L’hypokaliémie se définie par une diminution du taux plasmatique du potassium au dessous de 3,5 mmol/l.
Il est d’usage que devant des valeurs diminués de la kaliémie de refaire un deuxième prélèvement avant d’entreprendre la démarche diagnostic et thérapeutique.
Mécanisme de l’hypokaliémie.
L’hypokaliémie relève de deux grands mécanismes :
L’hypokaliémie par transfert.
Par entrée excessive de potassium à l’intérieure des cellules (hépatiques et musculaires) le rapport [Ke]/[Ki] diminue.
L’hypokaliémie par déplétion.
Déséquilibre entre les apports et les sorties qui se fait au profit des sorties. Un déficit d’apport n’entraine pas une déplétion sévère mais aggrave la spoliation en présence d’une augmentation des fuites plasmatiques (d’origine rénale ou extra-rénale). Le rapport [Ke]/[Ki] diminue mais moins que dans l’hypokaliémie par transfert.
Causes et étiologies des hypokaliémies.
L’hypokaliémie de transfert.
- 1. Déséquilibre acido-basique,
- 2. Excès d’insuline,
- 3. Agoniste B adrénergique : adrénaline entraine une hypokaliémie qui peut être évitée par l’administration préalable d’un antagoniste des récepteurs B2. La noradrénaline et la dopamine entrainent une hypokaliémie moins sévère.
- 4. Théophylline : intoxication aigue ou chronique,
- 5. Maladie de Westphal (paralysie périodique familiale).
L’hypokaliémie par déplétion.
La kaliurie permet de différencier entre déplétion d’origine rénale (elle est dans ce cas normale ou augmentée) et la déplétion d’origine extra-rénale (normale ou diminuée). L’apparition secondaire d’une fuite de cl permet d’accompagner l’augmentation de la kaliurèse.
- 1. Pertes extra-rénales :
Pertes digestives :
Ils sont les causes les plus fréquents d’hypokaliémie, dans ce cas l’hypokaliémie est souvent associée à une alcalose.
Les causes habituelles sont les diarrhées aigues, les vomissements et aspirations digestives (pertes de K et de ch).
Autres causes digestives : tumeur villeuse, abus de laxatifs, fistules biliaire. - 2. Carence d’apport : alcoolisme chronique, régime riche en hydrates de carbone, anorexie mentale.
- 3. Pertes rénales : diurétiques (thiazidiques, diurétiques de l’anse) l’hypercorticisme : syndrome de cushing, hyperaldostéronomie primaire (syndrome de Cohn), hyperaldostéronomie secondaire, iatrogènes (réglisses, amicilline, gentamycine).
Conséquences de l’hypokaliémie.
Cardiovasculaires.
• Augmentation de la polarisation du myocardie et du potentiel de repos avec allongement du PR.
• ECG : dépression du segment ST et diminution de l’amplitude de l’onde T et accessoirement apparition de l’onde U. le QT est normal.
• Sensibilise le myocarde aux effets de l’adrénaline avec risque d’IDM.
• Augmente l’effet des digitaliques.
Neuromusculaires.
• Diminution de la motilité intestinale (constipation, iléus)
• Muscles squelettiques : une hypokaliémie entre 3 et 3,5 donne une faiblesse, crampes et myalgies. Une hypokaliémie moins de 2,5 provoque des paralysies, rhabdomyolyse.
Endocriniens.
• Intolérances au glucose.
Rénales.
• Néphropathie tubulaire distale.
Hydro électrolytiques.
• Augmentation de l’angiotensine II par augmentation de la rénine (polyurie et polydipsie)
• Stimulation de l’amniogénése par déplétion potassique (alcalinisation des urines)
• Favorise la fuite du Cl
• Provoque alcalose métabolique.
Diagnostic de l’hypokaliémie.
La plupart des temps, l’hypokaliémie chronique est souvent asymptomatique et découverte fortuitement sur un ionogramme sanguin systématique.
Ailleurs, l’hypokaliémie aigue se manifeste par des signes cliniques en rapport avec le degré du déficit :
Clinique : faiblesse et douleurs musculaires, crampes, malaise et perte de connaissance. Digestifs : constipation,
Les signes ECG (voir supra) avec à l’extrême des torsades de pointes de courts accès en règle régressif mais pouvant se compliquer d’une fibrillation ventriculaire.
Rénaux : syndrome polyuro-polydipsique, néphropathie interstitielle si hypokaliémie prolongée.
Traitement de l’hypokaliémie.
But du traitement.
• Limiter ou supprimer les pertes,
• Corriger l’alcalose métabolique, la diminution du Cl, Ca++ et Mg++
• Supplémenter K+ les patients sous digitaliques.
Moyens.
Alimentation riche en K+ (fruits, légumes)
Sel de régimes
Gluconate de K sirop (37,5g = 250mmol) 1 cas = 2,25 g de K+ = 10 mmol K+
IV : 1 g KCl = 13,4 mmol K+
Quantité.
En général, la baisse de la kaliémie de 1 mmol/l correspond à une perte de 200 à 400 mmol de potassium.
La plupart des patients ayant une hypokaliémie ont également une alcalose métabolique, et l’administration de sels alcalins aggrave l’alcalose métabolique. Nous préférons donc employer le chlorure de potassium (KCl).
La voie orale est souvent suffisante, la voie parentérale doit restée réservée aux patients incapables d’avaler ou dans les hypokaliémies sévères.
20 à 40 mmol de potassium soit dilués dans une solution salée de préférence pour éviter les douleurs et la sclérose des veines périphériques.
• Hypokaliémie modérée (3 - 3,5 mmol/L) : souvent asymptomatiques, administrer 60 à 80 mmol de KCl chaque jours - 4 – 6 g de Kcl par voie entérale.
• Hypokaliémie sévère (< 2,5 mmol/l) et ou troubles du rythme cardiaque : max 10 - 20 mmol/h de K+ en PSE (1g Kcl/h sur une voie veineuse centrale).
