellules issues de pancréas de donneurs morts, il est donc nécessaire à la personne greffée de subir un traitement immunosuppresseur afin d’éviter le rejet de greffe ; L’espoir est dans l’avenir ; la greffe de cellules produites au laboratoire à partir de cellules souches embryonnaires.

Le péritoine est une membrane qui couvre l’abdomen et les viscères, il forme plusieurs replis et un espace virtuel, le péritoine est formé par deux feuillets (péritoine viscéral et pariétal) et permet de classer les organes en organe intrapéritonéal ou rétropéritonéal.

Les varices sont une pathologie ou il existe une dilatation des veines superficielles des membres notamment les jambes due à un mauvais retour veineux. Cette situation donne des manifestations cliniques telle la lourdeurs des jambes et les douleurs voir des manifestations plus grâves s’ils sont très importantes. Les varices touchent beaucoup plus les femmes que les hommes avec un sexratio de 4 femmes pour un homme. (suite…)

Le zona est une maladie infectieuse d’origine virale due au même virus de la varicelle qui subit une réactivation. Le zona se manifeste par des vésicules qui apparaissent sur la peau le plus souvent sur le thorax en bandes horizontales (le nom zona signifie ceinture en grec).

Le zona est une maladie fréquente, elle touche surtout les sujets âgées ou au système immunitaire fragile, c’est l’équivalent de la varicelle qui touche l’enfant puisque c’est le même virus qui subit une réactivation pour donner le zona. (suite…)

Choisir un bon lit pour son bébé parmi les différents articles proposés sur les grands espaces est devenu une tâche assez difficile. Faire la différence entre le bon et le mauvais lit, et choisir un lit qui correspond parfaitement aux exigences de l’âge du bébé. Dans tous les cas, il faut garder à l’esprit que le principal critère de choix doit rester la sécurité pour la santé du tout petit. (suite…)

Millefeuille, Latin : Achillea millefolium – Astera ceae ou achillée millefeuille est une plante médicinale utilisée surtout comme antispasmodique digestif. (suite…)

Les urines sont normalement de couleur jaune clair, elles sont stériles et limpides ; Cet aspect particulier peut subir des variations physiologiques ou pathologiques.

Les reins, organes producteurs d’urines, modifient la concentration des urines en fonction de la volémie de l’organisme : Ils peuvent soit faire concentrer les urines quand la volémie baisse, soit diluer les urines quand la volémie augmente.

Les urines concentrées peuvent être dues à :

  • une oligurie qui est d’origine extrarénale ;
  • L’ictère (avec variantes d’urine rouge, brun, noirâtre ou verdâtre) ;
  • Les anémies hémolytiques et anémie de Biermer ;
  • Certains médicaments peuvent rendre les urines trop jaunes : la flavine, la mépacrine, l’acide picrique, l’acide chrysophanique, la phénacétine, la furadoine et la riboflavine.

Les urines peuvent prendre une couleur rouge dans certaines situations : (suite…)

Herbes chinois
Herbes chinois. Copyright © WikiMedia

La phytothérapie consiste en l’utilisation des plantes médicinales pour guérir l’homme, La phytothérapie est généralement adaptée aux pathologies légères, traitements symptomatiques (c’est-à-dire diminuer les signes cliniques mais ne traite pas la pathologie), c’est généralement une thérapeutique familiale. Vous allez trouver ici quelques plantes médicinale utilisées en phytothérapie et des recettes familiales.

Crampes et douleurs digestives.

phytothérapie et utilisation des plantes pour soulager les douleurs, crampes et maux abdominaux. Les principales plantes utilisées :
la millefeuille – la camomille.

Rhume et grippe.

Utilisation des plantes médicinales pour traiter et soulager le rhume et la grippe. Lire notre article : plantes médicinales contre la grippe et le rhume.

Les principales plantes utilisées :
l’eucalyptusle thymle serpolet.

Digestion difficile et ballonnement.

Le ballonnement abdominal est une sensation désagréable mélanger de plénitude et de malaise douloureux abdominale, due à l’accumulation de gaz dans les intestins, certaines plantes médicinales aident à soulager ce ballonnement.

Les principales plantes utilisées :
la verveinementhe poivréel’anis vertfenouille.

La toux

La toux à était toujours l’une des symptômes les plus visés par les plantes médicinales.

Les principales plantes utilisées :
la lierre grimpante pour la toux grasse (expectorations) – la mauve pour la toux sèche.

La fatigue.

La fatigue est une réaction naturelle normale et physiologique du corps, mais parfois elle devient gênante notamment quand elle devient chronique, l’utilisation du grinsing peut vous faire débarrasser et vous remettre en forme !

Dépression

Lire notre article : traitements naturels de la dépression

L’eucalyptus, Latin : Eucalyptus globulus -Myrtaceae, est une plante médicinales utilisée surtout dans les états grippaux et comme antiseptique respiratoire. (suite…)

La mauve, latin : Malva sylvestris – Malvaceae, est une plante médicinale utilisée en phytothérapie dans les états grippaux (rhum) et surtout pour la toux sèche et les maux de gorge. (suite…)

Le thym, Latin : thymus vulgaris – Lamiaceae, est une plante utilisée surtout dans les états grippaux (rhum). (suite…)

Le sinus est une cavité aérienne située dans un des os de la face, tapissée par une muqueuse, les sinus communiquent par des petits conduits avec les fosses nasales pour assurer le passage de l’air. (suite…)

Le bain bébé est un moment non seulement d’hygiène indispensable pour la santé du bébé, mais aussi une occasion de détente et de bien être pour bébé riche en émotions et en sensations agréables. (suite…)

A 10 mois, bébé se déplace en rampant ou en 4 pattes, son éveil se développe aussi. (suite…)

Pendant ses 06 premiers mois, le bébé n’a besoin pour s’alimenter que de lait, l’OMS conseille toujours l’allaitement maternel durant cette période vu les nombreux avantages et atouts du lait maternel. (suite…)

Les transaminases (ou amino transférases) sont des enzymes hépatocytaires (originaire du foie) dont la fonction est de catalyser des réactions de transfert d’un groupe aminé d’un acide alpha-aminé à un acide alphacétonique.

Il existe 2 transaminases dont le coenzyme est la vitamine B6 (phosphate de pyridoxal) :

  • TGO ou ASAT : cette transaminase se trouve dans le foie mais aussi dans le muscles et le myocarde (le muscle du coeur)
  • TGP ou ALAT : cette transaminase se trouve uniquement dans le foie;

Valeurs Normales

Le taux dosé dans le sang des transaminases est de :

  • TGO : 4 – 45 UI / L
  • TGP : 5 – 45 UI / L

Notez que la demi-vie de l’ASAT est plus courte que celle de l’ALAT.

Quand demander le dosage du taux des transaminases TGP TGO ?

Le dosage sanguin des transaminases est prescrit dans deux principaux pathologies : les maladies hépatiques (cytolyse) et l’IDM (infarctus du myocarde).

Variations

Le foie contient plus de TGP que de TGO. Ainsi, la cytolyse qui accompagne les maladies de foie prédomine habituellement en TGP. Il y a deux exceptions importantes à cette règle :

  • Lorsque la cytolyse est provoquée par un excès de consommation de boissons alcoolisées (on parle d’hépatite alcoolique), la cytolyse prédomine en TGO. Le rapport TGO/TGP est > 1.
  • Lorsqu’une maladie hépatique est au stade de cirrhose, et ceci quelle que soit l’étiologie de la maladie hépatique, la cytolyse peut devenir prédominante en TGO.

Interprétation

En fonction du taux des transaminases TGP et TGO on peut avoir plusieurs interprétations :

  • En cas d’élévation modérée des TGO, il faut éliminer une atteinte d’origine musculaire vue que la TGO est synthétisé aussi par le muscle. Il serait pratique donc dans ce cas de doser la créatine kinase qui sera augmentée en cas de maladie musculaire et normale si atteinte hépatique.
  • Pour faire le diagnostic d’un syndrome de cytolyse hépatique, il faut avoir une élévation assez importante de transaminases supérieure à 10 fois la limite supérieure de la valeur normale du laboratoire, en plus, si le rapport TGO/TGP est supérieure à 1, ceci oriente vers une hépatite alcoolique ou une atteinte centrolobulaire (mécanimse vasculaire).

Sources :

D. Guyader, Sémiologie biologique hépatique, Septembre 2005

La douleur musculaire est l’une des causes de consultation la plus fréquente en médecine, ce problème de santé touche souvent les sportifs.

Mais ces douleurs touche également de plus en plus de personnes en dehors du contexte sportif et peut être le signe d’une maladie musculaire ou osseuse ; il existe différents types de douleurs musculaires en fonction de la cause et de l’étiologie. (suite…)