Ces anticorps sont des marqueurs de la maladie cœliaque, une maladie autoimmune provoquée par un antigène alimentaire contenu dans les céréales : la gliadine du gluten. La maladie cœliaque est caractérisée par une atrophie villositaire du grêle proximal à l’origine d’une malabsorption réversible sous régime sans gluten.

La recherche d’anticorps anti-transglutaminase tissulaire contribue à son diagnostic.

Précautions de prélèvement

Il est important de doser au préalable les immunoglobulines IgA car un déficit en IgA s’observe dans 3 à 11 % des maladies cœliaques et rend le diagnostic sérologique difficile à interpréter.

Recherche

Les premiers marqueurs spécifiques de la maladie cœliaque ont été les anticorps IgA anti-endomysium (Em-IgA) qui ont une spécificité proche de 100 %. Ils ont l’inconvénient d’être recherchés en immunofluorescence sur des coupes d’œsophage simien, ce qui rend leur recherche difficile et les résultats opérateur-dépendants.

Depuis que la transglutaminase a été reconnue comme étant l’antigène cible des autoanticorps anti-endomysiaux, le titrage deces derniers est remplacé par celui des anticorps antitransglutaminase tissulaire (t-TG-IgA) qui ont une valeur diagnostique comparable et qui sont détectés en Elisa ou en immunoblot.

Valeurs usuelles

Anticorps anti-tTG-IgA :

• positif si > 10 U/mL (unités arbitraires) en Elisa.

Clinique : maladie cœliaque

La maladie cœliaque se révèle soit dans l’enfance, entre 6 mois et 2 ans après l’introduction du gluten alimentaire, soit à l’âge adulte, le plus souvent entre 20 et 40 ans.

Chez l’enfant elle se manifeste par une diarrhée chronique, une altération de l’état général, un retard de croissance.

Chez l’adulte, les signes les plus habituels sont des douleurs abdominales, une diarrhée chronique ou des troubles en rapport avec la malabsorption : amaigrissement, ostéoporose, asthénie. Des anomalies biologiques son fréquentes : anémie ferriprive, déficit en folates, en facteurs de la coagulation (II, VII, X), hypoalbuminémie, etc.

Lorsque la maladie est suspectée, l’examen de première intention est la recherche des anticorps antitransglutaminase ; si elle est positive, elle permet de confirmer la suspicion clinique et de décider d’une biopsie de l’intestin grêle. Cette dernière reste nécessaire malgré l’excellente spécificité (100 %) des marqueurs sérologiques, car le diagnostic implique l’observance d’un régime sans gluten très astreignant, la vie durant.

Lorsque les tests sérologiques sont négatifs, ilest en général inutile de recourir à des biopsies de l’intestin grêle.

Le titrage des anticorps contribue au contrôlede l’efficacité du traitement. Les titres des anticorps chutent en quelques mois après l’introduction du régime et ne doivent plus être décelables après 12 à 24 mois.

Un dépistage sérologique chez les populations à risque a été proposé. Il concernerait les porteurs asymptomatiques de HLA DQ2 (95 % des malades expriment un HLA de classe II de type DQ2 ou DQ8), les apparentés au premier degré des patients, les diabétiques de type 1 et les porteurs d’anomalies auto-immunes (thyroïdite, cirrhose biliaire primitive, dermatite herpétiforme, psoriasis, vitiligo, etc.).

Remarque

Les anticorps antigliadine de type IgA (positifs si >25UI/mL) ont une spécificité faible de sorte que pour la Haute autorité de santé, ils ne doivent plus être recherchés.