Hyperkalièmie

Par
, Mise à jour le ,
image par default
image par default

L’hyperkaliémie se définie par une concentration plasmatique en potassium > 5,5 mmol / l.

L’hyperkaliémie peut être :

  • Mineure : 5,5 – 6 mmol/l;
  • Modérée : 6,1 – 6 ,9 mmol/l;
  • Sévère : > 7 mmol/l.

Il est d’usage de faire un deuxième prélèvement et d’éliminer une pseudo-hyperkaliémie pour confirmer le diagnostic d’hyperkaliémie.

Physiopathologie du danger des dyskaliémie.

LE rapport [Ki]/[Ke] (autour de 30) conditionne le potentiel de repos membranaire.

  • En cas d’hypokaliémie, le rapport Ki/Ke augmente et le potentiel de membrane de repos devient plus négatif (normal = -90mV) et donc on aura une hyperpolarisation.
  • En cas d’hyperkaliémie, le rapport Ki/Ke diminue et le potentiel de membrane de repos devient moins négatif et donc on aura une hypopolarisation.

L’hyperpolarisation et l’hypopolarisation modifient donc l’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires, entraînant une paralysie des muscles squelettiques et diverses arythmies cardiaques menaçant la vie du patient.

Les étiologies des hyperkaliémies.

Les pseudo-hyperkaliémie.

  • Garrot trop serré;
  • Contractions répétés;
  • Agitation prolongée du tube de prélèvement;
  • Thrombocytémie;
  • Hémolyse;
  • Hyperleucocytose importante;
  • Pseudo-hyperkaliémie familiale;
  • Mononucléose infectieuse.

Hyperkaliémie vraie.

diminution de l’excrétion rénale.

Atteinte rénale.
  • Insuffisance rénale aiguë et chronique;
  • Hypoaldostéronisme Hyporéninisme,
  • Pseudohypoaldostéronisme de type I et II.
  • Néphrite interstitielle,
  • Lupus érythémateux,
  • Amylose,
Atteinte surrénalienne.
  • Syndrome d’Addison,
  • Déficit en 21-hydroxylase,
Agents pharmacologiques.
  • Spironolactone,
  • Triamtérène,
  • Amiloride,
  • IEC,
  • AINS,
  • Héparine.

transfert extracellulaire de potassium.

  • Acidose métabolique minérale et respiratoire,
  • Diabète insulinoprive et hyperglycémie,
  • Paralysie périodique familiale hyperkaliémique,
  • Hyperosmolarité,
  • Lyse cellulaire,
  • Crush syndrome,
  • Rhabdomyoluse,
  • Brûlure,
  • Exercice musculaire prolongé,
  • Bétabloquant,
  • Digitaliques,
  • Arginine,
  • Succinylcholine.

augmentation iatrogénique des apports en potassium.

  • Pénicilline,
  • Sels de potassium,
  • Transfusions,
  • Géophagie.

Le diagnostic positif de l’hyperkaliémie.

Manifestations cliniques de l’hyperkaliémie.

Les signes cliniques de l’hyperkaliémie sont de trois ordres :

Signes musculaires.

Surviennent à un stade tardif avec :

  • Paresthésies des extrémités,
  • Paralysie flasque ;
  • Troubles digestifs.

Signes cardiaques.

Ce sont les troubles du rythme (voir ECG) et tardivement des signes cliniques : collapsus, arrêt circulatoire par fibrillation ventriculaire, acidose métabolique, respiratoire ou mixte.

Manifestations électriques de l’hyperkaliémie.

Signes ECG de l’hyperkaliémie apparaissent à partir de 6 mmol/l, et ils deviennent constants à partir de 7 mmol/l. Mais il n’existe pas de parallélisme entre la concentration plasmatique de potassium et les signes électriques.

Ils sont classés en 04 stades :

Stade 1.

  • Onde T ample et pointue,
  • Raccourcissent du QT.

Stade 2.

  • Aplatissement de l’onde P,
  • Allongement du PR.

Stade 3.

  • Effacement de l’onde P,
  • Elargissement du QRS;
  • Diminution du voltage,
  • Effacement du ST.

Stade 4.

  • Ventriculogrammes très élargies, diphasiques. Stade précédant l’arrêt cardiaque par asystolie.

Investigation d’une hyperkaliémie.

L’exploration de l’hyperkaliémie comporte au minimum :

  • Dosage de la créatinémie,
  • La kaliurèse sur 24h ;
  • Mesure des gaz du sang artériel ;
  • Osmolarité urinaire et sanguine (calcule de l’indice de sécrétion tubulaire distale du potassium) : un indice inférieur à 4 suggère qu’un déficit d’excrétion rénale de potassium est présent ;
  • En dernier lieu : dosage hormonale (aldostéronémie, activité rénine, cortisolémie, aldostéronurie et cortisolurie).

Traitement de l’hyperkaliémie.

Butes du traitement.

04 butes dans le traitement de l’hyperkaliémie :

1) s’opposer aux effets cardiaques de l’hyperkaliémie.

Par l’administration de sels de Calcium qui antagonisent les effets du K sur le cœur, qui existe sous deux formes :

  • Gluconate de calcium : non toxique, mais rapidement éliminer (30’ – 01h);
  • Chlorure de calcium : toxique (nécrose si injection en extravasculaire, diluer toujours) et l’apport est trois fois supérieure que celui par le gluconate de calcium.

Posologie : 10 à 20ml d’une solution à 20% (ampoules de 10cc) à refaire au bout de 30’ – 01h.

2) faire rentrer le K dans les cellules.

  • l’association d’insuline et de glucose stimule la captation du K par les cellules musculaires et hépatiques avec un rapport de 10UI d’insuline pour 50g de glucose. Le glucose n’est ici que pour prévenir une éventuelle hypoglycémie. Dans le cas d’une hyperglycémie associée, on diminue la dose (10UI pour 25g);
  • perfusion de bicarbonate de sodium en cas d’acidose métabolique sévère.

3) éliminer le K.

  • les diurétiques : le furosémide si le rein est fonctionnel;
  • Kayexalate : 1 cam 1 – 4 x par jour (mise en suspension dans un peu d’eau) ou en lavement rectale : 100ml de G10 toute les 06 heures.
  • l’EER : en cas d’insuffisance rénale aigue oligo-anurique.

Traitement étiologique.

Conduite du traitement.

  • Hyperkaliémie modérée inférieure à 7 mmol/L sans troubles myocardiques : Kayexalate : 15 à 120g par voie orale, à défaut rectale (abaisse la kaliémie en 8 – 24h);
  • Hyperkaliémie sévère supérieure à 7 mmol/L avec troubles myocardiques, s’observent surtout chez l’IRA ou IRCT, nécessite surtout une hémodialyse +++. En attente de l’hémodialyse :
    • 500ml de SG30% + 75U d’IO à perfuser avec un débit de 100-200 ml/heure ;
    • Bétastimulant : adrénaline 0,05 ùg/kg/min ou salbutamol 0,10 – 0,20 ùg/kg/min ou isoprotérénol (isuprel) 0,2 ùg/kg/min (améliorent la conduction cardiaque et font pénétrer le K en intracellulaire ;
    • Soluté bicarbonaté isotonique ou hypertonique (surtout si acidose métabolique associée) sans dépasser 150 mmol (12g), solution dangereuse chez IRA ou IRCT car risque d’hypervolumie et d’œdème cérébral ;
    • Injection de sels de calcium (surtout si hypocalcémie , cas de l’IR) le calcium antagonise l’effet du K sur la conduction cardiaque.

Traitement préventif.

  • Administration de kayexalate (15g/j = 1 mesurette) au cours de l’IRA ou IRC, éviter les aliments riches en potassium (pêches, chocolat, légumes secs).
Hyperkalièmie
5 (100%) 1 vote

Publié initialement le : mardi 18 septembre 2012
A propos de l'auteur
Dr. Abdelouaheb Farhi

Le Dr. Abdelouaheb Farhi est le rédacteur en chef du site comment guérir depuis 2008, il est médecin spécialiste en anesthésie réanimation.

    • Dr DIASOLUKA - http://gha.centerblog.net 30 octobre 2011 à 3 h 51 min

      Le potassium est un poison utile et nécessaire qu’il faut bien ménager et vivre avec.

      Savez-vous que même l’oxygène aussi est toxique, surtout sa forme sèche ?

      Répondre