Lipoprotéinogramme – électrophorèse des Lipoprotéines sériques

Par Dr. A. Bakzinski , le lundi 16 septembre 2013. Mise à jour lundi 16 novembre 2015
Classé dans:

L’électrophorèse permet de séparer les différentes fractions lipoprotéiniques du sang. Les HDL, les plus riches en protéines, migrent le plus loin, les chylomicrons, les plus pauvres en protéines, restent près de la ligne de départ.

L’électrophorèse peut se faire soit sur gel d’agarose (technique la plus utilisée), soit sur gel de polyacrylamide (qui sépare les particules selon leur taille indépendamment de leur charge). Après migration, une coloration spécifique est appliquée.

Précautions de prélèvement

Prélèvement sur tube sec ou EDTA à l’exclusion de l’héparine. Le patient doit être à jeun depuis au moins 12 heures.

Valeurs usuelles

En électrophorèse sur agarose, on trouve successivement, dans le sens de la migration électrophorétique, trois bandes :

  • celle des bêtalipoprotéines ou LDL, étroite et très colorée ;
  • celle des pré-bêtalipoproteines ou VLDL, étroite et faiblement colorée ;
  • et, la plus éloignée et la plus large, celle des alpha-lipoprotéines ou HDL.

Clinique

L’électrophorèse des lipoprotéines a permis à Frederickson de classer les hyperlipidémies primaires génétiquement déterminées en cinq groupes. Cette classification est toujours adoptée.

  • Le type I (très rare), ou hyperchylomicronémie ou hyperlipémie dépendante des graisses, est caractérisé par une large bande de chylomicrons (normalement absents d’un sérum à jeun) et une diminution des autres lipoprotéines. La maladie, de transmission autosomique récessive, est due à un déficit en lipoprotéine-lipase. Elle se caractérise par une xanthomatose cutanée et des poussées de pancréatite chez un enfant après l’âge de 10 ans. Elle dépend des graisses et régresse rapidement après régime sans graisse.
  • Le type IIa ou hypercholestérolémie familiale à transmission autosomique dominante monogénique, fréquent, est lié, dans la majorité des cas, à une anomalie du gène du récepteur des LDL. La maladie se traduit par une xanthomatose tendineuse et une athérosclérose très précoce dans les formes majeures et par une athérosclérose dans les formes mineures. L’élévation du cholestérol est isolée. Le sérum reste clair.
  • Le type IIb est une hypercholestérolémie associée à une hypertriglycéridémie. Les VLDL et les LDL sont augmentées.
  • Le type III (rare) est marqué par une bande large (broad beta band) soudant les LDL et les VLDL. Se traduisant par des xanthomes éruptifs, un cholestérol et des triglycérides élevés, il est lié à une apolipoprotéine E anormale.
  • Le type IV ou hypertriglycéridémie endogène, fréquente, se traduit par une augmentation isolée des pré-bêtalipoptotéines. La maladie est due à une surproduction hépatique de VLDL. Elle se traduit par une importante hypertriglycéridémie glucidodépendante.
  • Le type V (rare) associe les anomalies du type I et du type IV.

Les hyperlipoprotéinémies du type II et IV sont – de loin – les plus fréquentes (99 % des patients).

Remarque

En pratique courante, l’électrophorèse est peu utile. L’Anaes la réserve aux anomalies de type III ou V.

Sources & bibliographie

  • René Caquet. 2010. 250 examens de labotaroire Prescription et interprétation. Edition Masson, Belgique, 384 p.

Attention ! Ne pas utiliser les commentaires pour les questions de santé au risque de ne pas recevoir de réponse ! Pour vos questions de santé, notre forum et un de nos médecins se fera le plaisir de vos répondre ! Merci.

Laissez un commentaire